Файл: Общая физиология возбудимых тканей. Рецептор, нерв, синапс, мышцы.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.04.2024
Просмотров: 66
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Наличие проводящей системы обеспечивает последовательное распространение возбуждения по отделам сердца
Последовательность распространения возбуждения:
1.из синоатриального узла возбуждение распространяется радиально по миокарду правого и левого предсердия
2.атриовентрикулярный узел: у которого из-за особого строения и расположения атипичных клеток, происходит снижение скорости, что обеспечивает атриовентрикулярную задержку. Это позволяет сначала сокращаться предсердиям , затем желудочкам. Далее с большой скоростью(2-3м/с) возбуждение распространяется к пучку Гисса, к его ножкам переходит на волокна Пуркинье. В результате синхронное возбуждение миокарда обоих желудочков.
Сократимость: сокращается по закону «все или ничего»
Вид сокращения-одиночное, не способен к тетанусу из-за длительной фазы абсолютной рефрактерности; для сокращения нужно поступления внутрь внеклеточного кальция(во время фазы плато). Именно внеклеточный кальций вызывает выход внутриклеточного кальция из саркоплазматического ретикулума.
60. Автоматия сердца, механизм автоматии (потенциал действия атипических мышечных волокон). Проводящая система сердца, ее свойства
Возникновение ПД:
1.ПП медленно снижается т.к. мембрана мышечных клеток попускает ионы натрия
2.как только фаза МДД достигает уровня КУД открываются Na и Ca быстрые каналы, в клетку поступают ионы натрия и кальция и возникает фаза быстрой деполяризации, которая заканчивается генерацией пика ПД. На пике ПД закрываются каналы Na и Ca , открываются K, K быстро выходит из клетки и развивается фаза быстрой реполяризации. Далее мембранный потенциал начинает приближаться к уровню ПД(медленная реполяризация) т.к. замедляется выход калия и как только уровень мембранного потенциала достигает величины ПП, мембрана начинает пропускать натрий.
Узлы автоматии:
1)синоатриальный: располагается в правом предсердии, в месте впадения верхней полой вены; водитель ритма 1 порядка т.е. именно он определяет ЧСС.
2)атриовентрикулярный: располагается с правой стороны за створчатым клапаном правого предсердия, водитель 2 порядка(латентный)
3)волокна Пуркинье: верхушка сердца, водитель 3 порядка
В проводящую систему входят: синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гисса, ножки пучка гисса, волокна Пуркинье.
61.Соотношение возбуждения, сокращения и возбудимости сердца в разные фазы сердечного цикла. Экстрасистола, ее виды
При внеочередном раздражении желудочка во время расслабления, возникает внеочередное сокращение желудочка(экстрасистола), после которой наступает длительная диастолическая пауза(компенсаторная). Механизм ее возникновения связан с тем, что импульс пришедший из синоатриального узла застает сердечную мышцу в состоянии невозбудимости(фаза абсолютной рефрактерности), поэтому наблюдается выпадение очередного сокращения сердца и возникает длительная диастолическая пауза т.к. сердце находится в режиме ожидания следущего импульса из синоатриального узла.
Выделяют предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. При предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах возникает неполная компенсаторная пауза, которая немного длительнее обычного сердечного цикла. При желудочковых полная компенсаторная пауза. В последнем случае нарушается и ритм пульса.
62.Гетеро- и гомеометрические механизмы регуляции деятельности сердца
Миогенная регуляция-регулирует деятельность сердца с помощью двух механизмов, которые позволяют регулировать силу сокращения миокарда.
2 типа регуляции:
1)гетерометрическая(изменение длины мышечных волокон)
Гетерометрическая определяет зависимость силы сокращения от степени растяжения миокарда, непосредственно перед сокращением. Растяжение во время диастолы называется преднагрузка, возникает в ответ изменения длины и обеспечивает увеличение силы сокращения. Закон сердца или закон Старлинга: чем больше растяжение миокарда в диастолу, тем сильнее его сокращение в систолу. Сила сокращения равна степени кровенаполнения в диастолу.
Внутриклеточный эффект данного закона: в основе закона лежит открытие большого количества активных центров на актине при его выдвижении из промежутка между миозином; при большой длине увеличивается большое количество мостиков, которые будут взаимодействовать с центром на актине, больше будет сила сокращения.
Значение закона: поддержание соответствия сердечного выброса венозному возврату т.е. при увеличении притока крови к сердцу, увеличивается сердечная деятельность.
2)гомеометрическая:
-феномен лестницы Боудича т.е. сила сокращения меняется от количества свободного кальция внутри кардиомиоцита. Кальций поступает в кардиомиоцит во время фазы плато, поэтому если увеличивать частоту генерации ПД, то в клетку будет поступать больше кальция, что приведет к его накоплению внутри кардиомиоцита и более длительному взаимодействию ионов кальция с тропонином. Это приведет к резервным центрам на актине, будет больше образовываться мостиков между актином и миозином, поэтому при каждом последнем импульсе сила сокращения будет больше предыдущего.
-эффект Анрепа: зависимость силы сокращения от давления в аорте. Если давление в аорте повышается, то увеличивается сопротивление, которое сердце должно преодолеть при выбросе систолического объема крови из левого желудочка, поэтому увеличивается сила сокращения, которая позволяет сохранить величину систолического объема и МОК постоянной.
63+64.Физиологические механизмы регуляции деятельности сердца (миогенные, нервные, гуморальные). Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Характеристика влияния парасимпатических и симпатических нервов и их медиаторов на деятельность сердца
Гуморальная регуляция : миокард обладает высокой чувствительностью к составу крови, которая протекает через коронарные сосуды и полости сердца.
Гормоны: адреналин, норадреналин, дофамин, тироксин, глюкагон, вазопрессин-усиливают силу и частоту сокращения.
Электролиты: Ca, Na, K-усиливают частоту сокращения
Биоактивные вещества: ангиотензин, серотонин-усиливают силу сокращения
Отрицательное влияние: ацетилхолин, ацидоз, гиперкапния, гипоксия. Последние три фактора снижают рн кардиомиоцитов, это ослабляет силу сокращения т.к. угнетает выход внутриклеточного кальция из саркоплазматического ретикулума.
Нервная осуществляется симпатическими нервами и блуждающим нервом
Симпатические нервы: центральные нейроны располагаются в грудном отделе см боковые рога с 1 по 5 сегменты; аксоны нейронов заканчиваются в шейном и верхних грудных узлах, где располагаются эфферентные нейроны. К сердцу подходят аксоны данных нейронов и иннервируют все узлы проводящей системы и кардиомиоциты всех камер сердца.
Механизм влияния симпатических нервов: в окончании выделяется норадреналин, который взаимодействует с β-адренорецепторами, в результате увеличивается проницаемость для натрия и кальция; возрастает скорость развития фазы МДД атипичных кардиомиоцитов. Это сопровождается увеличением чсс и сила сокращения.
Блуждающий нерв: центр-продолговатый мозг, от него отходит аксон к афферентному нейрону, который располагается интрамуральном ганглиии в стенке миокарда. Аксон эфферентного нейрона регулирует только 2 узла автоматии и клетки предсердий: правая веточка-синоатриальный узел и влияет на показания чсс, левая веточка-атриовентрикулярный узел, влияет на скорость проведения возбуждения, на силу сокращения за счет снижения воздействий.
Механизм влияния блуждающего нерва:
1)выделяет медиатор ацетилхолин
2)взаимодействие ацетилхолина с м-холинорецепторами
3)открываются дополнительные каналы для калия, в результате происходит гиперполяризация мембраны. Это приводит к замедлению развития фазы мдд атипичных кардиомиоцитов
4)в результате уменьшается чсс и сила сокращения. При сильном возбуждении-брадикардия.
65.Регуляция тонуса сосудов (нервная, миогенная, гуморальная).
Механизмы регуляции делятся:
1.местные, которые обеспечивают регионарный кровоток
2.централдьные-отвечают за уровень АД и систему кровообращения
Местный механизм обусловлен наличием в стенке сосуда гладко-мышечных клеток, которые способны возбуждаться и сокращаться при своем растяжении, поэтому все сосуды в норме находятся в состоянии частичного сужения. Это называется базальным тонусом. Данный тонус можно регулировать путем растяжения или снижения артериол, тем самым регулируют регионарный кровоток
Миогенная реакция на изменение АД: при увеличении внутрисосудистого давления артериолы пассивно расстягиваются, а затем сокращаются гладкомышечные клетки, что приводит к увеличению базального тонуса и диаметр сосуда уменьшается, тем самым уменьшается АД и снижается кровоток.
В условиях активной деятельности местная регуляция тонуса сосудов имеет вспомогательное значение, а ведущая роль принадлежит центральным механизмам регуляции за счет нервной системы и гормонов
Нервные механизмы регуляции: все кровеносные сосуды, которые имеют гладкомышечные клетки иннервируются сосудодвигательными нервами-вазомоторные.
Вазомоторные делятся:
1.сосудосуживающие(вазоконстрикторы)-относят все симпатические нервы, в окончании которых выделяется норадреналин, который взаимодействует с α-адренорецепторами на сосуде. Данные центральные нейроны, аксоны которых подходят к эфферентным нейронам, иннервируют сосуды, располагающиеся в боковых рогах см(с 1 грудного по 4 поясничный). Эти центральные нейроны см составляют спинальный сосудодвигательный центр, регулирующий диаметр сосудов.
2.сосудорасширяющие(вазодиляторы):
А)парасимпатические нервы: язычный, языкоглоточный, барабанная струна, тазовый нерв(АХ-М-холинорецепторы)
Б)симпатические нервы(НА-β-адренорецепторы на сосуде: сосуды сердца, легких, гм)
В)симпатические нервы(АХ-М-холинорецепторы на сосуде: сосуды иннервирующие потовые железы).
Гуморальный механизм регуляции.
Все гуморальные факторы делят на:
1.гормоны эндокринной системы(адреналин)
2.вазоактивные вещества-местные тканевые гормоны(гимтамин)
3.конечные продукты обмена
Выделяют:
1)сосудосуживающие вещества:
-ангиотензин: вырабатывается в печени, суживает артерии, артериолы: в плазме находится в неактивном состоянии, активируется ренином.
2)сосудорасширяющие вещества:
-гистамин: расширяет артериолы, венулы, повышает проницаемость капилляров. Выделяется при повреждении кожи и слизистых оболочек, в стенке желудка и кишечника
-кинины: образуются из α2-глобулинов под влиянием каллекреина. Их сосудорасширяющий эффект в 10 раз превышает действие гистамина, распространяется на сосуды скелетных мышц и внутренних органов.
3)адреналин обладает двояким действием, потому что он активирует α и β-адренорецепторы. Реакция зависит от концентрации адреналина: низкая-расширение сосудов, высокая-сужение.
66.Функциональная классификация различных отделов сосудистого русла. Основные законы и показатели гемодинамики
Сосуды отличаются друг от друга своим строением и диаметром.
По строению среднего слоя делятся на:
1.сосуды эластического типа, у которых преобладают эластические волокна(аорта)
2.сосуды сопротивления(мышечного типа)- преобладают гладкомышечные клетки, поэтому могут менять свой просвет
3.сосуды емкостного типа-преобладают коллагеновые волокна(вены)
4.сосуды обменного типа-нет среднего слоя(капилляр)
В зависимости от функционального строения, диаметра, суммы поперечного сечения, линейной скорости систему делят на:
1)сосуды котла-аорта, легочная артерия: за счет высокой упругости превращает ритмический выброс крови в равный кровоток. Имеют максимальное кровяное давление до 140 и линейная скорость=50м/с
2)сосуды распределения: крупные и средние артерии: в этом отделе давление снижается на 10% и значительное изменение скорости=13м/с из-за повышения площади поперечного сечения
3)сосуды сопротивления(резистивные): малые артерии, артериолы, пре- и посткапиллярные сфинктеры: в данном отделе кровь испытывает большое сопротивление, поэтому давление и скорость значительно снижены.
4)обменные сосуды(капилляры): за счет максимальной площади поперечного сечения линейная скорость от 0,5 до 1м/с, поэтому здесь происходит обмен веществ
5)емкостные сосуды(вены): выполняют функцию сбора крови из-за высокого растяжения стенок т.к. данные сосуды имеют большую протяженность, то давление практически снижено до 0 в полых венах, но линейная скорость постоянно возрастает и в полых венах составляет 33мм/с
6)шунтирующие сосуды(артериовенозные анастомозы) по которым осуществляется сброс крови из артерий в венозное русло, минуя капиллярную сеть, участвует в терморегуляции.
Движение крови в последовательно соединенных сосудах, обеспечивающих круговорот, называют системой гемодинамики.
