Файл: Напряжения кислорода, увеличен уровень лактата. Вопросы.docx
Добавлен: 25.04.2024
Просмотров: 153
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
3) Он повышает водопроницаемости дистального извитого канальца и сбор дуктальных клеток в почках, таким образом, допуская реабсорбцию воды и выведение более концентрированной мочи, то есть антидиурез.
4) Вазопрессин, кроме антидиуретического действия вызывает сужение сосудов, повышение АД. Стимуляция гликогена в печени. Стимуляция центра жажды. Участие в механизмах запоминания и терморегуляции
5)Главным стимулом для секреции вазопрессина является повышение омолярности плазмы крови, обнаруживаемое осморецепторами в самих ядрах гипоталамуса. Уровень вазопрессина в крови повышается при шоковых состояниях, травмах, кровопотерях, болевых синдромах, психозах
Задача 16.
При инфузии пациенту ввели слишком большое количество физиологического раствора (более 1 литра).
Вопросы:
1. Как изменится после этого секреция антидиуретического гормона (АДГ) и Na+-уретического гормона?
2. Где секретируются Na+-уретический гормон и АДГ?
3. Какие эффекты Na+-уретического гормона и АДГ вам известны?
4. Где локализованы в нефроне рецепторы к Na+-уретическому гормону и АДГ?
5. Как изменится объем циркулирующей крови (ОЦК) при увеличении секреции АДГ?
Ответы:
1) Увеличивается активность волюморецепторов предсердий, от которых через блуждающий нерв и восходящие пути сигналы идут в гипоталамус, где тормозится образование антидиуретического гормона и его выделение в нейрогипофизе уменьшается. Этот же эффект вызывают сигналы от барорецепторов, возбужденных высоким давлением.
Так же,в связи с с воздействием большого объёма на гормональные клетки предсердий, секретирующие натрийуретический фактор, который тормозит реабсорбцию натрия в почке.
2) Натрийуретический гормон секретируется кардиомиоцитами преимущественно в правом предсердии. АДГ синтезируется гипоталамусом и секретируется задней долей гипофиза в системный кровоток.
3)Натрийуретический гормон повышает выделение почками натрий и хлора, повышает клубочковую фильтрацию, понижает секрецию ренина и альдестерона, расслабляет гладкие миоциты сосудов, способствует понижению АД.
АДГ способствует усилению реабсорбции воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках, повышение сосудистого тонуса и АД, повышение адгезии и агрегации тромбоцитов.
4) Для АДГ существуют два типа рецепторов – V1 и V2. Рецептор V2 обнаружен только на поверхности эпителиальных клеток почек. Рецепторы типа V1 локализованы в мембранах гладких мышц
5)Увеличение секреции гормона способствует уменьшению объема циркулирующей крови
Задача 17.
У пациента развилось эндокринное заболевание, характерное для гипофункции железы, однако синтез и секреция гормона в данной железе не нарушены и даже повышены.
Вопросы:
1. С какими причинами может быть связано эндокринное нарушение?
2. Какие основные химические классы гормонов и пути их взаимодействия с клеточными рецепторами вы знаете?
3. Как гормоны реализуют внутриклеточные эффекты через вторые посредники?
4. Как гормоны реализуют свои эффекты без вторых посредников?
5. Какие основные эффекты действия гормонов вам известны?
Ответы:
1) Функция железы не нарушена, а действие инсулина блокируется где-то на периферии, вне железы, т.е. речь идет о внепанкреатическом, так называемом инсулинонезависимом сахарном диабете. Связан с нарушением структуры инсулинового рецептора и с нарушением работы внутриклетоных механизмов реализации регуляторного сигнала, передаваемого с помощью инсулина
2)Амины: дофамин, норадреналин, адреналин, мелатонин
Иодтиронины: тироксин(Т3), трииодтиронин( Т4)
Пептиды:вазопрессин, окситоцин, тиреотропин, гонадотропин, соматостатин, кортикотропин, соматокринин
Белки: инсулин, глюкагон,соматотропин, пролактин,кальцитоин,адренокортикотропный гормон. Стероиды: эстрогены, прогестерон, тестостерон, глюкокортикоиды, альдостерон Биологическое действие гормонов проявляется через их взаимодействие с рецепторами клеток- мишеней. Для проявления биологической активности связывание гормона с рецептором должно приводить к образованию химического сигнала внутри клетки, который вызывает специфический биологический ответ, например, изменение скорости синтеза ферментов и других белков или изменение их активности. Мишенью для гормона могут служить клетки одной или нескольких тканей. Воздействуя на клетку- мишень, гормон вызывает специфическую ответную реакцию. Характерный признак клетки-мишени — способность воспринимать информацию, закодированную в химической структуре гормона.
3) Взаимодействие внешнего агента (стимула) с клеточным рецептором,
Активация эффекторной молекулы, находящейся в мембране и отвечающей за генерацию вторичных посредников,
Образование вторичных посредников,
Активация посредниками белков-мишеней, вызывающих генерацию следующих посредников,
4) Рецепторные тирозинкиназы. Через них действуют инсулин и факторы роста клеток. Связывание гормонов с рецепторными тирозинкиназами вызывает фосфорилирование внутриклеточного участка рецептора, при этом на нем появляются места (сайты) для стыковки с рядом белков, которые после их фосфорилирования по остаткам тирозина передают далее сигнал в цитоплазму и ядро
Нерецепторные тирозинкиназы. Через них действуют цитокины, эритропоэтин, СТГ, пролактин, лептин. Сигнал с рецептора переносится на тирозинкиназы, расположенные в цитозоле и/или связанные с внутренней поверхностью клеточной мембраны. Активированные тирозинкиназы фосфорилируют имеющие в цитозоле факторы транскрипции, которые затем поступают в течение нескольких минут в ядро клетки и участвуют в регуляции экспрессии генов. Эта система участвует в регуляции гемопоэза, иммунитета и воспаления
5) Стимулируют и ингибируют рост, апопатоз; симулируют и ингибируют иммунную систему; регулируют метаболизм; вызывают чувство голода и насыщения;контролируют репродуктивный цикл
Задача 18.
У больного обнаружена феохромоцитома – гормонально активная опухоль из хромаффинных клеток мозгового слоя надпочечников. У него имеются следующие симптомы: гипертония (АД=200/110 мм рт.ст.), тахикардия (105 уд./мин), повышенная концентрация глюкозы в крови – 15 ммоль/л (гипергликемия), глюкоза в моче (глюкозурия).
Вопросы:
1. Какой тип (норадреналиновый или адреналиновый) секреции у данного пациента?
2. Что выделяют хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников?
3. Какие физиологические эффекты гормонов мозгового слоя надпочечников вам известны?
4. Как происходит регуляция продукции катехоламинов?
5. Как происходит катаболизм и экскреция катехоламинов?
Ответы:
1) У данного больного имеется феохромоцитома «адреналинового» типа, о чем свидетельствуют гипергликемия и глюкозурия, которые отражают стимуляцию гликогенолиза адреналином через бета-адренорецепторы.
2)Адреналин, норадреналин
3) Норадреналин повышает кровяное давление, вызывая сокращение мышечных волокон в стенке сосудов и сужение их просвета.
Адреналин - главный гормон мозгового вещества. Он ускоряет кругооборот крови, усиливает и учащает сердечные сокращения, улучшает легочное дыхание, расширяет бронхи; увеличивает распад гликогена в печени, выход сахара в кровь; усиливает сокращение мышц, снижает их утомление -мобилизирует все силы организма для выполнения тяжелой работы.
4) Стимуляция чревного нерва, преганглионарные волокна которого иннервируют мозговой слой надпочечников, приводит к выделению (путем экзоцитоза) катехоламинов, содержащихся в гранулах белка-носителя и ДБГ. Процесс стимуляции контролируется гипоталамусом и стволом мозга
5) Посредством выведения с мочой
Задача 19.
Пациент с недостаточной выработкой тиреоидных гормонов (трийодтиронин -Т3, тироксин - Т4) в щитовидной железе принимает эти гормоны с целью компенсировать недостаток их выработки. Для контроля эффективности лечения у него определили концентрацию тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Она оказалась выше нормального уровня.
Вопросы:
1. Оцените, на основе обратной связи в системе гипофизарно-тироидной регуляции, эффективно ли проводимое лечение?
2. Какие эффекты ТТГ вы знаете?
3. Как происходит регуляция продукции ТТГ?
4. Какие ионы необходимы щитовидной железе для синтеза тиреоидных гормонов?
5. Какие основные эффекты тироксина и трийодтиронина вам известны?
Ответы:
1. Принцип обратных связей в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе лежит в основе исследования функционального состояния щитовидной железы в норме и при различных заболеваниях. Данное лечение является эффективным. При применение тиреостатических препаратов, сопровождается увеличением содержания ТТГ в крови. Соответственно этому при первичном гипотиреозе у людей наблюдается повышенный уровень ТТГ, а нормализация уровня тиреоидных гормонов сопровождается снижением ТТГ.
2)Специфическое высвобождение тироксина и трийодтиронина, усиление захвата йода, увеличение образования йодированного тирозина, усиление кровтока
3) Секреция тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а подавляется соматостатином. По механизму отрицательной обратной связи повышение содержания в крови гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тетрайодтиронина), секрецию которых тиреотропин усиливает, ведет к подавлению секреции тиреотропина. Таким образом, тиреотропин является ведущим звеном гипоталамо-аденогипофи-зарно-тиреоидной системы. Тормозят секрецию тиреотропина дофамин, глюкокортикоиды и соматотропин, а стимулируют — вазопрессин и антагонисты дофаминовых рецепторов. Тиреотропин секретируется в повышенных количествах при действии на организм низкой температуры, другие же воздействия — травма, боль, наркоз — секрецию гормона подавляют.
4)Ионы йода
5) Усиление роста и развитие тканей и органов
Стимуляция обмена веществ: белкового, минерального, углеводного, жирового
Стимуляция катаболизма и увеличение теплообразования
Повышают двигательную активность, энергетический обмен, условно рефлекторную деятельность
Снижают свертывающую способность крови
Увеличивают частоту сердечных сокарщений, дыхания
