ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.04.2024
Просмотров: 26
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Дыхание — обмен O
2
и СО
2
путем их диффузии, определяющим фактором которого является разница в парциальном давлении газов.
Дыхание — совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни.
Оно поддерживается функционированием нескольких систем, деятельность которых тесно связана сложными регуляторными механизмами:
1. Аппарата внешнего дыхания.
2. Системы транспорта газов:
• сердечно-сосудистая система;
• система крови.
3. Тканевого дыхания.
Условно выделяют «внутреннее» (тканевое) и «внешнее» (альвеолярное) дыхание.
Внутреннее (тканевое) дыхание — двунаправленная диффузия газов между просветом кровеносных капилляров и клетками (термин «тканевое дыхание» имеет и более широкое значение — утилизация O2 в процессе метаболизма клеток).
Внешнее (альвеолярное) дыхание — двухсторонняя диффузия газов между воздухом альвеол лёгких и кровью капилляров межальвеолярных перегородок через аэрогематический барьер (эндотелий, базальная мембрана, интерстиций и альвеолоциты), обеспечивающая нормальный газовый состав артериальной крови.
Газовый состав венозной крови зависит от состояния тканевого дыхания и транспорта газов в организме
Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания:
- дыхательные пути;
- респираторный отдел легких (альвеолы);
- грудную клетку (включая ее костно-хрящевой каркас и нервно-мышечную систему);
- нервные центры регуляции дыхания.
Аппарат внешнего дыхания обеспечивает:
- альвеолярную вентиляцию (двунаправленная диффузия O
2
и СO
2
через
АКМ);
- перфузию ткани легких (кровоснабжение их).
Нормальный газовый состав артериальной крови поддерживается следующими взаимно связанными процессами:
1
- вентиляцией легких — регулярным газообменом между атмосферным воздухом и воздухом альвеол, который обеспечивается ритмичной сменой вдоха и выдоха;
- альвеолярной вентиляцией — диффузией газов через альвеолярно- капиллярные мембраны (АКМ);
- кровотоком (перфузией) ткани легких;
- регуляторными механизмами.
Парциальные или комбинированные расстройства функционирования аппарата внешнего дыхания могут привести к дыхательной недостаточности
(ДН).
Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:
1. Нарушение вентиляции легких.
2. Нарушение альвеолярной вентиляции (диффузии газов через АКМ).
3. Нарушение перфузии легких (количества непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы легких).
4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.
5. Нарушение регуляции дыхания
Оценка функции внешнего дыхания
Для характеристики функции внешнего дыхания применяют показатели, позволяющие оценить функцию воздухоносных путей и респираторного отдела легких.
При исследовании функции легких анализируют, главным образом,
состояние показателей, характеризующих:
- легочные объемы;
- объемную скорость выдоха;
- диффузионную способность АКМ.
Объемная скорость выдоха — максимальная скорость движения воздушного потока в дыхательных путях при форсированном выдохе. Скорость воздушного потока зависит от состояния легочных объемов и силы выдоха.
Воздушный поток возрастает при увеличении силы выдоха, особенно в его начале (этот поток может составлять в течение первой секунды выдоха более
75% жизненной емкости легких).
На объемную скорость выдоха влияют также эластическая тяга ткани
легкого и сопротивление дыхательных путей воздушному потоку.
Диффузионная емкость (диффузионная способность, Дс)
аэрогематического барьера — показатель эффективности транспорта определенного газа из альвеол в кровь капилляров легких.
2
Исследование функции внешнего дыхания
Показатели, характеризующие состояние вентиляции легких, делят на:
1. Статические легочные объемы и емкости — отражают состояние эластических свойств ткани легких и грудной клетки — ЖЕЛ, ДО, ООЛ,
ОЕЛ, ФОЕ, РОвд, РОвыд
2. Динамические объемы — характеризуют проходимость дыхательных путей и отражают изменение объема легких в единицу времени — форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), индекс Тиффно, максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др.
Схематическое изображение легочных объемов и емкостей:
Наиболее распространенные методы исследования функции внешнего
дыхания:
1. Пневмотахограмма — регистрирует динамические величины, характеризующие изменения объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха.
2. Спирография (спирометрия) — измерение статических показателей легочных объемов и емкостей с помощью спирографа (прибор для непрерывной графической регистрации изменения объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха).
Фактические величины соответствующих показателей необходимо сравнивать с должными величинами. Снижение показателей на 15-20% по сравнению с их должными величинами считается допустимым.
Спирограмма регистрируется в момент максимально глубокого вдоха и спокойного выдоха. После этого вдох и выдох записываются повторно, но с максимальным усилием.
Показатели спирометрии позволяют дифференцировать обструктивные и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции, оценивать степень ДН и ее динамику при лечении.
3
Многие показатели спирограммы выражаются в относительных величинах
(чаще в процентах) от их средних значений в популяции (учитывается пол, возраст, рост).
Лёгочные объёмы:
• Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, поступающего в легкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500-800 мл).
- альвеолярный объем (АО) — часть ДО, участвующая в газообмене;
- остаток (около 30% ДО) — это анатомически мертвое пространство, или вредный объем (ВО).
• ЖЕЛ — максимальный объем воздуха, изгоняемого из легких вслед за максимальным вдохом. ЖЕЛ прогрессирующе снижается при рестриктивных болезнях легких. В связи с этим ЖЕЛ в сочетании с показателем диффузионной емкости легких помогает оценить течение болезни и эффективность ее лечения у пациентов с рестриктивной патологией.
• Форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ) определяется аналогично
ЖЕЛ, за исключением того, что дыхание при этом производится с максимально возможной силой и скоростью. Форсированный выдох сопровождается сужением дыхательных путей, замедлением его скорости.
• Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ
1
) — объем воздуха, изгоняемого с максимальным усилием из легких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха, т.е. это часть ФЖЕЛ, выдыхаемая за первую секунду. ОФВ
1
отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ
1
= 75% ЖЕЛ).
• ОФВ
1
/ФЖЕЛ (индекс Тиффно) — выражается в процентах (в норме больше или равно 70%) и его значение прямо пропорционально силе выдоха.
-
Снижение только ОФВ
1
(ОФВ
1
/ ФЖЕЛ <70%) — обструкция.
-
Снижение обоих показателей (ОФВ1/ФЖЕЛ >70%) — рестриктивная патология.
• Средняя объемная скорость выдоха (СОС
25-75%
) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ); иначе его называют максимальным потоком середины выдоха. СОС
25-75%
отражает состояние мелких дыхательных путей. Он более информативен, чем ОФВ1, при выявлении ранних обструктивных нарушений.
• Пик объемной скорости выдоха (мощность выдоха) — максимальная объемная скорость, которую исследуемый может развить при форсированном выдохе. Это показатель проходимости дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов. Зависит от мышечного усилия пациента.
Другие легочные объемы (их получение требует применения не только спирометрии, но и теста с разведением гелия в легочном воздухе, позволяющего определить объем газа в легких):
• Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха, содержащегося в легких на высоте максимального вдоха.
4
• Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха, остающийся в легких в конце нормального выдоха. Отражает состояние покоя легких и грудной стенки (объем легких в условиях равновесия эластической тяги легких, направленной внутрь, и тяги грудной клетки, направленной наружу.
ФОЕ представлена двумя компонентами:
- резервным объемом выдоха(РО
выд
) — часть ФОЕ, которая может быть изгнана из легких при максимально усиленном выдохе;
- остаточным объемом легких(ООЛ) — объем воздуха, остающийся в легких после максимально усиленного выдоха (в норме 25-30% от ФОЕ).
• Соотношения легочных объемов:
-
ОЕЛ = ЖЕЛ + ООЛ;
-
ООЛ = ФОЕ - РО
выд
Исследование других функций легких
• Диффузионная способность (диффузионная емкость, Дс) легких по окиси
углерода (Дссо) отражает состояние АКМ — аэрогематического барьера. Дссо определяют, измеряя количество окиси углерода (CO), поступившей из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров после того, как пациент вдохнул известное количество СО (0,1%). Выражают Дссо в мл/мин/мм рт.ст.
• Кривая податливости (растяжимости) легких. Эластичность легких определяет соотношение изменений легочных объемов и транспульмонального давления (разность давления в альвеолах и плевральной полости). Для растяжения легкого до заданного объема необходимо определенное усилие, складывающееся из эластической тяги легкого, направленной внутрь, и эластической тяги грудной стенки, направленной наружу. В норме в состоянии покоя на момент конца выдоха (т.е. в положении
ФОЕ) эластическая тяга легкого полностью сбалансирована эластической тягой грудной стенки. При полном вдохе (т.е. при ОЕЛ) легкие достигают своей максимальной эластической тяги. При полном выдохе (т.е. при резервном объеме выдоха) грудная стенка достигает своей максимальной эластической тяги. Зависимость транспульмонального давления от объема легких отображается в виде кривой растяжимости легких. Податливость, или
растяжимость (C) определяется по наклону кривой давление-объем (P-V) над уровнем дыхательного объема: C = V : P (в норме 200 мл/см Н2О). Потеря эластической тяги легкого (например, при эмфиземе) увеличивает растяжимость, смещая кривую податливости влево. Увеличение эластической тяги легкого (например, при рестриктивных заболеваниях легких, таких, как идиопатический легочный фиброз) снижает растяжимость, смещая кривую податливости вниз и вправо.
• Сопротивление дыхательных путей (СДП) — отражает состояние крупных дыхательных путей, так как 80-90% сопротивления воздушному потоку создают именно они. СДП обычно определяют по динамическим легочным объемам и объемным скоростям выдоха. Величины СДП повышены при обструктивных болезнях легких и снижены при рестриктивных легочных заболеваниях.
5
Газы артериальной крови
Важные параметры для оценки функции легких, указывающие на состояние газообмена между легкими и кровью:
• рО
2
— при отсутствии патологии снижается с возрастом вследствие утраты легкими эластичности (норма = 90 мм рт.ст. в 20 лет и 70 мм рт.ст. к 70 годам).
-
Уменьшение рО
2
по сравнению с нормой свидетельствует о гипоксемии, однако насыщение тканей O
2
при этом существенно не снижается до тех пор, пока рО
2
не упадет ниже 60 мм рт.ст.
• рСО
2
— отражает состояние альвеолярной вентиляции (норма = 35-45 мм рт. ст.). Гиперкапния (респираторный ацидоз, высокое рСО
2
) свидетельствует о гиповентиляции.
• pH — сопоставление артериального pH (в норме 7,35-7,45) с рСО
2
дает возможность отличить респираторные нарушения КОС от метаболических
(например, если раСО2 и pH обратно пропорциональны (один показатель снижается при увеличении другого), расстройство КОС имеет респираторную природу).
Нарушения вентиляционно-перфузионного (V/Q) соотношения
Оптимальные вентиляция легких и легочный кровоток обеспечивают достаточную доставку O
2
к тканям и адекватную элиминацию двуокиси углерода из организма.
В среднем соотношение V/Q составляет 0,8 (в норме допускается
физиологический дисбаланс V/Q, обусловленный «сбросом» в легких примерно
2% объема артериальной крови в венозную через артериовенозные шунты без газообмена).
Трактовка последствий вентиляционно-перфузионных нарушений в
легких
• Низкие значения V/Q — неадекватная вентиляции нормально снабжаемых кровью участков легкого.
-
В результате и происходит снижение рО
2
(гипоксемия).
-
Несмотря на окклюзию альвеол или их заполнение жидкостью в отдельных участках легких, степень гипоксемии у пациента можно снизить за счет дыхания обогащенной O
2
газовой смеси.
-
Если в каком-либо участке легкого отсутствует альвеолярная вентиляция, V/Q приближается к 0 и происходит шунтирование крови справа налево (венозная кровь смешивается с артериальной), то такая форма гипоксемии не устраняется оксигенотерапией, поскольку O
2
не достигает АКМ. При этом артериальная кровь, притекающая из хорошо оксигенированных участков легких, не может устранить низкое содержание O
2
, поскольку Hb им полностью насыщен.
6
• Высокие значения V/Q — адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких.
-
Уровень кислородного обмена низок, так как доступный Hb способен связать лишь ограниченное количество O
2
-
Если в каком-либо участке легкого отсутствует кровоток и, следовательно, в нем не происходит газообмена, то V/Q чрезмерно увеличен.
-
Наличие «мертвого неперфузируемого» альвеолярного пространства приводит к накоплению в организме СО
2
и гипоксии.
-
Гиперкапния стимулирует дыхательный центр, усиливая дыхание и увеличивая вентиляцию, что может нормализовать уровень рСО
2
, но (из-за отсутствия перфузии легких кровью) не увеличивает рО
2
. Развивается острая ДН.
Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду — разница между значениями альвеолярного рО
2
(раО
2
) и артериального рО
2
(раО
2
). При его уменьшении отношение V/Q увеличивается. Расчет градиента O
2
позволяет отличить гиповентиляцию от других причин гипоксемии и оценить тяжесть поражения легких.
7
НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ АЛЬВЕОЛ ЛЕГКИХ
Минутный объем дыхания (МОД = ДО х ЧДД), в норме = 6-8 л/мин, при патологии может увеличиваться и уменьшаться, способствуя развитию альвеолярной гиповентиляции либо гипервентиляции, которые являются наиболее частой причиной нарушений обмена O
2
и СО
2
в альвеолах легких и определяются соответствующими клиническими синдромами
Альвеолярная гиповентиляция — уменьшение альвеолярной вентиляции за единицу времени необходимого для организма в данных условиях.
Причины:
• Расстройства биомеханики внешнего дыхания:
- обструктиные,
- рестриктивные;
• Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания:
- центрогенных (нейрогенных),
- афферентных,
- эфферентных.
Расстройства биомеханики внешнего дыхания
Обструктивный (от лат. obstructio — преграда, помеха) — повышение сопротивления движению воздушного потока, снижение объема вентиляции соответствующих областей легких, увеличение работы дыхательных мышц и повышение энергообеспечения (энергорасхода) аппарата внешнего дыхания вследствие снижения проходимости как верхних, так и нижних дыхательных путей.
Даже сравнительно небольшая обструкция бронхов может существенно повысить их сопротивление воздушному потоку и усилить работу дыхательных мышц (например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 способно увеличить сопротивление движению воздуха на 300-500%).
Причины:
-
Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища, горошинки, пуговки, бусинки и т.д. — особенно у детей), новообразованиями воздухопроводящих путей, жидкостями (слюна, мокрота, слизь, вода при утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и запавшим языком при бессознательном состоянии больного (например, при коме, наркозе или во сне).
-
Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии — гиперсекреции слизи бронхиальными железами, дискринии — повышении вязкости секрета).
-
Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек (при аллергии, воспалении), при росте опухолей в дыхательных путях.
8
-
Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров соседних органов — например, лимфоузлов, щитовидной железы).
-
Ларингоспазм (спазм мышц гортани) — например, при гипокальциемии, при вдыхании раздражающих веществ, при невротических состояниях.
-
Бронхоспазм (спазм мускулатуры бронхов и бронхиол) при действии аллергенов (например, при приступе бронхиальной астмы), лекарств
(холиномиметиков, β-адреноблокаторов), раздражающих веществ
(фосфорорганических соединений, сернистого газа); он, как правило, сочетается с отеком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты.
-
Экспираторная компрессия бронхов (экспираторный коллапс бронхов, клапанная обструкция бронхов, феномен экспираторной компрессии, феномен гипервоздушности легкого) — динамическое сдавление мелких и средних бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при сильном кашле
(например, при бронхитах), при форсированном дыхании во время физической нагрузки. В норме в процессе дыхания бронхи расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует компрессия окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше, а препятствует — их эластическое напряжение. При ряде патологических процессов отмечаются скопление в бронхах мокроты, отек слизистой оболочки, бронхоспазм, утрата стенками бронхов эластичности.
При этом диаметр бронхов уменьшается, что приводит к раннему спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилегочным давлением, возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам.
Показатели:
1. При уменьшении просвета дыхательных путей увеличивается сопротивление движению воздуха по ним (при этом по закону Пуазейля бронхиальное сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса бронха).
2. Увеличиваются работа дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления движению воздуха (особенно во время выдоха), а также энергозатраты аппарата внешнего дыхания. Дыхательный акт при выраженной бронхиальной обструкции проявляется экспираторной одышкой с затрудненным и усиленным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в некоторых случаях объясняется психологическими причинами (так как вдох, «приносящий O
2
», кажется больному важнее выдоха).
3. Увеличивается ФОЕ и ООЛ, так как опорожнение легких затрудняется
(эластичности легких не хватает для преодоления возросшего сопротивления), и поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол. А показатель ОЕЛ сохраняется в диапазоне нормы, вследствие чего отмечается увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ.
9
4. ЖЕЛ (ФЖЕЛ) долгое время остается нормальной, но впоследствии уменьшается.
5. Увеличивается ДО и ЧД.
6. Снижаются МОД, МВЛ, ОФВ
1
, индекс Тиффно (менее 70%), СОС
25-75%
(до
60% или ниже от должной величины).
7. В крови развиваются гипоксемия (так как при гиповентиляции уменьшается оксигенация крови в легких), гиперкапния (при гиповентиляции уменьшается выведение СО2 из организма), газовый ацидоз.
8. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо (снижаются сродство гемоглобина к O
2
и оксигенация крови), и поэтому явления гипоксии в организме становятся еще более выраженными.
1 2 3 4 5
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
Дыхание — обмен O
2
и СО
2
путем их диффузии, определяющим фактором которого является разница в парциальном давлении газов.
Дыхание — совокупность процессов, обеспечивающих аэробное окисление в организме, в результате которого освобождается энергия, необходимая для жизни.
Оно поддерживается функционированием нескольких систем, деятельность которых тесно связана сложными регуляторными механизмами:
1. Аппарата внешнего дыхания.
2. Системы транспорта газов:
• сердечно-сосудистая система;
• система крови.
3. Тканевого дыхания.
Условно выделяют «внутреннее» (тканевое) и «внешнее» (альвеолярное) дыхание.
Внутреннее (тканевое) дыхание — двунаправленная диффузия газов между просветом кровеносных капилляров и клетками (термин «тканевое дыхание» имеет и более широкое значение — утилизация O2 в процессе метаболизма клеток).
Внешнее (альвеолярное) дыхание — двухсторонняя диффузия газов между воздухом альвеол лёгких и кровью капилляров межальвеолярных перегородок через аэрогематический барьер (эндотелий, базальная мембрана, интерстиций и альвеолоциты), обеспечивающая нормальный газовый состав артериальной крови.
Газовый состав венозной крови зависит от состояния тканевого дыхания и транспорта газов в организме
Внешнее дыхание обеспечивается аппаратом внешнего дыхания:
- дыхательные пути;
- респираторный отдел легких (альвеолы);
- грудную клетку (включая ее костно-хрящевой каркас и нервно-мышечную систему);
- нервные центры регуляции дыхания.
Аппарат внешнего дыхания обеспечивает:
- альвеолярную вентиляцию (двунаправленная диффузия O
2
и СO
2
через
АКМ);
- перфузию ткани легких (кровоснабжение их).
Нормальный газовый состав артериальной крови поддерживается следующими взаимно связанными процессами:
1
- вентиляцией легких — регулярным газообменом между атмосферным воздухом и воздухом альвеол, который обеспечивается ритмичной сменой вдоха и выдоха;
- альвеолярной вентиляцией — диффузией газов через альвеолярно- капиллярные мембраны (АКМ);
- кровотоком (перфузией) ткани легких;
- регуляторными механизмами.
Парциальные или комбинированные расстройства функционирования аппарата внешнего дыхания могут привести к дыхательной недостаточности
(ДН).
Патогенетические факторы недостаточности внешнего дыхания:
1. Нарушение вентиляции легких.
2. Нарушение альвеолярной вентиляции (диффузии газов через АКМ).
3. Нарушение перфузии легких (количества непрерывного капиллярного кровотока через альвеолы легких).
4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.
5. Нарушение регуляции дыхания
Оценка функции внешнего дыхания
Для характеристики функции внешнего дыхания применяют показатели, позволяющие оценить функцию воздухоносных путей и респираторного отдела легких.
При исследовании функции легких анализируют, главным образом,
состояние показателей, характеризующих:
- легочные объемы;
- объемную скорость выдоха;
- диффузионную способность АКМ.
Объемная скорость выдоха — максимальная скорость движения воздушного потока в дыхательных путях при форсированном выдохе. Скорость воздушного потока зависит от состояния легочных объемов и силы выдоха.
Воздушный поток возрастает при увеличении силы выдоха, особенно в его начале (этот поток может составлять в течение первой секунды выдоха более
75% жизненной емкости легких).
На объемную скорость выдоха влияют также эластическая тяга ткани
легкого и сопротивление дыхательных путей воздушному потоку.
Диффузионная емкость (диффузионная способность, Дс)
аэрогематического барьера — показатель эффективности транспорта определенного газа из альвеол в кровь капилляров легких.
2
Исследование функции внешнего дыхания
Показатели, характеризующие состояние вентиляции легких, делят на:
1. Статические легочные объемы и емкости — отражают состояние эластических свойств ткани легких и грудной клетки — ЖЕЛ, ДО, ООЛ,
ОЕЛ, ФОЕ, РОвд, РОвыд
2. Динамические объемы — характеризуют проходимость дыхательных путей и отражают изменение объема легких в единицу времени — форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), индекс Тиффно, максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др.
Схематическое изображение легочных объемов и емкостей:
Наиболее распространенные методы исследования функции внешнего
дыхания:
1. Пневмотахограмма — регистрирует динамические величины, характеризующие изменения объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха.
2. Спирография (спирометрия) — измерение статических показателей легочных объемов и емкостей с помощью спирографа (прибор для непрерывной графической регистрации изменения объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха).
Фактические величины соответствующих показателей необходимо сравнивать с должными величинами. Снижение показателей на 15-20% по сравнению с их должными величинами считается допустимым.
Спирограмма регистрируется в момент максимально глубокого вдоха и спокойного выдоха. После этого вдох и выдох записываются повторно, но с максимальным усилием.
Показатели спирометрии позволяют дифференцировать обструктивные и рестриктивные расстройства альвеолярной вентиляции, оценивать степень ДН и ее динамику при лечении.
3
Многие показатели спирограммы выражаются в относительных величинах
(чаще в процентах) от их средних значений в популяции (учитывается пол, возраст, рост).
Лёгочные объёмы:
• Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, поступающего в легкие за один вдох при спокойном дыхании (норма 500-800 мл).
- альвеолярный объем (АО) — часть ДО, участвующая в газообмене;
- остаток (около 30% ДО) — это анатомически мертвое пространство, или вредный объем (ВО).
• ЖЕЛ — максимальный объем воздуха, изгоняемого из легких вслед за максимальным вдохом. ЖЕЛ прогрессирующе снижается при рестриктивных болезнях легких. В связи с этим ЖЕЛ в сочетании с показателем диффузионной емкости легких помогает оценить течение болезни и эффективность ее лечения у пациентов с рестриктивной патологией.
• Форсированная жизненная емкость (ФЖЕЛ) определяется аналогично
ЖЕЛ, за исключением того, что дыхание при этом производится с максимально возможной силой и скоростью. Форсированный выдох сопровождается сужением дыхательных путей, замедлением его скорости.
• Объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ
1
) — объем воздуха, изгоняемого с максимальным усилием из легких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха, т.е. это часть ФЖЕЛ, выдыхаемая за первую секунду. ОФВ
1
отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ
1
= 75% ЖЕЛ).
• ОФВ
1
/ФЖЕЛ (индекс Тиффно) — выражается в процентах (в норме больше или равно 70%) и его значение прямо пропорционально силе выдоха.
-
Снижение только ОФВ
1
(ОФВ
1
/ ФЖЕЛ <70%) — обструкция.
-
Снижение обоих показателей (ОФВ1/ФЖЕЛ >70%) — рестриктивная патология.
• Средняя объемная скорость выдоха (СОС
25-75%
) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ); иначе его называют максимальным потоком середины выдоха. СОС
25-75%
отражает состояние мелких дыхательных путей. Он более информативен, чем ОФВ1, при выявлении ранних обструктивных нарушений.
• Пик объемной скорости выдоха (мощность выдоха) — максимальная объемная скорость, которую исследуемый может развить при форсированном выдохе. Это показатель проходимости дыхательных путей на уровне трахеи и крупных бронхов. Зависит от мышечного усилия пациента.
Другие легочные объемы (их получение требует применения не только спирометрии, но и теста с разведением гелия в легочном воздухе, позволяющего определить объем газа в легких):
• Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха, содержащегося в легких на высоте максимального вдоха.
4
• Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха, остающийся в легких в конце нормального выдоха. Отражает состояние покоя легких и грудной стенки (объем легких в условиях равновесия эластической тяги легких, направленной внутрь, и тяги грудной клетки, направленной наружу.
ФОЕ представлена двумя компонентами:
- резервным объемом выдоха(РО
выд
) — часть ФОЕ, которая может быть изгнана из легких при максимально усиленном выдохе;
- остаточным объемом легких(ООЛ) — объем воздуха, остающийся в легких после максимально усиленного выдоха (в норме 25-30% от ФОЕ).
• Соотношения легочных объемов:
-
ОЕЛ = ЖЕЛ + ООЛ;
-
ООЛ = ФОЕ - РО
выд
Исследование других функций легких
• Диффузионная способность (диффузионная емкость, Дс) легких по окиси
углерода (Дссо) отражает состояние АКМ — аэрогематического барьера. Дссо определяют, измеряя количество окиси углерода (CO), поступившей из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров после того, как пациент вдохнул известное количество СО (0,1%). Выражают Дссо в мл/мин/мм рт.ст.
• Кривая податливости (растяжимости) легких. Эластичность легких определяет соотношение изменений легочных объемов и транспульмонального давления (разность давления в альвеолах и плевральной полости). Для растяжения легкого до заданного объема необходимо определенное усилие, складывающееся из эластической тяги легкого, направленной внутрь, и эластической тяги грудной стенки, направленной наружу. В норме в состоянии покоя на момент конца выдоха (т.е. в положении
ФОЕ) эластическая тяга легкого полностью сбалансирована эластической тягой грудной стенки. При полном вдохе (т.е. при ОЕЛ) легкие достигают своей максимальной эластической тяги. При полном выдохе (т.е. при резервном объеме выдоха) грудная стенка достигает своей максимальной эластической тяги. Зависимость транспульмонального давления от объема легких отображается в виде кривой растяжимости легких. Податливость, или
растяжимость (C) определяется по наклону кривой давление-объем (P-V) над уровнем дыхательного объема: C = V : P (в норме 200 мл/см Н2О). Потеря эластической тяги легкого (например, при эмфиземе) увеличивает растяжимость, смещая кривую податливости влево. Увеличение эластической тяги легкого (например, при рестриктивных заболеваниях легких, таких, как идиопатический легочный фиброз) снижает растяжимость, смещая кривую податливости вниз и вправо.
• Сопротивление дыхательных путей (СДП) — отражает состояние крупных дыхательных путей, так как 80-90% сопротивления воздушному потоку создают именно они. СДП обычно определяют по динамическим легочным объемам и объемным скоростям выдоха. Величины СДП повышены при обструктивных болезнях легких и снижены при рестриктивных легочных заболеваниях.
5
Газы артериальной крови
Важные параметры для оценки функции легких, указывающие на состояние газообмена между легкими и кровью:
• рО
2
— при отсутствии патологии снижается с возрастом вследствие утраты легкими эластичности (норма = 90 мм рт.ст. в 20 лет и 70 мм рт.ст. к 70 годам).
-
Уменьшение рО
2
по сравнению с нормой свидетельствует о гипоксемии, однако насыщение тканей O
2
при этом существенно не снижается до тех пор, пока рО
2
не упадет ниже 60 мм рт.ст.
• рСО
2
— отражает состояние альвеолярной вентиляции (норма = 35-45 мм рт. ст.). Гиперкапния (респираторный ацидоз, высокое рСО
2
) свидетельствует о гиповентиляции.
• pH — сопоставление артериального pH (в норме 7,35-7,45) с рСО
2
дает возможность отличить респираторные нарушения КОС от метаболических
(например, если раСО2 и pH обратно пропорциональны (один показатель снижается при увеличении другого), расстройство КОС имеет респираторную природу).
Нарушения вентиляционно-перфузионного (V/Q) соотношения
Оптимальные вентиляция легких и легочный кровоток обеспечивают достаточную доставку O
2
к тканям и адекватную элиминацию двуокиси углерода из организма.
В среднем соотношение V/Q составляет 0,8 (в норме допускается
физиологический дисбаланс V/Q, обусловленный «сбросом» в легких примерно
2% объема артериальной крови в венозную через артериовенозные шунты без газообмена).
Трактовка последствий вентиляционно-перфузионных нарушений в
легких
• Низкие значения V/Q — неадекватная вентиляции нормально снабжаемых кровью участков легкого.
-
В результате и происходит снижение рО
2
(гипоксемия).
-
Несмотря на окклюзию альвеол или их заполнение жидкостью в отдельных участках легких, степень гипоксемии у пациента можно снизить за счет дыхания обогащенной O
2
газовой смеси.
-
Если в каком-либо участке легкого отсутствует альвеолярная вентиляция, V/Q приближается к 0 и происходит шунтирование крови справа налево (венозная кровь смешивается с артериальной), то такая форма гипоксемии не устраняется оксигенотерапией, поскольку O
2
не достигает АКМ. При этом артериальная кровь, притекающая из хорошо оксигенированных участков легких, не может устранить низкое содержание O
2
, поскольку Hb им полностью насыщен.
6
• Высокие значения V/Q — адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких.
-
Уровень кислородного обмена низок, так как доступный Hb способен связать лишь ограниченное количество O
2
-
Если в каком-либо участке легкого отсутствует кровоток и, следовательно, в нем не происходит газообмена, то V/Q чрезмерно увеличен.
-
Наличие «мертвого неперфузируемого» альвеолярного пространства приводит к накоплению в организме СО
2
и гипоксии.
-
Гиперкапния стимулирует дыхательный центр, усиливая дыхание и увеличивая вентиляцию, что может нормализовать уровень рСО
2
, но (из-за отсутствия перфузии легких кровью) не увеличивает рО
2
. Развивается острая ДН.
Альвеолярно-артериальный градиент по кислороду — разница между значениями альвеолярного рО
2
(раО
2
) и артериального рО
2
(раО
2
). При его уменьшении отношение V/Q увеличивается. Расчет градиента O
2
позволяет отличить гиповентиляцию от других причин гипоксемии и оценить тяжесть поражения легких.
7
НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИИ АЛЬВЕОЛ ЛЕГКИХ
Минутный объем дыхания (МОД = ДО х ЧДД), в норме = 6-8 л/мин, при патологии может увеличиваться и уменьшаться, способствуя развитию альвеолярной гиповентиляции либо гипервентиляции, которые являются наиболее частой причиной нарушений обмена O
2
и СО
2
в альвеолах легких и определяются соответствующими клиническими синдромами
Альвеолярная гиповентиляция — уменьшение альвеолярной вентиляции за единицу времени необходимого для организма в данных условиях.
Причины:
• Расстройства биомеханики внешнего дыхания:
- обструктиные,
- рестриктивные;
• Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания:
- центрогенных (нейрогенных),
- афферентных,
- эфферентных.
Расстройства биомеханики внешнего дыхания
Обструктивный (от лат. obstructio — преграда, помеха) — повышение сопротивления движению воздушного потока, снижение объема вентиляции соответствующих областей легких, увеличение работы дыхательных мышц и повышение энергообеспечения (энергорасхода) аппарата внешнего дыхания вследствие снижения проходимости как верхних, так и нижних дыхательных путей.
Даже сравнительно небольшая обструкция бронхов может существенно повысить их сопротивление воздушному потоку и усилить работу дыхательных мышц (например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 способно увеличить сопротивление движению воздуха на 300-500%).
Причины:
-
Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами (пища, горошинки, пуговки, бусинки и т.д. — особенно у детей), новообразованиями воздухопроводящих путей, жидкостями (слюна, мокрота, слизь, вода при утоплении, рвотные массы, гной, кровь, транссудат, экссудат, пена при отеке легкого) и запавшим языком при бессознательном состоянии больного (например, при коме, наркозе или во сне).
-
Нарушение дренажной функции бронхов и легких (при гиперкринии — гиперсекреции слизи бронхиальными железами, дискринии — повышении вязкости секрета).
-
Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей при развитии гиперемии, инфильтрации, отека слизистых оболочек (при аллергии, воспалении), при росте опухолей в дыхательных путях.
8
-
Сдавление (компрессия) верхних дыхательных путей извне (заглоточный абсцесс, аномалии развития аорты и ее ветвей, опухоли средостения, увеличение размеров соседних органов — например, лимфоузлов, щитовидной железы).
-
Ларингоспазм (спазм мышц гортани) — например, при гипокальциемии, при вдыхании раздражающих веществ, при невротических состояниях.
-
Бронхоспазм (спазм мускулатуры бронхов и бронхиол) при действии аллергенов (например, при приступе бронхиальной астмы), лекарств
(холиномиметиков, β-адреноблокаторов), раздражающих веществ
(фосфорорганических соединений, сернистого газа); он, как правило, сочетается с отеком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты.
-
Экспираторная компрессия бронхов (экспираторный коллапс бронхов, клапанная обструкция бронхов, феномен экспираторной компрессии, феномен гипервоздушности легкого) — динамическое сдавление мелких и средних бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления у больных с эмфиземой легких, бронхиальной астмой, при сильном кашле
(например, при бронхитах), при форсированном дыхании во время физической нагрузки. В норме в процессе дыхания бронхи расширяются на вдохе и сжимаются на выдохе. Сужению бронхов на выдохе способствует компрессия окружающими структурами легочной паренхимы, где давление выше, а препятствует — их эластическое напряжение. При ряде патологических процессов отмечаются скопление в бронхах мокроты, отек слизистой оболочки, бронхоспазм, утрата стенками бронхов эластичности.
При этом диаметр бронхов уменьшается, что приводит к раннему спадению мелких бронхов в начале выдоха повышенным внутрилегочным давлением, возникающим при затруднении движения воздуха по мелким бронхам.
Показатели:
1. При уменьшении просвета дыхательных путей увеличивается сопротивление движению воздуха по ним (при этом по закону Пуазейля бронхиальное сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса бронха).
2. Увеличиваются работа дыхательных мышц по преодолению возросшего сопротивления движению воздуха (особенно во время выдоха), а также энергозатраты аппарата внешнего дыхания. Дыхательный акт при выраженной бронхиальной обструкции проявляется экспираторной одышкой с затрудненным и усиленным выдохом. Иногда больные жалуются на затрудненный вдох, что в некоторых случаях объясняется психологическими причинами (так как вдох, «приносящий O
2
», кажется больному важнее выдоха).
3. Увеличивается ФОЕ и ООЛ, так как опорожнение легких затрудняется
(эластичности легких не хватает для преодоления возросшего сопротивления), и поступление воздуха в альвеолы начинает превышать изгнание его из альвеол. А показатель ОЕЛ сохраняется в диапазоне нормы, вследствие чего отмечается увеличение отношения ООЛ/ОЕЛ.
9
4. ЖЕЛ (ФЖЕЛ) долгое время остается нормальной, но впоследствии уменьшается.
5. Увеличивается ДО и ЧД.
6. Снижаются МОД, МВЛ, ОФВ
1
, индекс Тиффно (менее 70%), СОС
25-75%
(до
60% или ниже от должной величины).
7. В крови развиваются гипоксемия (так как при гиповентиляции уменьшается оксигенация крови в легких), гиперкапния (при гиповентиляции уменьшается выведение СО2 из организма), газовый ацидоз.
8. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо (снижаются сродство гемоглобина к O
2
и оксигенация крови), и поэтому явления гипоксии в организме становятся еще более выраженными.
Рестриктивный (от лат. restrictio — ограничение) — снижение степени расправления легких и площади дыхательной поверхности. В связи с этим уменьшается вентиляция легких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания.
Внутрилегочные (паренхиматозные) причины — заключаются в снижении дыхательной поверхности и/или растяжимости ткани легких (изменение объема легких, отнесенное к величине чрезлегочного давления):
• пневмонии,
• диффузные доброкачественные и злокачественные опухоли легкого,
• туберкулез легкого,
• резекция легкого,
• ателектазы,
• альвеолиты,
• пневмосклерозы,
• отек легкого (альвеолярный или интерстициальный),
• повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма),
• нарушение образования сурфактанта (при гипоксии, ацидозе и др.), уменьшение способность легких растягиваться во время вдоха, увеличение эластического сопротивления легких, уменьшение глубины вдохов, а увеличение частоты дыхания, возникает поверхностное частое дыхание.
Внелегочные причины — ограничивают расправление легких и диапазон их дыхательных экскурсий и приводят к уменьшению дыхательного объёма (ДО):
• Патология плевры:
Плевриты — воспаление плевры, сильная боль при котором заставляет пациента ограничивать объем вдоха.
10
Опухоли плевры.
Плевральные шварты — фиброз плевры вследствие воспалительного поражения плевры. Выраженность нашвартований может быть различной: от умеренной до так называемого панцирного легкого.
Гидроторакс — жидкость в плевральной полости, вызывающая компрессию легкого, ограничение его расправления (компрессионный ателектаз). При экссудативном плеврите в плевральной полости определяется экссудат, при легочных нагноениях, пневмониях экссудат может быть гнойным; при недостаточности правых отделов сердца, при отечном синдроме различной природыв плевральной полости накапливается транссудат.
Гемоторакс — кровь в плевральной полости.
- это может быть при ранениях грудной клетки, опухолях плевры
(первичных и метастатических)
- при поражениях грудного протока в плевральной полости определяется хилезная жидкость (содержит липоидные вещества и по внешнему виду напоминает молоко)
Пневмоторакс — газ в плевральной области.
-
Различают:
1. Спонтанный — возникает внезапно. Различают:
• Первичный — может развиваться у практически здорового человека при физическом напряжении или в покое. Причины этого вида пневмоторакса не всегда ясны. Чаще всего он обусловлен разрывом мелких субплевральных кист
• Вторичный — развивается также внезапно у больных на фоне обструктивных и необструктивных заболеваний легких и связан с распадом легочной ткани (туберкулез, рак легких, саркоидоз, инфаркт легких, кистозная гипоплазия легких и др.)
2. Травматический — связан с нарушением целостности грудной стенки и плевры, ранением легкого
3. Лечебный — в последние годы используется редко.
-
При попадании воздуха в плевральную полость развивается ателектаз легких, выраженный тем больше, чем больше газа находится в плевральной полости.
-
Ограниченный пневмоторакс — возникает если в плевральной полости имеются сращения висцерального и париетального листков плевры в результате перенесенного воспалительного процесса
-
Если воздух в плевральную полость поступает без ограничения, происходит полный коллапс легкого
-
Двусторонний пневмоторакс — имеет очень неблагоприятный прогноз
-
Частичный пневмоторакс — также имеет серьезный прогноз, т.к. при этом нарушается не только дыхательная функция легких, но также функция сердца и сосудов
-
Клапанный пневмоторакс — когда на вдохе воздух попадает в плевральную полость, а во время выдоха патологическое отверстие
11
закрывается. Давление в плевральной полости становится положительным, и оно нарастает, сдавливая функционирующее легкое. В таких случаях нарушения вентиляции легких и кровообращения быстро нарастают и могут привести к гибели пациента, если ему не будет оказана квалифицированная помощь
• Нарушение подвижности грудной клетки:
Причины:
- травмы грудной клетки,
- множественные переломы ребер,
- артриты реберных суставов (снижение их подвижности),
- деформация позвоночного столба (сколиоз, кифоз),
- туберкулезный и анкилозирующий спондилит,
- перенесенный рахит,
- крайняя степень ожирения,
- врожденные дефекты костнохрящевого аппарата (окостенение хрящей ребер — «каркасная» гиповентиляция легких),
- ограничение подвижности грудной клетки при болевых ощущениях
(например, при межреберной невралгии и др.),
- в исключительных случаях — ограничение экскурсий грудной клетки механическими воздействиями (сдавление тяжелыми предметами при завалах грунтом, при разрушении зданий, землей, песком, снегом и т.д. при различных катастрофах; корсетом, скафандром).
• Диафрагмальные нарушения:
Причины:
- травматическое, воспалительное и врожденное поражения диафрагмы,
- ограничение подвижности диафрагмы (при асците, ожирении, парезе кишечника, перитоните, беременности, болевом синдроме и др.),
- нарушение иннервации диафрагмы (например, при повреждении диафрагмального нерва могут возникнуть парадоксальные движения диафрагмы).
• Патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры:
Причины:
- миозиты,
- травмы,
- дистрофия и усталость мышц (вследствие чрезмерной нагрузки — при коллагенозах с поражением реберных суставов, ожирении),
- невриты,
- полиневриты,
- судорожные сокращения мышц (при эпилепсии, столбняке),
- поражение соответствующих мотонейронов спинного мозга,
- нарушение передачи в нервномышечном синапсе (при миастении, ботулизме, интоксикации фосфорорганическими соединениями).
12
• Нарушение подвижности грудной клетки:
Причины:
- травмы грудной клетки,
- множественные переломы ребер,
- артриты реберных суставов (снижение их подвижности),
- деформация позвоночного столба (сколиоз, кифоз),
- туберкулезный и анкилозирующий спондилит,
- перенесенный рахит,
- крайняя степень ожирения,
- врожденные дефекты костнохрящевого аппарата (окостенение хрящей ребер — «каркасная» гиповентиляция легких),
- ограничение подвижности грудной клетки при болевых ощущениях
(например, при межреберной невралгии и др.),
- в исключительных случаях — ограничение экскурсий грудной клетки механическими воздействиями (сдавление тяжелыми предметами при завалах грунтом, при разрушении зданий, землей, песком, снегом и т.д. при различных катастрофах; корсетом, скафандром).
• Диафрагмальные нарушения:
Причины:
- травматическое, воспалительное и врожденное поражения диафрагмы,
- ограничение подвижности диафрагмы (при асците, ожирении, парезе кишечника, перитоните, беременности, болевом синдроме и др.),
- нарушение иннервации диафрагмы (например, при повреждении диафрагмального нерва могут возникнуть парадоксальные движения диафрагмы).
• Патология и нарушение иннервации дыхательной мускулатуры:
Причины:
- миозиты,
- травмы,
- дистрофия и усталость мышц (вследствие чрезмерной нагрузки — при коллагенозах с поражением реберных суставов, ожирении),
- невриты,
- полиневриты,
- судорожные сокращения мышц (при эпилепсии, столбняке),
- поражение соответствующих мотонейронов спинного мозга,
- нарушение передачи в нервномышечном синапсе (при миастении, ботулизме, интоксикации фосфорорганическими соединениями).
12
Показатели:
1. Снижение ОЕЛ.
2. Уменьшение ООЛ, ОЕЛ и ЖЕЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции легких).
3. Индекс Тиффно и СОС
25-75% остается в пределах нормы или превышает нормальные значения.
4. Увеличение ЧД.
5. Уменьшение ДО и РОвд.
6. Отмечается затруднение вдоха, возникает инспираторная одышка.
7. Ограничение способности легких расправляться и увеличение эластического сопротивления легких приводят к увеличению работы дыхательных мышц, повышаются энергозатраты на работу дыхательной мускулатуры и возникает ее усталость.
8. Снижается МОД, МВЛ, в крови развиваются гипоксемия и гиперкапния.
9. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо.
10.Ригидность легких увеличивает эластическую тягу легких и тем самым снижает ФОЕ.
11.Сопротивление дыхательных путей (СДП) воздушному потоку снижено, так как благодаря эластическим силам дыхательные пути расширены на уровне любых легочных объемов.
Гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания — обусловлена снижением активности дыхательного центра.
Регуляция дыхания
Осуществляется дыхательным центром, расположенным в ретикулярной формации продолговатого мозга — центр вдоха и центр выдоха.
Деятельность дыхательного центра регулируется вышележащими отделами мозга. Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой ограничены.
Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого — это состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание — эупноэ (ЧДД 12-20 в минуту).
При патологии дыхания может нарушаться соотношение длительности фаз вдоха и выдоха или изменяться его:
- ритм (периодичность),
- глубина,
- частота.
Это может быть проявлением как компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава крови, так и проявлением нарушений нормальной регуляции дыхания, ведущих к развитию недостаточности дыхания.
13
Нарушение регуляции дыхания
Расстройства внешнего дыхания возникают при нарушении регуляции
дыхательного центра, приводящих к его угнетению, на трех уровнях:
1) центральном;
2) афферентном;
3) эфферентном.
Расстройства центральной нервной регуляции внешнего дыхания (на
уровне продолговатого мозга)
Причина — непосредственное повреждение (угнетение или стимуляция) дыхательного центра:
- поражение мозга — травматическое, метаболическое, циркуляторное
(атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическое, нейроинфекционное, воспалительное;
- новообразования в области продолговатого мозга (первичные, метастатические);
- сдавление головного мозга (при его отеке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга или его желудочки);
- острая выраженная гипоксия различного генеза;
- интоксикации организма (например, этанолом, наркотическими средствами, седативными препаратами, эндотоксинами, образующимися при уремии или печеночной недостаточности);
- деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, сифилисе);
- при психических и многих соматических заболеваниях.
Проявления:
- периодические типы дыхания (дыхание Чейн-Стокса, дыхание Биотта)
- терминальные типы дыхания (дыхание Куссмауля, апнейстическое дыхание и гаспинг-дыхание)
Расстройства афферентной регуляции дыхания
Причины:
1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр
(гиповентиляция):
- отравление наркотическими средствами или этанолом, вследствие чего ограничивается проведение возбуждающих стимулов к дыхательному центру;
- слабая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание O
2
и/или СО
2
в крови (наблюдается, например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга);
- снижение тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (наследуемое или приобретенное, например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ).
14
2. Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр
(гипервентиляция):
- стресс-реакции (сопровождаются активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов);
- энцефалиты;
- кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга;
- невротические состояния (например, истерии или фобии), чрезмерное раздражение ноци-, хемо- и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек.
3. Избыток тормозной афферентных влияний на дыхательный центр:
- сильная боль в области грудной клетки и/или дыхательных путей, сопровождающая акт дыхания (например, при травмах грудной клетки, ожогах, плевритах);
- чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например нашатырного спирта; при вдыхании холодного или горячего воздуха во время острого бронхита и/ или трахеита).
Проявления расстройств афферентации дыхательных нейронов:
- частое поверхностное дыхание (тахипноэ);
- гипоксия;
- гиперкапния;
- респираторный ацидоз.
Расстройства эфферентного звена регуляции дыхания (гиповентиляци)
Причина — нарушение проведения импульсации от дыхательных нейронов продолговатого мозга к дыхательным мышцам:
- по проводящим путям к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите) — проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание
(оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром
«проклятие ундины»);
- по кортико-спинальным путям к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) — характеризуются утратой произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходом на «автоматизированное» («машинообразное»,
«стабилизированное») дыхание;
- по нисходящим спинальным путям к мотонейронам спинного мозга и далее по нервным окончаниям к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах, периферических нейропатиях; блокаде нервно-мышечной проводимости при миастении или применении препаратов кураре) — проявляются сокращением амплитуды дыхательных движений и периодическими эпизодами апноэ.
15
Проявления нарушения регуляции дыхания
Брадипноэ — редкое дыхание (ЧДД<12 в мин).
Причины угнетения дыхательного центра и развития брадипноэ:
• повышение АД (рефлекс с барорецепторов дуги аорты);
• гипероксия в результате выключения хеморецепторов, чувствительных к понижению раО
2
;
• гипокапния, развивающаяся при подъеме на большую высоту (горная болезнь);
• длительная гипоксия (пребывание в условиях разреженной атмосферы,
• недостаточность кровообращения и др.);
• действие наркотических веществ;
• органические поражения головного мозга.
При стенозировании крупных дыхательных путей возникает стенотическое
дыхание (редкое и глубокое). В этом случае рефлексы поступают только от межреберных мышц, и запаздывает действие рефлекса Геринга-Брейера (он обеспечивает переключение дыхательных фаз при возбуждении рецепторов растяжения в трахее, бронхах, бронхиолах, альвеолах, межреберных мышцах).
Полипноэ (тахипноэ) — частое, поверхностное дыхание (ЧДД > 24 в мин).
Тахипноэ способствует развитию альвеолярной гиповентиляции в результате преимущественной вентиляции анатомически мертвого пространства.
Причины:
• лихорадка;
• функциональные нарушения деятельности ЦНС (например, истерия);
• поражения легких (пневмония, застой в легких, ателектаз);
• боли в грудной клетке, брюшной стенке (боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты, развивается щадящее дыхание);
• большая, чем в норме, стимуляция дыхательного центра:
- при снижении растяжимости легких усиливаются импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц,
- при ателектазе усиливаются импульсы с легочных альвеол, находящихся в спавшемся состоянии, и возбуждается центр вдоха, но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени.
Гиперпноэ — глубокое и частое дыхание.
Причины:
• повышение основного обмена (при физической и эмоциональной нагрузке, тиреотоксикозе, лихорадке);
16
• вызвано рефлекторно (не связано с повышением потребления О
2
и выведения СО
2
), что приводит к гипокапнии, газовому алкалозу вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра (при анемиях, ацидозе, снижении содержания О
2
во вдыхаемом воздухе); крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля.
Апноэ — временная остановка дыхания ввиду резкого падения активности дыхательного центра.
Причины:
• быстрый подъем АД (рефлекс с барорецепторов);
• пассивная гипервентиляция пациента под наркозом (снижение раСО
2
);
• понижение возбудимости (торможение) дыхательного центра вплоть до его остановки (при гипоксии, интоксикациях, при действии наркотических препаратов — эфир, хлороформ, барбитураты и др.)
Один из вариантов апноэ — синдром нарушения ночного сна (синдром
ночного апноэ) — кратковременные остановки дыхания во сне (5 приступов и более за 1 час представляют угрозу для жизни больного).
Проявляения — беспорядочный громкий храп, чередующийся с длительными паузами от 10 с до 2 мин. При этом развивается гипоксемия. Часто у пациентов отмечается ожирение, иногда гипотиреоз.
Нарушения ритма дыхательных движений
Периодические типы дыхания — это такие нарушение ритма дыхания, при котором периоды усиления дыхательных движений чередуются с периодами апноэ:
1. Дыхание Чейна-Стокса — резкое угнетение активности дыхательного центра (чувствительности к СО
2
) в условиях тяжелой гипоксии головного мозга. При дыхании Чейна-Стокса паузы (апноэ — до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.
2. Дыхание Биотта — при тяжелых поражениях ЦНС (особенного продолговамого мозга) — менингит, энцефалит, предшествует полной остановке дыхания и сердечной деятельности (терминальное состояние). При дыхании Биотта паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины.
Этиология:
• при органических поражениях головного мозга — травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах;
• при ацидозе, диабетической и уремической комах;
• при эндогенных и экзогенных интоксикациях;
17
