Файл: Патофизиология внешнего дыхания.pdf

Источники патологической стимуляции дыхательного центра:
• Медленно реагирующие рецепторы растяжения внутренней поверхности:
- возбуждающий и тормозящий рефлекс Геринга-Бремера (при чрезмерной физической нагрузке, ателектазе)
• Ирритантные рецепторы (рецепторы спадения легких):
-
РП между эпителиальными клетками внутренней поверхности;
- их стимулирует снижение растяжимости легких (возбуждаются холодным воздухом, пылью);
- вызывают бронхоконстрикцию и частое поверхностное дыхание.
• Юкстакапиллярные (J-рецепторы):
-
РП в паренхиме лёгких, прилегающей к капиллярам;
- реагируют на повышение содержания жидкости в интерстициальном периальвеолярном пространстве, на повышение гидростатического давления в капиллярах (возбуждаются при развитии отёка);
- вызывают спазм гортани и чувства удушья.
• Рефлексы, поступающие с барорецепторов аорты и сонной артерии:
- раздражение этих барорецепторов оказывает тормозящее действие на инспираторные нейроны в продолговатом мозгу;
- при падении АД уменьшается поток импульсов, в норме тормозящих центр вдоха.
• Рефлексы, поступающие от механорецепторов дыхательных мышц:
- при их чрезмерном растяжении и возбуждении (обструкция внутренней дыхательной поверхности);
- вызывают затягивание вдоха.
• Периферические хеморецепторы аорты и сонных артерий и центральные хеморецепторы продолговатого мозга:
- реагируют на изменения газового состава артериальной крови (падение раО
2
, повышение раСО
2
, снижение рН крови);
- активируют центр вдоха.
• Прямая стимуляция дыхательного центра (увеличение рСО
2
[Н
+
]), способствующая гипервентиляции.
• Кожные и висцеральные рецепторы боли — увеличение ЧДД с:
- ограничением глубины (щадящее дыхание) — при болевых воздействиях со стороны компонентов внешнего дыхания;
- увеличением глубины при умеренных болевых воздействиях;
- брадипноэ при тяжёлой травме, ожогах.
Классификация одышек:
I. В зависимости затруднённой фазы дыхательного цикла:
1) инспираторная (затруднен вдох) — возникает при рестриктивных нарушениях вентиляции легких:
• при сердечной астме, отеке лёгких различной природы — приступообразная,
• при хроническом застое и диффузных грануломатозных процессах в легких, пневмофиброзе — постоянная;
39

2) экспираторная (затруднен выдох) — наблюдается при обструктивных нарушениях вентиляции легких:
• при хронической обструктивной эмфиземе легких — постоянная,
• при бронхообструктивном синдроме — приступообразная.
3) смешанная одышку.
II.По продолжительности:
1) постоянная — её обычно разделяют по степени выраженности:
• при привычной физической нагрузке,
• при незначительной физической нагрузке (ходьба по ровному месту)
• в покое;
2) приступообразная.
Важно отметить, что не всегда при обструктивных нарушениях вентиляции легких возникает экспираторная одышка, а при рестриктивных нарушениях — инспираторная. Такое несоответствие, вероятно, связано с особенностями восприятия больным соответствующих нарушений дыхания.
В клинике весьма часто степень выраженности нарушения вентиляции легких и степень выраженности одышки неравнозначны. Более того, в ряде случаев, даже при значительно выраженных нарушениях функции внешнего дыхания, одышка вообще может отсутствовать.
Кашель — это произвольный или непроизвольный (рефлекторный) взрывной выброс воздуха из глубоко расположенных дыхательных путей, иногда с мокротой (слизь, посторонние частицы); может носить защитный и патологический характер.
Кашель относят к нарушениям дыхания, хотя это справедливо лишь отчасти, когда соответствующие изменения дыхательных движений носят не защитный, а патологический характер.
Вызывается кашель следующими группами причин:
• механическими (посторонними частицами, слизью);
• физическими (холодный или горячий воздух);
• химическими (раздражающими газами).
Наиболее типичными рефлексогенными зонами кашлевого рефлекса являются гортань, трахея, бронхи, легкие и плевра. Однако кашель может быть вызван и раздражением наружного слухового прохода, слизистой оболочки глотки, а также далеко расположенных рефлексогенных зон (печень и желчные пути, матка, кишечник, яичники). Раздражение с указанных рецепторов передается в продолговатый мозг по чувствительным волокнам блуждающего нерва к дыхательному центру, где и формируется определенная последовательность фаз кашля.
40

Чихание — рефлекторный акт, аналогичный кашлю. Вызывается раздражением нервных окончаний тройничного нерва, расположенных в слизистой оболочке носа. Форсированный поток воздуха при чихании направлен через носовые ходы и рот.
И кашель, и чихание — физиологические защитные механизмы, направленные на очищение в первом случае бронхов, а во втором — носовых ходов.
При патологии длительные приступы кашля приводят к продолжительному повышению внутригрудного давления, что ухудшает вентиляцию альвеол и нарушает кровообращение в сосудах МКК. Длительный, изнуряющий пациента кашель требует определенного терапевтического вмешательства, направленного на облегчение кашля и улучшение дренажной функции бронхов.
Зевота — это рефлекторная реакция организма, характеризующаяся непроизвольным дыхательным движением, состоящем из затяжного глубокого вдоха и энергичного выдоха.
Цели:
• улучшение снабжения органов O
2
при накоплении в крови CO
2;
• расправление физиологических ателектазов, объем которых нарастает при утомлении, сонливости;
• своеобразная дыхательная гимнастика.
Однако она развивается и незадолго до полной остановки дыхания у умирающих больных, у пациентов с нарушениями корковой регуляции дыхательных движений и встречается при некоторых формах невроза.
Икота — спазматические сокращения (судороги) диафрагмы, сочетающиеся с закрытием голосовой щели и связанными с этим звуковыми явлениями.
Проявляется субъективно неприятными короткими и интенсивными дыхательными движениями.
Причины:
• чрезмерное наполнения желудка (переполненный желудок оказывает давление на диафрагму, раздражая ее рецепторы),
• общее охлаждение (особенно у детей раннего возраста),
• гипоксия мозга (центрогенное происхождение).
Асфиксия (от греч. а — отрицание, sphyxis — пульс) — угрожающее жизни патологическое состояние, вызванное остро или подостро возникающей недостаточностью O
2
в крови и накоплением СО
2
в организме.
41

Асфиксия развивается вследствие:
1) механического затруднения прохождения воздуха по крупным дыхательным путям (гортань, трахея);
2) нарушения регуляции дыхания и нарушения дыхательной мускулатуры
(например, паралич дыхательной мускулатуры) — возможны при полиомиелите, отравлениях снотворными, наркотическими, отравляющими веществами и др.;
3) резкого снижения содержания O
2
во вдыхаемом воздухе и острого нарушения транспорта газов кровью и тканевого дыхания, что находится за пределами функции аппарата внешнего дыхания.
Причины механического затруднения прохождения воздуха по крупным
дыхательным путям:
• действия насильственного характера со стороны окружающих,
• обтурация крупных дыхательных путей при ЧС (при повешении, удушении, утоплении, при сходе снежных лавин, песчаных оползней),
• отёк гортани — может быть воспалительным (дифтерия, скарлатина, корь, грипп и др.), аллергическим (сывороточная болезнь, отек Квинке),
• спазм голосовой щели — может возникнуть при гипопаратиреозе, рахите, спазмофилии, хорее и др.; может быть и рефлекторным при раздражении слизистой трахеи и бронхов хлором, пылью, различными химическими соединениями,
• преждевременное появление дыхательных движений у плода и поступление околоплодной жидкости в дыхательные пути,
• многие др. ситуации.
Фазы механической асфиксии:
1. Фаза инспираторной одышки — активирование деятельности дыхательного центра: усиливается и удлиняется вдох, развивается общее возбуждение, повышается симпатический тонус (расширяются зрачки, возникает тахикардия, повышается АД), появляются судороги. Усиление дыхательных движений вызывается рефлекторно. При напряжении дыхательных мышц возбуждаются расположенные в них проприорецепторы. Импульсы от рецепторов поступают в дыхательный центр и активируют его. Понижение раО2 и повышение раСО2 дополнительно раздражают как инспираторный, так и экспираторный дыхательные центры.
2. Фаза экспираторной одышки — урежение дыхания и усиленные движения на выдохе, начинает преобладать парасимпатический тонус (суживаются зрачки, снижается АД, возникает брадикардия). При большем изменении газового состава артериальной крови наступает торможение дыхательного центра и центра регуляции кровообращения. Торможение экспираторного центра происходит позднее, так как при гипоксемии и гиперкапнии его возбуждение длится дольше.
42

3. Предтерминальная фаза — прекращение дыхательных движений, потеря сознания, падение АД. Остановка дыхательных движений объясняется торможением дыхательного центра.
4. Терминальная фаза — глубокие вздохи типа гаспинг-дыхания. Смерть наступает от паралича бульбарного дыхательного центра. Сердце продолжает сокращаться после остановки дыхания 5-15 мин. В это время еще возможно оживление задохнувшегося.
43

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
РДС взрослых (РДСВ, «влажное легкое») — острая форма ДН, преимущественно гипоксемического типа.
Название синдрома отражает определенное сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс- синдромом новорожденных (однако, в отличие от РДС взрослых, основные причины последнего — нарушения синтеза сурфактанта и его выделения на поверхность альвеолоцитов, а также избыточная податливость грудной клетки).
Причины РДСВ:
Проявления РДСВ:
РДС развивается, как правило, через 20-40 ч после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением.
Наиболее характерные проявления РДС:
- одышка (тахипноэ);
- увеличение МОД;
- уменьшение легочных объемов (ОЕЛ, ООЛ, ЖЕЛ, ФОЕЛ);
- гипоксемия;
- острый дыхательный алкалоз;
- увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).
44

Патогенез РДСВ:
Конечный исход всех разновидностей развития РДС — гипоксемия.
45