Файл: Патофизиология внешнего дыхания.pdf

Клинические последствия гиповентиляции:
1. Изменения нервной системы при гиповентиляции:
• Гипоксемия и гиперкапния обусловливают развитие ацидоза в ткани мозга из-за накопления недоокисленных продуктов обмена.
• Ацидоз вызывает расширение сосудов мозга, увеличение кровотока, возрастание внутричерепного давления (что становится причиной появления головной боли), повышение проницаемости сосудов мозга и развитие отека интерстиция.
• В результате этого снижается диффузия O
2
из крови в ткань мозга, что усугубляет гипоксию мозга.
• Активируется гликолиз, возрастает образование лактата, что еще больше усугубляет ацидоз и увеличивает интенсивность пропотевания плазмы в интерстиций — замыкается порочный круг.
• Таким образом, при гиповентиляции имеется серьезная опасность поражения церебральных сосудов и развития отека мозга.
• Гипоксия нервной системы проявляется нарушением мышления и координации движений (проявления сходны с алкогольным опьянением), повышенной утомляемостью, сонливостью, апатией, нарушением внимания, замедленной реакцией и снижением трудоспособности. Если раО
2
< 55 мм рт.ст., то возможно развитие нарушения памяти на текущие события.
2. Изменения системы кровообращения:
• Возможно формирование легочной артериальной гипертензии, так как срабатывает рефлекс Эйлера-Лильестранда, и развитие отека легкого.
• Кроме этого легочная гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, а это, в свою очередь, может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения, особенно у пациентов, уже имеющих или склонных к формированию легочного сердца.
• При гипоксии компенсаторно развивается эритроцитоз, возрастает вязкость крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может привести к еще более выраженной сердечной недостаточности.
3. Изменения со стороны системы дыхания:
• Возможно развитие отека легкого, легочной гипертензии.
• Кроме этого ацидоз и повышенное образование медиаторов вызывают бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи (гиперкриния), снижение мукоцилиарного очищения, усталости дыхательной мускулатуры — все это приводит к еще более выраженной гиповентиляции, и замыкается порочный круг в патогенезе дыхательной недостаточности.
• О декомпенсации свидетельствуют брадипноэ, патологические типы дыхания и появление терминального дыхания (в частности, дыхания
Куссмауля).
20

Альвеолярная гипервентиляция — увеличение объёма вентиляции легких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.
Причины и механизмы расстройств регуляции дыхания, сопровождающихся
повышением активности дыхательного центра, которое в конкретных
условиях неадекватно потребностям организма:
• Неадекватный режим ИВЛ (например, при проведении наркоза, переводе пациента на искусственное дыхание при травме мозга или коме), что в редких случаях возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови у больных со стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде; развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной.
• Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр:
- при накоплении в организме больших количеств кислых метаболитов — при уремии, сахарном диабете;
- при передозировке некоторых лекарств, при гипертермических состояниях (лихорадка, перегревание — тепловой, солнечный удар и др.), экзогенной гипоксии.
• Непосредственное повреждение дыхательного центра:
- при психических заболеваниях;
- при стресс-реакциях, невротических состояниях (например, истерии или фобии);
- при органических повреждениях мозга (например, в результате кровоизлияния, ишемии, внутричерепных опухолях, травмах — ушибе и сотрясении мозга).
Последствия и клинические проявления (обусловлены в основном гипо-Ca
2+
-
емией и гипокапнией):
• гипокапния:
- снижает возбудимость дыхательного центра и в тяжелых случаях может привести к параличу дыхания,
- потенцирует торможение утилизации O
2
тканями,
- снижает коронарный и мозговой кровоток за счет уменьшения тонуса стенок артериол и развития артериальной гипотензии,
- вызывает спазм мозговых сосудов, снижается поступление O
2
в ткани мозга (в связи с этим у больных отмечаются головокружение, обмороки, снижение внимания, ухудшение памяти, раздражительность, расстройство сна, кошмарные сновидения, ощущение угрозы, тревоги и др.).
• дыхательный алкалоз (как следствие альвеолярной гипервентиляции);
• экономное потребление (уменьшение) О
2
тканями и органами (что может привести к тканевой гипоксии);
• дисбаланс ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости
(характеризуется гипернатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагниемией);
21

• повышаение нервно-мышечной возбудимости — наклонность к мышечным судорогам вплоть до тетании, может быть тетанус дыхательных мышц, ларингоспазм, судорожные подергивания мышц лица, рук, ног, тоническая судорога кисти — «рука акушера» (положительные симптомы Труссо и
Хвостека) — в связи с гипокальциемией и другими проявлениями ионного дисбаланса;
• парестезии, покалывание, онемение, похолодание лица, пальцев рук, ног
(как следствие ишемии мозга и ионного дисбаланса).
• сердечно-сосудистые расстройства:
- тахикардия и другие аритмии (из-за гипокальциемии и спазма коронарных сосудов вследствие гипокапнии),
- гипотонии (из-за угнетения сосудо-двигательного центра вследствие спазма мозговых сосудов и наличия у больных аритмий).
Показатели:
1. Увеличивается МОД, в результате отмечается избыточное выделение из организма СО
2
, это не соответствует продукции СО
2
в организме и поэтому происходит изменение газового состава крови: развивается гипокапния
(снижение раСО
2
) и газовый (респираторный) алкалоз. Может отмечаться некоторое увеличение напряжения О
2
в крови, оттекающей от легких.
2. Газовый алкалоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево — увеличение сродства Hb к О
2
, снижение диссоциации HbО
2
в тканях, что может привести к снижению потребления О
2
тканями.
3. Гипокальциемия (снижение содержания в крови ионизированного кальция), связанная с компенсацией развивающегося газового алкалоза.
22

НАРУШЕНИЕ ЛЁГОЧНОГО КРОВОТОКА (ПЕРФУЗИИ ЛЁГКИХ)
Кровоснабжение легких осуществляется из двух систем:
1. МКК (как часть системы внешнего дыхания) — участвует в поддержании необходимого организму легочного газообмена.
Особенности МКК, связанные с физиологией аппарата внешнего дыхания и определяющие характер патологических отклонений функции кровообращения в легких, приводящих к развитию гипоксемии:
• Давление в легочных сосудах низкое по сравнению с БКК:
- в легочной артерии 15 мм рт.ст. (25 и 8 мм. рт. ст. — систолическое и диастолическое, соответсвенно);
- в левом предсердии достигает 5 мм рт.ст.;
- таким образом, перфузия легких обеспечивается давлением, в среднем равным 10 мм рт.ст., что достаточно для противодействия силам гравитации в верхних отделах легких.
• Силы гравитации — важнейшая причина неравномерности перфузии легких:
- в вертикальном положении тела легочный кровоток почти линейно убывает в направлении снизу вверх и является минимальным в верхних отделах легких;
- в горизонтальном положении тела (лежа на спине) кровоток в верхних отделах легких увеличивается, но остается все-таки меньше, чем в нижних отделах. При этом возникает дополнительный вертикальный градиент кровотока — он убывает от дорзальных отделов по направлению к вентральным.
• В нормальных условиях минутный объем правого желудочка сердца несколько меньше, чем левого, за счет сброса крови из системы БКК через анастомозы бронхиальных артерий, капилляров и вен с сосудами МКК, т.к. давление в сосудах БКК выше, чем в сосудах МКК. При значительном увеличении давления в МКК, например при митральном стенозе, сброс крови может быть в противоположном направлении, и тогда минутный объем правого желудочка сердца превышает таковой левого желудочка.
Гиперволемия МКК характерна для врожденных пороков сердца (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок), когда в легочную артерию постоянно поступает повышенный объем крови в результате патологического сброса ее слева направо. В таких случаях оксигенация крови остается нормальной. При высокой легочной артериальной гипертензии сброс крови может быть в противоположном направлении. В таких случаях развивается гипоксемия.
• В нормальных условиях в легких находится в среднем 500 мл крови:
- по 25% ее объема — в артериальном русле и в легочных калиллярах,
-
50% - в венозном русле.
• Время прохождения крови через МКК составляет в среднем 4-5 с.
23

2. Бронхиальное сосудистое русло — разветвление бронхиальных артерий
БКК, через которые осуществляется кровоснабжение легких, т.е. выполняется трофическая функция.
• Через эту систему сосудов проходит 1-2% крови минутного объема сердца.
• Около 30% крови, проходящей по бронхиальным артериям, поступает в бронхиальные вены и затем в правое предсердие.
• Большая часть крови попадает в левое предсердие через шунты с сосудами МКК на уровне прекапилляров, капилляров и вен.
• Кровоток по бронхиальным артериям усиливается при патологии легких
(острые и хронические воспалительные заболевания, пневмофиброз, ТЭЛА и др.). Значительное повышение кровотока по бронхиальным артериям способствует повышению нагрузки на левый желудочек сердца и объясняет развитие гипертрофии левого желудочка.
• Разрывы расширенных бронхиальных артерий — основная причина легочных кровотечений при различных формах патологии легких.
Движущая сила легочного кровотока (перфузии легких) — градиент давления между правым желудочком и левым предсердием, а регулирующий механизм — легочное сосудистое сопротивление.
Уменьшению перфузии легких способствуют:
1) снижение сократительной функции правого желудочка;
2) недостаточность левых отделов сердца, когда снижение перфузии легких происходит на фоне застойных изменений в легочной ткани;
3) некоторые врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устья легочной артерии, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия);
4) сосудистая недостаточность (шок, коллапс);
5) тромбоз или эмболия в системе легочной артерии.
Причины нарушения перфузии легких:
• гипертензии в сосудах МКК — легочные гипертензии;
• гипотензии в сосудах МКК — легочные гипотензии.
Гипертензия в сосудах малого круга кровообращения
Легочная гипертензия — это повышение давления в сосудах МКК.
Этиологические факторы:
1. Рефлекс Эйлера-Лильестранда — уменьшение напряжения O
2
в альвеолярном воздухе сопровождается повышением тонуса артерий МКК.
• Физиологическое назначение — коррекция кровотока в связи с изменяющейся вентиляцией легких. Если в определенном участке легкого вентиляция альвеол уменьшается, соответственно должен уменьшиться кровоток, т.к. в противном случае отсутствие должной оксигенации крови приводит к снижению насыщения ее O
2
. Повышение тонуса артерий в
24

данном участке легкого уменьшает кровоток, и отношение вентиляция/
кровоток выравнивается.
• При хронической обструктивной эмфиземе легких альвеолярная гиповентиляция охватывает основную массу альвеол. Следовательно, тонус артерий МКК, ограничивающих кровоток, повышается в основной массе структур респираторной зоны, что приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии.
2. Редукция сосудистого русла:
• В нормальных условиях при физической нагрузке в легочный кровоток включаются резервные сосудистые русла и повышенный кровоток не встречает повышенного сопротивления.
• При редуцировании сосудистого русла увеличение кровотока при физической нагрузке приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в легочной артерии.
• При значительном сокращении сосудистого русла сопротивление может быть повышенным и в покое.
3. Повышение альвеолярного давления:
• Повышение давления на выдохе при обструктивной патологии способствует ограничению кровотока. Экспираторное повышение альвеолярного давления более продолжительное, чем падение его на вдохе, ибо выдох при обструкции, как правило, затянут. Поэтому повышение альвеолярного давления способствует увеличению сопротивления в малом круге и повышению давления в легочной артерии.
4. Повышение вязкости крови:
• Обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии.
5. Увеличение минутного объема сердца МОС.
6. БАВ — вырабатываются под влиянием гипоксии в тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии.
• Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции.
• При гипоксии снижается разрушение в легких норадреналина, который способствует сужению артериол.
7. При пороках левых отделов сердца, гипертонической болезни, ИБС развитие легочной артериальной гипертензии обусловлено недостаточностью левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диастолической функции левого желудочка приводит к повышению в нем КДД (более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе МКК, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий МКК и повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от легочной артерии к левому предсердию.
25

Последствия:
• Рестриктивные нарушения вентиляции легких:
- альвеолярный или интестициальный отёк легких,
- снижение растяжимости легких,
- инспираторная одышка,
- снижение ЖЕЛ, ОЕЛ.
• Усиление шунтирования крови справа налево (в легочные вены, минуя капилляры).
• Возникновение артериальной гипоксемии.
• Развитие «легочного сердца» — гипертрофии и недостаточности правых отделов сердца вследствие длительной перегрузки правого желудочка повышенным давлением, которая приводит к снижению его сократимости и развитию правожелудочковая недостаточность и повышается давление в правом предсердии.
Формы легочной гипертензии:
1) прекапиллярная,
2) посткапиллярная,
3) смешанная.
Прекапиллярная — характеризуется ростом сосудистого сопротивления в артериях лёгочного ствола — увеличением давления крови в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического).
Наиболее частые причины прекапиллярной гипертензии:
-
Спазм ГМК артериол (например, при стрессе, эмболии легочных сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении pO2 во вдыхаемом воздухе). Наиболее сильным фактором, вызывающим вазоконстрикцию, является гипоксия; медиаторами вазоспазма служат катехоламины, эндотелин, TxА
2
;
-
Обтурация микрососудов легких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием, при склеротических процессах, васкулитах);
-
Сдавление (компрессия) артериол легких (например, опухолью средостения, увеличенными лимфоузлами, повышенным давлением воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля).
Посткапиллярная — развивается при нарушении оттока крови из сосудов
(венул и вен) в левое предсердие и накоплением ее избытка (застойные явления) в легких.
Наиболее частые причины посткапиллярной гипертензии:
- стеноз отверстия митрального клапана (например, как результат эндокардита);
26

- сдавление (компрессия) легочных вен (например, опухолями, увеличенными лимфоузлами, спайками);
- левожелудочковая недостаточность — недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка (например, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, миокардиодистрофиях, митральном стенозе).
Смешанная — результат прогрессирования и/или осложнения прекапиллярной формы легочной гипертензии посткапиллярной формой и наоборот. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия) затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).
Проявления смешанной легочной гипертензии:
- признаки левожелудочковой и/или правожелудочковой сердечной недостаточности (застой крови в венозных сосудах, отеки, асцит и др.);
- уменьшение ЖЕЛ;
- гипоксемия и гиперкапния;
- ацидоз (дыхательный, при хроническом течении — смешанный).
Гипотензия в сосудах МКК
Легочная гипотензия — характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга ниже нормального.
Наиболее частые причины гипотензии в сосудах МКК:
-
Пороки сердца с шунтированием крови «справа налево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло, недостаточности клапанов легочной артерии);
-
Гиповолемии различного генеза (например, при обезвоживании — длительной диарее, шоковых состояниях, в результате хронической кровопотери);
-
Системная артериальная гипотензия (например, при коллапсах или комах).
-
Правожелудочковая сердечная недостаточность.
Последствие — гипоксемия (снижение объёма лёгочного кровотока).
27

НАРУШЕНИЯ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННОГО
СООТНОШЕНИЯ
В норме соотношение между объёмом вентиляции лёгких и величиной их перфузии кровью сопряжены как в отдельных областях, так и в легких в целом: кровоток реализуется в тех участках легкого, в которых осуществляется вентиляция, и наоборот, за счет этого происходит газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Если в физиологических условиях в относительно небольшом участке легкого происходит снижение парциального давления O
2
в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению кровотока (по рефлексу Эйлера-Лильестранда). В результате местный легочный кровоток приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит.
Это обеспечивает отношение выделения легкими CO
2
к потреблению O
2
, адекватное дыхательному коэффициенту, отражающему интенсивность обмена веществ. Эти коэффициенты — вентиляционно-перфузионный и дыхательный
— в норме равны 0,8.
При нарушение сопряжения вентиляции и перфузии легких развивается ДН.
Количественная зависимость между вентиляцией (V) и перфузией (Q) легких выражается показателем вентиляционно-перфузионного соответствия V/Q, который в норме колеблется в диапазоне 0,8-1,0.
Варианты нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений:

1   2   3   4   5