Файл: повреждение, наряду с чужеродными, собственных структур организма.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.05.2024
Просмотров: 22
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Аллергия - патологическая форма иммунной реактивности. Формируется, как правило, в результате повторного контакта клеток иммунной системы с чужеродным антигеном. Сопровождается изменением (обычно - повышением) чувствительности к данному антигену. Характеризуется обнаружением и часто (но не всегда) деструкцией и элиминацией чужеродного антигена, а также повреждением собственных структур организма, снижением его адаптивных возможностей и нарушениями его жизнедеятельности. В отличие от иммунитета (физиологической формы иммунной реактивности) аллергическим реакциям свойственны, помимо прочих, четыре обязательных признака:
повреждение, наряду с чужеродными, собственных структур организма;
неадекватность реакции на антиген (по выраженности - гиперергический ответ, по масштабу - обычно генерализация реакции);
развитие, помимо собственно аллергической реакции, других - неиммунных расстройств в организме;
снижение адаптивных возможностей организма в целом.
При аллергических реакциях нередко достигается и биологически полезный результат. Он заключается в обнаружении, локализации, деструкции и удалении из организма причины аллергии - антигена.
Причина аллергических реакций - антигены - агенты белковой и небелковой (гаптены) природы, называемые аллергенами.
Аллерген - вещество экзо- либо эндогенного происхождения, вызывающееобразование антител, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии, повреждающих как аллергены и их носителей, так и собственные структуры организма.
По способу проникновения в организм аллергены различают:
ингаляционные
пищевые
контактные
иньекционные
В зависимости от источника поступления в организм:
бытовые (домашняя пыль)
промышленные (бензол, формалин и т.д.)
пищевые
лекарственные
пыльцевые (растения)
эпидермальные (шерсть животных)
Различают аллергены экзогенного и эндогенного происхождения, в зависимости от источника возникновения:
экзогенные
эндогенные
Экзогенные аллергены бывают:
растительного
животного
инфекционного происхождения
синтетические
Экзогенные аллергены являются наиболее частой причиной реакций гиперчувствительности. К ним относятся:
- продукты питания (молоко, шоколад, яйца, фрукты, овощи, приправы и т.д.);
- лекарственные средства (антибиотики, барбитураты, наркотики, сульфаниламиды, новокаин и др.), вакцины;
- пыльца растений, трав, деревьев, кустарников, цветов, компоненты пыли (неорганические - микроскопические соединения кремнезема, металлов, различные соли, глинозем; органические - живые и неживые микробы, клещи, грибы, насекомые и их фрагменты; чешуйки кожи; частицы перьев, волос, шерсти, синтетических тканей, пластмасс и т.п.)
- синтетические соединения различного происхождения (косметические и моющие средства, пестициды и гербициды, красители, удобрения и т.п.).
Эндогенные аллергены (аутоаллергены) подразделяются на естественные и приобретенные.
Естественные эндоаллергены - это белковые компоненты так называемых забарьерных органов, имеющих гистогематические барьеры, такие как гематоэнцефалический, гематоофтальмический, гематотестикулярный, гематотиреоидный, гематокохлеарный. Существование этих барьеров делает невозможным контакт иммунокомпетентных клеток с антигенами тканей головного мозга, глаз, семенников, щитовидной железы, внутреннего уха в период эмбриогенеза, когда происходит становление иммунологической толерантности к собственным белкам. Невозможность такого контакта является причиной того, что к антигенам этих забарьерных органов не сформировалась иммунологическая толерантность, т.е. в организме существуют клоны лимфоцитов, способные давать иммунный ответ на указанные антигены. В условиях патологии, когда нарушается целостность специализированных гистогематических барьеров, лимфоциты могут проникать в забарьерные ткани и взаимодействовать с нормальными их компонентами, инициируя комплекс клеточных и гуморальных иммунных реакций - развивается аутоаллергия.
Приобретенные эндоаллергены - это собственные белки организма, которые изменили свою конформацию вследствие действия на них факторов внешней среды. В зависимости от природы этих факторов приобретенные эндоаллергены могут быть неинфекционными (ожоговые, холодовые, лучевые) и инфекционными. Инфекционные приобретенные эндоаллергены - это собственные белки организма, измененные под действием инфекционных агентов или продуктов их жизнедеятельности. Они бывают простыми и комплексными (ткань - микроб, ткань - токсин).
Аллергические реакции по происхождению аллергенов бывают:
аллергические реакции, вызванные экзогенными аллергенами;
аутоаллергические реакции;
По клиническим признакам (классификация Кука):
-аллергические реакции немедленного типа, проявляются сразу же или через 15-20 мин. после контакта аллергена с сенсибилизированным организмом. Такими реакциями являются анафилактический шок, бронхиальная астма, аллергия на пыльцу растений и др.
- аллергические реакции замедленного типа, проявляются через 24-48 ч. после контакта аллергена с сенсибилизированным организмом. Примером таких реакций могут быть туберкулиновая проба, реакция отторжения трансплантата.
По характеру аллергена,месту взаимодействия его с эффекторами иммунной системы и иммунному механизму, вовлеченному в повреждение ткани (классификация Кумбса и Джелла):
I тип - анафилактические реакции;
II тип - цитотоксические реакции;
III тип - иммунокомплексные реакции;
IV тип - гиперчувствительность замедленного типа.
По патогенезу аллергические реакции различают:
аллергические реакции гуморального типа (I, II и III типы реакций по Кумбсу и Джеллу);
аллергические реакции клеточного типа (IVтип реакций по Кумбсу и Джеллу).
В большинстве случаев клинически выраженную аллергическую реакцию вызывает повторное попадание в организм или образование в нем того же аллергена (его называют разрешающим), который при первом воздействии сенсибилизировал этот организм (т.е. обусловил выработку специфических антител и Т-лимфоцитов).
Существует понятие «аутоаллергические реакции» - это реакции, причиной которых являются собственные антигены (эндогены). Их патогенез включает в себя механизмы развития аллергических реакций II, Ш и IV типов. В основе развития аутоаллергии лежат:
1.механизмы, связанные с антигенами:
а. демаскировка естественных эндоаллергенов (нарушение целостности специализированных гистогематических барьеров);
б. образование приобретенных эндоаллергенов (действие факторов, изменяющих конформацию собственных белков);
2.механизмы, связанные с иммунной системой:
а. отмена иммунологической толерантности к нормальным компонентам клеток (например, повреждение Т-супрессоров);
б. появление в результате мутации «запретных» клонов лимфоцитов, воспринимающих «свое» как «чужое».
Состояние и болезни иммунной аутоагрессии характеризуются нарушением жизнедеятельности организма, вызванным развитием патогенных иммунных реакций, направленных против антигенов собственных клеток и неклеточных структур. К наиболее вероятным механизмам происхождения иммунной аутоагрессии относят заболевания, обусловленные изменениями в системе иммунобиологического надзора (иммунозависимые болезни) и вызванные изменениями вне системы иммунобиологического надзора (иммунонезависимые болезни).
В основе возникновения и развития иммунозависимых, но антигеннезависимых болезней иммунной аутоагрессии, лежит единый механизм - образование клонов Т- и В-лимфоцитов, а также иммуноглобулинов, действующих против собственных интактных структур. При них, как правило, выявляются признаки наследственной предрасположенности (системная красная волчанка, иммуноагрессивные формы гемолитической анемии, тиреоидит, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, тромбоцитопения, лейкопения, миопатия, склеродермия).
Патогенез иммунонезависимых (антигеннезависимых) болезней иммунной аутоагрессии не отличается от естественного хода нормальных реакций иммунитета, но иммунологической атаке подвергаются генетически неизмененные аутологичные структуры собственного организма (воспаление или травма яичка, головного мозга, глаза, постинфекционные эндо-, мио- перикардит, нефрит, гепатит, альвеолит и т.д.)
Нередко развиваются так называемые неспецифические аллергические реакции.
Парааллергия - когда белковые аллергены (как сенсибилизирующий, так и разрешающий) имеют близкую, но не идентичную структуру, развиваются парааллергические реакции (например, при проведении массовых вакцинаций от различных болезней с небольшими промежутками времени между ними).
Гетероаллергия - вариант неспецифической аллергии, когда разрешающим антигеном является какое-либо негативное воздействие(охлаждение, перегревание, интоксикация, облучение организмаи т.д., развитие острого диффузного гломерулонефрита или периодическое обострение хронического после воздействия какого-то из факторов). Разрешающим агентом являются аллергены, образующиеся под влиянием указанных факторов.
Различают аллергию активную и пассивную. Активная формируется в ответ на внедрение в организм или образование в нем аллергена. Если развитие аллергической реакции является результатом попадания в организм крови или ее компонентов, содержащих аллергические антитела (например, при переливании крови или плазмы крови), либо лимфоцитов из ранее аллергизированного организма, то такую реакцию называют пассивной, перенесенной, трансплантированной.
В патогенезе аллергических реакций выделяют три стадии:
1. Иммунологическую
2. Патохимическую
3. Патофизиологическую (стадия клинических проявлений)
Иммунологическая стадия - это период от первого контакта аллергена с организмом до взаимодействия этого же аллергена, обычно при повторном поступлении его в организм, с эффекторами иммунной системы (антителами или Т-лимфоцитами).
Сущность иммунологической стадии состоит в сенсибилизации организма.
Сенсибилизация - это состояние повышенной чувствительности организма к определенному антигену, в основе которого лежит активация антигенспецифических лимфоцитов, их пролиферация и образование антител или сенсибилизированных Т- эффекторов а также распределение антител или Т-эффекторов в организме. Она может быть активной и пассивной. При активной организм самостоятельно образует антитела или сенсибилизированные Т-эффекторы. Пассивная сенсибилизация возникает тогда, когда в организм вводят извне специфичные к данному антигену готовые антитела или сенсибилизированные Т-эффекторы.
Патохимическая стадия - это период от начала взаимодействия аллергена с эффекторами иммунной системы ( антителами или Т- лимфоцитами) до появления биологически активных веществ- медиаторов аллергических реакций.
Патофизиологическая стадия - это период времени от начала действия медиаторов на клеточные и тканевые структуры организма до полного появления клинических признаков.
Аллергические реакции I (анафилактического) типа по классификации Кумбса и Джелла (реакции гиперчувствительности немедленного типа или реагиновые реакции).
Сущность их заключается в том, что гуморальные антитела фиксируются на поверхности клеток (главным образом тучных клеток - тканевых базофилов), антиген находится в свободном состоянии. Реакция «антиген+ антитело (IgE)» происходит на поверхности этих клеток) .
Анафилаксия - это состояние повышенной и качественно измененной чувствительности к повторному парентеральному введению чужеродного белка или состояние пониженной устойчивости к действию антигена, которое наступает в результате иммунизации.
Выделяют генерализованные (общие) анафилактические реакции, (анафилактический шок и др.), и местные (феномен Овери).
Клиническими примерами анафилактических реакций I(анафилактического) типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, поллинозы, крапивница, аллергический насморк, отек Квинке (ангионевротический отек).
Патогенез реакций этого типа сводится к следующему:
На начальных стадиях осуществляется взвимодействие антигена(аллергена) с имунокомпетентными клетками, формирование специфичных по отношению к аллергенам клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG. Эти антитела фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокочувствительных рецепторов к ним.
