Файл: Реаниматология основные понятия.pdf

Основы реаниматологии
ОСНОВЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ
Реаниматология: основные понятия
Жизнь и смерть - два важнейших философских понятия, определяющих существование организма и его взаимодействие с внешней средой. В процессе жизнедеятельности человеческого организма существуют три состояния: здоровье, болезнь и критическое (терминальное) состояние.
Терминальное состояние - критическое состояние пациента, при котором возникает комплекс нарушений регуляции жизненно важных функций организма с характерными общими синдромами и органными расстройствами, представляет непосредственную угрозу жизни и является начальной стадией танатогенеза.
• Нарушение регуляций жизненно важных функций. Происходит повреждение не только центральных регулирующих механизмов (нервные и гуморальные), но и местных (действие гистамина, серотонина, кининов, простагландинов,
гистамина, серотонина, системы цАМФ).
• Общие синдромы. Наблюдают синдромы, характерные для любого терминального состояния: нарушение реологических свойств крови, метаболизма, гиповолемия, коагулопатия.
• Органные расстройства. Возникает острая функциональная недостаточность надпочечников, лёгких, мозга,
кровообращения, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Каждое из перечисленных расстройств выражено в различной степени, но если какая-то специфическая патология привела к развитию терминального состояния,
элементы указанных расстройств существуют всегда, поэтому любое терминальное состояние следует рассматривать как полиорганную недостаточность.
При терминальном состоянии только «спасательный круг» в виде интенсивной терапии и реанимационных мероприятий может остановить процесс танатогенеза (физиологические механизмы умирания).
Интенсивная терапия - комплекс методов коррекции и временного замещения функций жизненно важных органов и систем организма больного.
При терминальном состоянии интенсивность лечения предельно высока. Необходимо постоянное наблюдение за параметрами основ- ных жизненно важных систем (ЧСС, АД, частота дыхательных движений, сознание, рефлексы, ЭКГ, газы крови) и применение сложных методов лечения, быстро сменяющих друг друга или выполняющихся одновременно
(катетеризация центральных вен, постоянная инфузионная терапия, интубация, проведение ИВЛ, санация трахеобронхиального дерева, переливание компонентов и препаратов крови).
Наиболее сложные и интенсивные методы лечения применяют в тех случаях, когда процесс танатогенеза достигает своего апогея: остановка сердца больного. Речь идёт не только о лечении, но и об оживлении.
Реанимация (оживление организма) - интенсивная терапия при остановке кровообращения и дыхания.
Изучением умирания организма и разработкой методов его оживления занимается наука реаниматология.
Реаниматология (re - вновь, animare - оживлять) - наука о закономерностях угасания жизни, принципах оживления организма, профилактике и лечении терминальных состояний.
Со времён Гиппократа и до XX века справедливо было мнение, что бороться за жизнь больного надо до его последнего вдоха, последнего удара сердца. После прекращения сердечной деятельности - в со- стоянии клинической смерти - надо бороться за жизнь пациента.
Основные параметры жизненно важных функций
В реаниматологии крайне важен фактор времени, поэтому имеет смысл предельно упростить обследование больного.
Кроме того, для решения реанимационных задач необходимо выяснить принципиальные изменения в жизненно важных системах организма пациента: ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной. Изучение их состояния можно разделить на две группы:
• оценка на догоспитальном этапе (без специального оборудования);
• оценка на специализированном этапе.
Оценка сострояния
Оценка на догоспитальном этапе
В реаниматологии необходимо определение следующих параметров основных жизненно важных систем организма:
• ЦНС:

- наличие сознания и степень его угнетения;
- состояние зрачков (диаметр, реакция на свет);
- сохранность рефлексов (наиболее простой - роговичный).
• Сердечно-сосудистая система:
- цвет кожных покровов;
- наличие и характер пульса на периферических артериях (a. radialis);
- наличие и величина АД;
- наличие пульса на центральных артериях (a. carotis, a. femoralis - аналогично точкам их прижатия при временной остановке кровотечения);
- наличие тонов сердца.
• Дыхательная система:
- наличие спонтанного дыхания;
- частота, ритмичность и глубина дыхания.
Оценка на специализированном этапе
Оценка на специализированном этапе включает все параметры догоспитального этапа, но при этом их дополняют данными инстру- ментальных методов диагностики. Чаще используют метод мониторирования, включающий:
• ЭКГ;
• исследование газов крови (О
2
, СО
2
);
• электроэнцефалографию;
• постоянное измерение АД, контроль ЦВД;
• специальные методы диагностики (выяснение причины развития терминального состояния).
Шок
Это тяжёлое состояние больного, наиболее близкое к терминальному, в переводе shock - удар. В быту мы часто используем этот термин, подразумевая прежде всего нервное, душевное потрясение. В медицине шок - действительно
«удар по организму больного», при- водящий не только к каким-то конкретным нарушениям в функциях отдельных органов, а сопровождающийся общими расстройствами вне зависимости от точки приложения повреждающего фактора.
Пожалуй, нет в медицине ни одного синдрома, с которым бы так давно было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал ещё Амбруаз Паре. Термин «шок» при описании симптомов тяжёлой трав- мы ввёл ещё в начале XVI века французский врач-консультант армии Людовика XV Ле Дран, он же предложил простейшие методы лечения шока: согревание, покой, алкоголь и опий. Шок нужно отличать от обморока и коллапса.
Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания, связанная с недостаточным кровоснабжением головного мозга.
Снижение мозгового кровотока при обмороке связано с кратковременным спазмом церебральных сосудов в ответ на психо-эмоциональный раздражитель (испуг, боль, вид крови), духоту и др. К обморокам склонны женщины с артериальной гипотензией, анемией, неуравновешенной нервной системой. Длительность обморока обычно от нескольких секунд до нескольких минут без каких-либо последствий в виде расстройства сердечно-сосудистой,
дыхательной и других систем.
Коллапс - быстрое падение АД в связи с внезапной сердечной слабостью или уменьшением тонуса сосудистой стенки.
В отличие от шока, при коллапсе первична реакция на различные факторы (кровотечение, интоксикация и др.) со стороны сердечнососудистой системы, изменения в которой схожи с таковыми при шоке, но без выраженных изменений со стороны других органов. Ликвидация причины коллапса приводит к быстрому восстановлению всех функций организма. При шоке, в отличие от обморока и коллапса, происходит прогрессирующее снижение всех жизненных функций организма. Существует множество определений шока, как общих и простых, так и очень сложных, отражающих патогенетические механизмы процесса. Оптимальным авторы считают следующее.
Шок - остро возникшее тяжёлое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем,
обусловленное критическим снижением кровотока в тканях.

ОСНОВЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ
Классификация, патогенез
По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок,
лучевая травма), геморрагическим, операционным, кардиогенным, септическим, ана- филактическим. Наиболее целесообразно деление шока на виды с учётом патогенеза происходящих в организме изменений (рис. 8-1). С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.
Рис. 8-1. Основные виды шока
Гиповолемический шок
Циркуляторная система организма состоит из трёх основных частей: сердце, сосуды, кровь. Изменения параметров деятельности сердца, тонуса сосудов и ОЦК определяют развитие симптомов, характерных для шока.
Гиповолемический шок возникает в результате острой потери крови, плазмы и других жидкостей организма.
Гиповолемия (снижение ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца,
что представлено на рис. 8-2. Это, в свою очередь, ведёт к уменьшению ударного объёма сердца и падению АД.
Вследствие стимуляции симпато-адреналовой системы возрастает ЧСС, возникают вазоконстрикция (рост общего периферического сопротивления) и централизация кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью мозга, сердца, и лёгких) имеют α-адренорецепторы сосудов,
иннервируемых п. splanchnicus, а также сосудов почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправдана, но если гиповолемию не корригируют, то вследствие недостаточной тканевой перфузии возникает картина шока. Таким образом, для гиповолемического шока характерно снижение ОЦК, давления наполнения сердца и сердечного выброса,
АД и возрастание периферического сопротивления.
Кардиогенный шок
Наиболее частая причина кардиогенного шока - инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При на- рушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит уменьшение ударного объёма сердца, вследствие чего снижается АД, возрастает давление наполнения сердца (рис. 8-3). В результате про-

Рис. 8-2. Патогенез гиповолемического шока

Рис. 8-3. Патогенез кардиогенного шока исходит стимуляция симпато-адреналовой системы, возрастают ЧСС и общее периферическое сопротивление.
Изменения сходны с таковыми при гиповолемическом шоке. Это гиподинамические формы шока. Их патогенетическое различие лишь в значении давления наполнения сердца: при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном шоке повышено.
Септический шок
При септическом шоке вначале возникают расстройства периферического кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное (рис. 8-4). При уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и общее периферическое сопротивление снижено. Соответственно, происходит снижение АД, компенсаторное увеличение ударного объёма сердца и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и общего периферического сопротивления происходит при нормальном или увеличенном ударном объёме сердца. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую.

Рис. 8-4. Патогенез септического шока

Рис. 8-5. Патогенез анафилактического шока
Анафилактический шок
Анафилактическая реакция - выражение особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В
основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций (рис. 8-5). Вследствие расширения ёмкостной части сосудистого русла (вены)
происходит относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объёмом сосудистого русла и ОЦК.
Гиповолемия приводит к уменьшению притока крови к сердцу и снижению давления наполнения сердца. Это ведёт к падению ударного объёма сердца и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Для анафилактического шока характерно отсутствие выраженной реакции симпато-адреналовой системы, что приводит к прогрессирующему клиническому развитию анафилактического шока.
Нарушение микроциркуляции
Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития служит снижение капиллярного кровотока. Вслед- ствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Возникают гипоксия, смена характера метаболизма от аэробного в сторону анаэробного.
Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию

тканевого метаболического ацидоза. Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящих к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке: шоковое специфическое нарушение регуляции тонуса
сосудов инарушение реологических свойств крови. Прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры ещё
сужены (рис. 8-6 в). Кровь поступает в капилляры, а отток нарушен. Происходит повышение внутрикапиллярного давления, плазма переходит в интерстиций, что приводит к дальнейшему снижению ОЦК, нарушению реологических свойств крови, агрегации клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в «монетные столбики», образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови возникает непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается ДВС-синдром. Так происходит перемещение центра тяжести изменений при прогрессирующем шоке от макроциркуляции к микроциркуляции. Нарушение последней характерно для всех форм шока независимо от причины, вызвавшей его. Именно расстройство микроциркуляции - непосредственная причина,
которая угрожает жизни больного.
Шоковые органы
Нарушение функций клеток, их гибель вследствие расстройства микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но есть органы, особенно чувствительные к шоку, - шоковые орга-
Рис. 8-6. Механизм нарушения микроциркуляции при шоке: а - норма; б - начальная фаза шока - вазоконстрикция; в - специфическое нарушение регуляции тонуса сосудов ны. К ним относят, в первую очередь, лёгкие и почки, во вторую - печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (лёгкое при шоке, почки и печень при шоке), которые проходят при выходе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока сохраняется недостаточность или полное выпадение функций органа (шоковое лёгкое, шоковые почки и печень).
Лёгкое при шоке. Характерны нарушение поглощения кислорода и артериальная гипоксия. Если возникает «шоковое лёгкое», то после устранения шока быстро прогрессирует тяжёлая дыхательная недостаточность. Больные предъявляют жалобы на удушье, уча- щённое дыхание. У них возникают снижение парциального давления кислорода в артериальной крови, уменьшение эластичности лёгкого. Происходит повышение p a
CO
2
. В этой прогрессирующей фазе шока синдром «шокового лёгкого», по-видимому, уже не под- вергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.
Почки при шоке. Характерны резкое ограничение циркуляции крови с уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушение концентрационной способности и снижение количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то диурез прогрессивно снижается,
количество шлаковых субстанций возрастает, возникает «шоковая почка», основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недстаточности.
Печень - центральный орган обмена веществ, играет важную роль в течении шока. Развитие «шоковой печени» можно заподозрить, когда активность печёночных ферментов возрастает и после купирования шока.
Клиническая картина
Основные симптомы
Клиническая картина шока достаточно характерна. Основные симптомы связаны с угнетением жизненно важных функций организма. Больные в состоянии шока заторможены, неохотно вступают в контакт. Кожные покровы бледные,
покрыты холодным потом, часто наблюдают акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечают тахикардию,
снижение АД. Пульс частый, слабого наполнения, а в тяжёлых случаях он едва определяется (нитевидный). Изменения гемодинамики - основные при шоке. На этом фоне происходит снижение диуреза. Наиболее динамично изменяются при шоке пульс и АД. В связи с этим Аллговер предложил использовать индекс шока: отношение ЧСС к уровню систолического АД. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к шоку приближается к 1,0, при развившемся шоке достигает 1,5.
Степени тяжести шока
В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока.

Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможён. Систолическое АД чуть снижено, но превышает 90 мм рт.ст, пульс слегка учащён. Кожные покровы бледные, иногда отмечают мышечную дрожь.
Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот,
небольшой акроцианоз. Систолическое АД 70-90 мм рт.ст. Пульс учащён до 110-120 в мин, слабого наполнения. ЦВД
снижено, дыхание поверхностное.
Шок III степени. Состояние больного крайне тяжёлое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно,
не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое,
иногда редкое. Пульс частый - 130-140 в мин. Систолическое АД 50-70 мм рт.ст. ЦВД равно нулю или отрицательное,
отсутствует диурез.
Шок IV степени. Предагональное состояние - одно из критических, терминальных состояний.
Общие принципы лечения
Лечение шока во многом зависит от этиологических факторов и патогенеза. Часто именно устранение ведущего синдрома (остановка кровотечения, устранение очага инфекции, аллергического агента) - непременный и основной фактор борьбы с шоком. В то же время есть и общие закономерности лечения. Терапию шока условно можно разделить на три ступени. Но ещё самой первой, «нулевой ступенью» считают уход. Больные должны быть окружены вниманием,
несмотря на большой объём диагностических и лечебных мероприятий. Койки должны быть функциональными,
доступны для подвоза аппаратуры. Необходимо полностью раздеть больных. Температура воздуха должна составлять
23-25 ?С.
Общие принципы лечения шока можно представить в виде трёх ступеней.
• Основная терапия шока (первая ступень):
- восполнение ОЦК;
- кислородотерапия;
- коррекция ацидоза.
• Фармакотерапия шока (вторая ступень):
-допамин;
- норэпинефрин;
- сердечные гликозиды.
• Дополнительные лечебные мероприятия (третья ступень):
- глюкокортикоиды;
- гепарин натрий;
- диуретики;
- механическая поддержка кровообращения;
- кардиохирургия.
При лечении больных шоком большое место уделяют диагностической программе и мониторингу. На рис. 8-7
представлена минимальная схема мониторинга. Среди представленных показателей важнейшие - ЧСС, АД, ЦВД,
газовый состав крови и скорость диуреза.

Рис. 8-7. Минимальная схема мониторинга при шоке
Рис. 8-8. Схема измерения центрального венозного давления