Файл: Стомфак по вопросам лишь общая патфиз и типовые процессы, а вся частная по темам.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.10.2024
Просмотров: 190
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
3. патологические процессы в миокарде - миокардиты, миокардиодистрофии; 4. экстракардиальные причины: а) гипертоническая болезнь, б) увеличение ОЦК, в) болезни легких → затруднение кровотока в правом отделе сердца, г) гипертиреоз - все это истощает энергитику сердца. Клинические проявления ХСН: Одышка - наиболее ранний и частый симптом. Одышка возникает из-за накопления в крови молочной и других кислот, изменения pH, снижение ЖЕЛ. Для выраженной одышки характерны ночные приступы удушья, которые могут перейти в отек легких. Отеки - один из характерных признаков СН - вначале скрытые, сначала на ногах, пояснице, затем по всей подкожной клетчатке. Постепенно увеличивается печень в связи с застойными явлениями при правожелудочковой недостаточности. Набухают и пульсируют шейные вены. Увели-чивается селезенка. Страдают функции почек, ЖКТ. Компен-саторные механизмы сердца при ХСН: гиперфункция и гипертрофия. Гиперфункция - увеличение функ-ции без увеличения массы: а) сначала тахикардия; б) гетерометрическая форма гиперфункции - сердце переполнено избыточным объемом крови при недостаточности клапан-ного аппарата, увеличение ОЦК, увеличение диастолического напол-нения и увеличение УО за счет большего растяжения миокардио-цитов. Сердце перегружено незна-чительно, почти в норме, в) при стенозах, при препятствиях к выбросу крови увеличивается периферическое сопротивление - диастолическое наполенние камер не меняется, но сила сокращения увеличивается - изометрическая форма. Очень быстро изнашивается миокард, очень опасно. Самая существенная форма приспособления - гипертрофия: полноценный тип мощной долговре-менной формы приспособления (сердце может увеличиваться до 3 раз). Стадии развития гипертрофии: а) неустойчивой гипертрофии - аварийная - в сердце увеличена мышечная масса, но нагрузка на миокардиоциты больше нормы → истощение энергетических и пластических ресурсов; б) устойчивая - компенсаторная гипертрофия - масса возрастает до восстановления нормальной нагрузки на мышечное волокно, восстанавливаются энерге-тические ресурсы, работа как в норме; в) но затем истощение - т.к. при нарастании массы миокарда нет параллельного роста сосудов и нервного аппарата - развивается недостаточность сосудистой и нер-вной регуляции.
Артериальные гипертензии. Артериальная гипертензия (АГ) - стойкое повышение артериального давления - важный симптом патоло-гических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличе-нием сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме АД=110-140 / 65-90 мм рт. ст., а 150 / 94 - переходная зона, еще не гипертензия.
Функциональная система регуляции АД по П.К.Анохину: I. воздействия внешней среды – физическая нагруз-ка, эмоциональное напряжение, экстремальные воздействия; II. центральное звено функциональной системы, поддерживающей постоян-ство кровяного давления – кора головного мозга, гипоталамус, ретикулярная формация, сосудо-двигательный центр (СДЦ); III. физиологические пути и механизмы, изменяющие кровяное давление – гормональные влияния, изменение работы сердца, изменение просвета артериол, изменение вязкости крови, периферическое сопротивление, пере-распределение крови, депонирование крови, изменение массы циркули-рующей крови; IV. результат действия функциональной системы – положительный или отрица-тельный; V. воздействие кровяного давление на барорецепторы сосудов; VI. обратная афферентация – периферическое звено функциональ-ной системы кровообращения. СДЦ играет главную роль в нейро-гуморальной регуляции кровообра-щения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела: а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга - их постоянная активность через пре-и постганглионарные симпатические нейроны оказывает тоническое активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов; б) медиально расположенные нейроны, обладаю-щие противоположным (тормозным) действием на пре - и постганг-лионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренерги-ческой иннервации на кровообра-щение; в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказы-вающего тормозящее влияние на сердце. Эфферентные механизмы (периферическое звено функциональ-ной системы) реализуются через симпатический отдел нервной системы и эндокринную (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа – повышение АД). Есть механизмы обратной связи - депрессорный механизм - при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его, зато если пережать сонную артерию - повышается АД. При записи импульсации по депрессорным нервам при АД = 60 мм рт. ст. будет слабая импульсация, при АД = 120 мм рт. ст. - импульсация повышается, при АД = 240 мм рт. ст. - сплошная импуль-сация. Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения.
Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов. Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий: 1. Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая фор-ма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % артериальных гипертензий) 2. Вторичные - симптоматические артериальный гипертензии - в связи с каким либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания как симптом болезни: а) нефрогенная (почечная - 7-8 %), б) ренопривная (при удалении обеих почек), в) эндокринопатическая (надпочечни-ковая), г) неврогенная, д) гемоди-намическая, е) застойная (при пороках сердца, осложненных сер-дечной недостаточностью). По характеру повышения АД различают: а) систолическую АГ (повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом развивается за счет повышения УО, б) систоло - диастолическую при увеличении и УО и сопротивления кровотоку и в) диастолическую при повышении периферического сопро-тивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка сердца. По течению выде-ляют: а) транзоторная артериальная гипертензия - редкие, кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения, б) лабильная (умеренное и нестойкое частое повышение АД, нормализующееся под влиянием лечения), в) стабильная АГ - устойчивое и часто значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии, г) злокачественная АГ - с очень высоким АД, особенно диасто-лическим (выше 120 мм), с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + рено-патия и быстро развивается почечная недостаточность, д) АГ с кризовым течением, причем пароксизмальные повышения АД могут быть на фоне любых исходных значений - пониженного, нормального или повы-шенного АД. Патогенез вторичных артериальных гипертензий. В возникновении многих форм симптопатический гипертеннзии большое значение имеет гуморальная система ренин – ангиотензин - альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с α
2-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном, образуется ангиотензин-I также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвер-тинэнзима превращается в ангиотензин-II, обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-II и альдостерона. Альдостерон (гормон коры над-почечников - минералокортикоид) повышает реабсорбцию натрия в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровож-дается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосу-дистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломе-рулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецептров и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повы-шает АД, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависи-мость между выработкой ренина и АДнарушается при многих патологических состояниях - в первую очередь при нефрогенной и особенно при реноваскулярной гипертензии 1. Почечная артериаль-ная гипертензия: а) артериальная гипертензия может быть при нефро-патии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, при воспалительных, дистрофических.б)при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хрони-ческом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина. Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одно-стороннем пиелонефрите подтверж-дается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется. в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или гипоплазии их, аневриз-мах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями. В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях. Образующийся ангиотензин-
II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона, который в свою очередь увеличивает накопление Na+ в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции. г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке. д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются
Артериальные гипертензии. Артериальная гипертензия (АГ) - стойкое повышение артериального давления - важный симптом патоло-гических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличе-нием сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме АД=110-140 / 65-90 мм рт. ст., а 150 / 94 - переходная зона, еще не гипертензия.
Функциональная система регуляции АД по П.К.Анохину: I. воздействия внешней среды – физическая нагруз-ка, эмоциональное напряжение, экстремальные воздействия; II. центральное звено функциональной системы, поддерживающей постоян-ство кровяного давления – кора головного мозга, гипоталамус, ретикулярная формация, сосудо-двигательный центр (СДЦ); III. физиологические пути и механизмы, изменяющие кровяное давление – гормональные влияния, изменение работы сердца, изменение просвета артериол, изменение вязкости крови, периферическое сопротивление, пере-распределение крови, депонирование крови, изменение массы циркули-рующей крови; IV. результат действия функциональной системы – положительный или отрица-тельный; V. воздействие кровяного давление на барорецепторы сосудов; VI. обратная афферентация – периферическое звено функциональ-ной системы кровообращения. СДЦ играет главную роль в нейро-гуморальной регуляции кровообра-щения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела: а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга - их постоянная активность через пре-и постганглионарные симпатические нейроны оказывает тоническое активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов; б) медиально расположенные нейроны, обладаю-щие противоположным (тормозным) действием на пре - и постганг-лионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренерги-ческой иннервации на кровообра-щение; в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказы-вающего тормозящее влияние на сердце. Эфферентные механизмы (периферическое звено функциональ-ной системы) реализуются через симпатический отдел нервной системы и эндокринную (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа – повышение АД). Есть механизмы обратной связи - депрессорный механизм - при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его, зато если пережать сонную артерию - повышается АД. При записи импульсации по депрессорным нервам при АД = 60 мм рт. ст. будет слабая импульсация, при АД = 120 мм рт. ст. - импульсация повышается, при АД = 240 мм рт. ст. - сплошная импуль-сация. Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения.
Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов. Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий: 1. Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая фор-ма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % артериальных гипертензий) 2. Вторичные - симптоматические артериальный гипертензии - в связи с каким либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания как симптом болезни: а) нефрогенная (почечная - 7-8 %), б) ренопривная (при удалении обеих почек), в) эндокринопатическая (надпочечни-ковая), г) неврогенная, д) гемоди-намическая, е) застойная (при пороках сердца, осложненных сер-дечной недостаточностью). По характеру повышения АД различают: а) систолическую АГ (повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом развивается за счет повышения УО, б) систоло - диастолическую при увеличении и УО и сопротивления кровотоку и в) диастолическую при повышении периферического сопро-тивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка сердца. По течению выде-ляют: а) транзоторная артериальная гипертензия - редкие, кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения, б) лабильная (умеренное и нестойкое частое повышение АД, нормализующееся под влиянием лечения), в) стабильная АГ - устойчивое и часто значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии, г) злокачественная АГ - с очень высоким АД, особенно диасто-лическим (выше 120 мм), с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + рено-патия и быстро развивается почечная недостаточность, д) АГ с кризовым течением, причем пароксизмальные повышения АД могут быть на фоне любых исходных значений - пониженного, нормального или повы-шенного АД. Патогенез вторичных артериальных гипертензий. В возникновении многих форм симптопатический гипертеннзии большое значение имеет гуморальная система ренин – ангиотензин - альдостерон. Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с α
2-глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном, образуется ангиотензин-I также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвер-тинэнзима превращается в ангиотензин-II, обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина-II и альдостерона. Альдостерон (гормон коры над-почечников - минералокортикоид) повышает реабсорбцию натрия в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровож-дается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосу-дистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломе-рулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина. Эти клетки выполняют роль волюморецептров и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повы-шает АД, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависи-мость между выработкой ренина и АДнарушается при многих патологических состояниях - в первую очередь при нефрогенной и особенно при реноваскулярной гипертензии 1. Почечная артериаль-ная гипертензия: а) артериальная гипертензия может быть при нефро-патии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, при воспалительных, дистрофических.б)при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хрони-ческом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина. Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одно-стороннем пиелонефрите подтверж-дается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется. в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или гипоплазии их, аневриз-мах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями. В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях. Образующийся ангиотензин-
II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона, который в свою очередь увеличивает накопление Na+ в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции. г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке. д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются