Файл: Стомфак по вопросам лишь общая патфиз и типовые процессы, а вся частная по темам.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.10.2024
Просмотров: 169
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
единой сетью кровенос-ных сосудов → а) сосуды, идущие к гипоталамусу продолжаются и спус-каются в гипофиз, где распадаются на капилляры и образуют синуксы, б) в верхне-гипофизарную артерию вли-вается кровь от гипоталамуса, в) в свою очередь венозная кровь от гипоталамуса также проходит через гипофиз. Такая двойная система распределения артериальной и венозной крови называется пор-тальной и имеет место в печени. Тесная функциональная взаимосвязь между гипоталамусом и гипофизом основана на 1) гормонообразова-тельной и 2) нейросекреторной фун-кциях. Механизмы нейросекреторной функции: рилизинг-факторы. В настоящее время их выделено до 10 видов, они облегчают образование и выход в кровь гормонов из различных отделов гипофиза. Рилизинг-факто-рами задней доли гипофиза явл-ся биологически активные вещества: вазопрессин и окситоцин. Они обра-зуются в супраоптических ядрах гипоталамуса и по ножке стекают в заднюю долю гипофиза. Пока не изучено, подвергаются ли они каким-либо превращениям или просто депонируются в гипофизе. Нейрогор-моны гипофиза в свою очередь действуют на клетки гипоталамуса через ликвор желудочков, в который они попадают из крови и лимфы. Все эти механизмы называются гипота-ламо-гипофизарной.
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕ3 НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ
1. Общая этиология
Различные патологические процессы в нервной системе, как известно, начинаются с повреждения нейронов, в частности, нейрональных мембран, рецепторов, ионных каналов, митохондрий, генетического аппарата, а затем присоединяются нарушения межнейронных взаимоотношений, формирующих нейропатологические синдромы и заболевания. При изучении общей этиологии нервных расстройств обращают внимание на этиологические факторы и условия (факторы риска), определяющие конечный патогенный эффект. Этиологические факторы, вызывающие повреждение нервной системы и нарушающие се деятельность, подразделяются на первичные и вторичные. Первичные делятся на экзогенные и эндогенные.
Первичные экзогенные этиологические факторы:
1. Механические, вызывающие ушиб, сдавление, сотрясение, травматическое повреждение.
2. Физические: ионизирующая радиация, электрический ток, электромагнитные волны, вибрация.
З.Химические: этанол, метанол, ядохимикаты (фосфороорганические соединения, пестициды, гербициды), фармакологические препараты (наркотики, снотворные, психотропные), яды растительного происхождения (кураре, стрихнин).
4. Биологические: вирусы бешенства, полиомиелита; возбудители сифилиса, лепры; микробные токсины - столбнячный, ботулинический.
5. Психогенные: стрессорные воздействия, информационная перегрузка, психотравмирующие ситуации. Патогенным для человека может оказаться и слово, действующее через II сигнальную систему.
Первичные эндогенные этиологические факторы.
1. Нарушение кровообращения в различных отделах ЦНС с развитием гипоксии, ишемии и токсическим действием продуктов
неполного окисления (тромбоз, эмболия и атеросклероз церебральных сосудов).
2. Воспалительные процессы в ЦНС (энцефалит, менингит, абсцесс).
3. Нарушение состава и реологических свойств крови и ликвора.
4. Эндокринные нарушения, например, поражение ЦНС при сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе.
5. Наследственные заболевания ЦНС (болезнь Дауна, фенилкетонурия), а также предрасположенность к таким заболеваниям, как эпилепсия, шизофрения).
6. Опухоли нервной системы.
7. Чрезмерная активация в нервной ткани свободнорадикальных процессов.
Вторичные патогенные этиологические факторы — это те, которые появляются в самой нервной системе после повреждающего действия первичных этиологических факторов в ходе развития патологического процесса:
1. Изменения нейронов.
2. Изменение секреции медиаторов.
3. Нарушение генома нейрона.
4. Нарушение межнейрональных и системных отношений.
5. Формирование генераторов патологически усиленного возбуждения.
6. Формирование патологических доминант и патологических систем.
7. Появление антител к элементам нервной ткани.
Реализация патогенных воздействий зависит от их силы и продолжительности действия, однако даже слабые, но длительно действующие патогенные факторы могут вызывать значительные и устойчивые изменения в нервной системе. Так, при постоянном действии нейротропных токсинов даже в малых количествах со временем возникают глубокие и стойкие изменения в нервной системе. Постоянное и длительное психогенное воздействие обусловливает развитие невроза. Длительное введение наркоманами героина, содержащего примесь нейротоксинов, вызывает повреждение дофаминергических нейронов черной субстанции и обусловливает возникновение паркинсонизма.
Повреждение нервной системы может наступить и после однократного действия токсина, например, столбнячного, вызывающего гиперактивацию нейронов и судороги, или ботулинического, блокирующего проведение импульсов в нервно- мышечном синапсе с развитием вялого мышечного паралича.
К условиям, способствующим повреждению нервной системы при действии патогенных факторов (факторы риска), относятся длительность и интенсивность, частота и периодичность воздействия этих факторов,состояние нервной системы и гематоэнцефалического барьера.
2. Общий патогенез
При изучении общего патогенеза нервных расстройств имеют в виду явления двоякого рода:
1. Повреждение и разрушение морфологических структур и функциональных связей. Это "полом", с которого начинается патологический процесс в нервной системе. Однако, само по себе повреждение, вызванное воздействием первичного патогенного фактора, становится лишь причиной развития патологического процесса.
2. Патологический процесс возникнет после того, как произойдет объединение поврежденных и неповрежденных образований ЦНС и возникнет новая патодинамическая организация — "патологическая система". Она отличается от физиологической тем, что ее деятельность имеет дизадаптивное (прямое патогенное) значение для организма, поскольку вызывает расстройства деятельности нервной системы или органов-мишеней.
Образование патологической системы представляет собой проявление смены причинно-следственных отношений, а общим результатом "поломов" является дезорганизация интегративной деятельности нервной системы. Воздействие каждого патогенного фактора независимо от места его приложения (рецептор, внутриклеточные структуры, межнейрональные или межсистемные отношения) вызывает цепную разветвленную реакцию. При действии нескольких патогенных факторов отмечается потенцирование патологического процесса или появление качественно новых патологических процессов. Например, сочетанное действие на мозг эндотоксина кишечной палочки и адреналина вызывает энцефалопатию, хотя каждое из этих веществ в отдельности в тех же самых дозах не способно вызвать энцефалопатию.
В естественных условиях крайне редко имеет местодействие на организм одного патогенного фактора; обычно действует одновременно или последовательно несколько патогенных факторов, что необходимо иметь в виду при оценке патологического процесса, правильного понимания этиологии и патогенеза, а также при разработке патогенетической терапии и профилактики.
Развитие патологического процесса в нервной системе происходит стадийно. Различают две стадии, и для каждой из них присущи свои механизмы:
I. Стадия первичных повреждений, вызванных действием экзогенных патогенных факторов;
2. Стадия эндогенизации патологического процесса, обусловленная действием вторичных эндогенных механизмов, присущих самой поврежденной нервной системе.
Знание качественных особенностей каждой стадии нейропатологического процесса имеет важное значение для рациональной патогенетической терапии. В частности, например, бесполезно лечить больного с клинически выраженными поражениями ЦНС при столбняке противостолбнячной сывороткой, поскольку столбнячный токсин уже проник в нейроны. Противостолбнячная сыворотка (антитоксин) нейтрализует лишь свободный, находящийся в жидких средах организма токсин. Патогенетическая терапия должна быть направлен, на последствия воздействия столбнячного токсина на нервную систему: на нарушения тормозных механизмов и деятельность генераторов патологически усиленного возбуждения, на борьбу с судорогами и нарушением дыхания и обмена веществ. Крометого, длительное и в больших дозах применение противостолбнячной сыворотки повышает белковую нагрузку на организм, утяжеляя течение заболевания, а в случае выздоровления проявляется выраженной аллергизацией организма.
Кроме качественных различий между этими двумя стадиями развития нейропатологического процесса, имеются количественные различия в пределах развития каждой стадии. К ним относятся развитие первичного генератора патологически усиленного возбуждения и возрастание его мощности, а также формирование вторичного генератора патологически усиленного возбуждения в пределах той же патологической системы и с теми же клиническими проявлениями. Например, болевой синдром вначале может иметь
периферическое происхождение (патологически усиленная импульсация с периферии — от невриномы, от сдавления нерва), но позднее возникают вторичные генераторы патологически усиленного возбуждения в центральных отделах ноцицептивной системы: в спинном мозге, либо в таламусе, а проекция боли может сохраняться прежней. Незнание этих особенностей нередко приводит к ошибочному оперативному вмешательству — удаляют первичный источник патологически усиленной импульсации или прерывают проводящие нервные пути вплоть до перерезки спинного мозга и все равно не получают желаемого результата, поскольку вторичный генератор патологически усиленного возбуждения сохраняется.
Все виды патологии нервной системы в конечном итоге обусловлены следующими патогенетическими факторами:
1. Нарушением основных нервных процессов: возбуждения и торможения, а также нарушением их соотношения.
2. Недостаточностью механизмов надежности.
3. Нарушением механизмов защиты нервной системы.
Как известно, в осуществлении какой-либо реакции участвует лишь часть нейронов того или иного образования ЦНС, а другая (незадействованная) часть нейронов составляет функциональный резерв, способный в условиях патологии осуществлять компенсацию нарушенной функции. Эго так называемое статическое обеспечение функциональной надежности. Но в организме имеется еще и динамический механизм обеспечения надежности. Он определяется законом перемежающейся активности функционирующих структур, суть которого состоит в следующем: состав активных элементов какого- либо отдела ЦНС в процессе текущей реакции меняется, но общее число действующих элементов остается постоянным за счет попеременного включения и выключения из реакции рабочих элементов (например, синапсов, шипиков дендритов, пре- и постсинаптических структур).
ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕ3 НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ
1. Общая этиология
Различные патологические процессы в нервной системе, как известно, начинаются с повреждения нейронов, в частности, нейрональных мембран, рецепторов, ионных каналов, митохондрий, генетического аппарата, а затем присоединяются нарушения межнейронных взаимоотношений, формирующих нейропатологические синдромы и заболевания. При изучении общей этиологии нервных расстройств обращают внимание на этиологические факторы и условия (факторы риска), определяющие конечный патогенный эффект. Этиологические факторы, вызывающие повреждение нервной системы и нарушающие се деятельность, подразделяются на первичные и вторичные. Первичные делятся на экзогенные и эндогенные.
Первичные экзогенные этиологические факторы:
1. Механические, вызывающие ушиб, сдавление, сотрясение, травматическое повреждение.
2. Физические: ионизирующая радиация, электрический ток, электромагнитные волны, вибрация.
З.Химические: этанол, метанол, ядохимикаты (фосфороорганические соединения, пестициды, гербициды), фармакологические препараты (наркотики, снотворные, психотропные), яды растительного происхождения (кураре, стрихнин).
4. Биологические: вирусы бешенства, полиомиелита; возбудители сифилиса, лепры; микробные токсины - столбнячный, ботулинический.
5. Психогенные: стрессорные воздействия, информационная перегрузка, психотравмирующие ситуации. Патогенным для человека может оказаться и слово, действующее через II сигнальную систему.
Первичные эндогенные этиологические факторы.
1. Нарушение кровообращения в различных отделах ЦНС с развитием гипоксии, ишемии и токсическим действием продуктов
неполного окисления (тромбоз, эмболия и атеросклероз церебральных сосудов).
2. Воспалительные процессы в ЦНС (энцефалит, менингит, абсцесс).
3. Нарушение состава и реологических свойств крови и ликвора.
4. Эндокринные нарушения, например, поражение ЦНС при сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе.
5. Наследственные заболевания ЦНС (болезнь Дауна, фенилкетонурия), а также предрасположенность к таким заболеваниям, как эпилепсия, шизофрения).
6. Опухоли нервной системы.
7. Чрезмерная активация в нервной ткани свободнорадикальных процессов.
Вторичные патогенные этиологические факторы — это те, которые появляются в самой нервной системе после повреждающего действия первичных этиологических факторов в ходе развития патологического процесса:
1. Изменения нейронов.
2. Изменение секреции медиаторов.
3. Нарушение генома нейрона.
4. Нарушение межнейрональных и системных отношений.
5. Формирование генераторов патологически усиленного возбуждения.
6. Формирование патологических доминант и патологических систем.
7. Появление антител к элементам нервной ткани.
Реализация патогенных воздействий зависит от их силы и продолжительности действия, однако даже слабые, но длительно действующие патогенные факторы могут вызывать значительные и устойчивые изменения в нервной системе. Так, при постоянном действии нейротропных токсинов даже в малых количествах со временем возникают глубокие и стойкие изменения в нервной системе. Постоянное и длительное психогенное воздействие обусловливает развитие невроза. Длительное введение наркоманами героина, содержащего примесь нейротоксинов, вызывает повреждение дофаминергических нейронов черной субстанции и обусловливает возникновение паркинсонизма.
Повреждение нервной системы может наступить и после однократного действия токсина, например, столбнячного, вызывающего гиперактивацию нейронов и судороги, или ботулинического, блокирующего проведение импульсов в нервно- мышечном синапсе с развитием вялого мышечного паралича.
К условиям, способствующим повреждению нервной системы при действии патогенных факторов (факторы риска), относятся длительность и интенсивность, частота и периодичность воздействия этих факторов,состояние нервной системы и гематоэнцефалического барьера.
2. Общий патогенез
При изучении общего патогенеза нервных расстройств имеют в виду явления двоякого рода:
1. Повреждение и разрушение морфологических структур и функциональных связей. Это "полом", с которого начинается патологический процесс в нервной системе. Однако, само по себе повреждение, вызванное воздействием первичного патогенного фактора, становится лишь причиной развития патологического процесса.
2. Патологический процесс возникнет после того, как произойдет объединение поврежденных и неповрежденных образований ЦНС и возникнет новая патодинамическая организация — "патологическая система". Она отличается от физиологической тем, что ее деятельность имеет дизадаптивное (прямое патогенное) значение для организма, поскольку вызывает расстройства деятельности нервной системы или органов-мишеней.
Образование патологической системы представляет собой проявление смены причинно-следственных отношений, а общим результатом "поломов" является дезорганизация интегративной деятельности нервной системы. Воздействие каждого патогенного фактора независимо от места его приложения (рецептор, внутриклеточные структуры, межнейрональные или межсистемные отношения) вызывает цепную разветвленную реакцию. При действии нескольких патогенных факторов отмечается потенцирование патологического процесса или появление качественно новых патологических процессов. Например, сочетанное действие на мозг эндотоксина кишечной палочки и адреналина вызывает энцефалопатию, хотя каждое из этих веществ в отдельности в тех же самых дозах не способно вызвать энцефалопатию.
В естественных условиях крайне редко имеет местодействие на организм одного патогенного фактора; обычно действует одновременно или последовательно несколько патогенных факторов, что необходимо иметь в виду при оценке патологического процесса, правильного понимания этиологии и патогенеза, а также при разработке патогенетической терапии и профилактики.
Развитие патологического процесса в нервной системе происходит стадийно. Различают две стадии, и для каждой из них присущи свои механизмы:
I. Стадия первичных повреждений, вызванных действием экзогенных патогенных факторов;
2. Стадия эндогенизации патологического процесса, обусловленная действием вторичных эндогенных механизмов, присущих самой поврежденной нервной системе.
Знание качественных особенностей каждой стадии нейропатологического процесса имеет важное значение для рациональной патогенетической терапии. В частности, например, бесполезно лечить больного с клинически выраженными поражениями ЦНС при столбняке противостолбнячной сывороткой, поскольку столбнячный токсин уже проник в нейроны. Противостолбнячная сыворотка (антитоксин) нейтрализует лишь свободный, находящийся в жидких средах организма токсин. Патогенетическая терапия должна быть направлен, на последствия воздействия столбнячного токсина на нервную систему: на нарушения тормозных механизмов и деятельность генераторов патологически усиленного возбуждения, на борьбу с судорогами и нарушением дыхания и обмена веществ. Крометого, длительное и в больших дозах применение противостолбнячной сыворотки повышает белковую нагрузку на организм, утяжеляя течение заболевания, а в случае выздоровления проявляется выраженной аллергизацией организма.
Кроме качественных различий между этими двумя стадиями развития нейропатологического процесса, имеются количественные различия в пределах развития каждой стадии. К ним относятся развитие первичного генератора патологически усиленного возбуждения и возрастание его мощности, а также формирование вторичного генератора патологически усиленного возбуждения в пределах той же патологической системы и с теми же клиническими проявлениями. Например, болевой синдром вначале может иметь
периферическое происхождение (патологически усиленная импульсация с периферии — от невриномы, от сдавления нерва), но позднее возникают вторичные генераторы патологически усиленного возбуждения в центральных отделах ноцицептивной системы: в спинном мозге, либо в таламусе, а проекция боли может сохраняться прежней. Незнание этих особенностей нередко приводит к ошибочному оперативному вмешательству — удаляют первичный источник патологически усиленной импульсации или прерывают проводящие нервные пути вплоть до перерезки спинного мозга и все равно не получают желаемого результата, поскольку вторичный генератор патологически усиленного возбуждения сохраняется.
Все виды патологии нервной системы в конечном итоге обусловлены следующими патогенетическими факторами:
1. Нарушением основных нервных процессов: возбуждения и торможения, а также нарушением их соотношения.
2. Недостаточностью механизмов надежности.
3. Нарушением механизмов защиты нервной системы.
Как известно, в осуществлении какой-либо реакции участвует лишь часть нейронов того или иного образования ЦНС, а другая (незадействованная) часть нейронов составляет функциональный резерв, способный в условиях патологии осуществлять компенсацию нарушенной функции. Эго так называемое статическое обеспечение функциональной надежности. Но в организме имеется еще и динамический механизм обеспечения надежности. Он определяется законом перемежающейся активности функционирующих структур, суть которого состоит в следующем: состав активных элементов какого- либо отдела ЦНС в процессе текущей реакции меняется, но общее число действующих элементов остается постоянным за счет попеременного включения и выключения из реакции рабочих элементов (например, синапсов, шипиков дендритов, пре- и постсинаптических структур).