Файл: ПУЛЬМОНОЛОГИЯ.docx

Дифференциальная диагностика.

 Показания к плевральной пункции и дренированию плевральной полости.

Симптоматическое облегчение одышки достигается при торакоцентез и дренировании плевральной полости с выпотом. Лечение патологии, провоцирующей развитие плеврального выпота, например, сердечной недостаточности, часто приводит к его исчезновению.

При установлении плевральной инфекции назначают большие дозы антибиотиков: пенициллин или цефалоспорин (второго или третьего поколения) совместно с метронидазолом.

При эмпиеме плевры дренируют плевральную полость под контролем УЗИ или КТ. При наличии спаек ежедневно внутриплеврально вводят фибринолитические препараты. При неэффективности терапевтического лечения проводят оперативное вмешательство. Эмпиема может прорваться наружу через грудную клетку или в бронхиальное дерево с образованием бронхоплевральных свищей, вызвать значительный плевральный фиброз с ограничением подвижности легких.

Оперативное лечение включает плевроэктомию, установление плевроперитонеального шунта по Denver. При неоперабельном процессе проводят внутриплевральную системную химиотерапию и лучевую терапию.

Первичная и вторичная профилактика.

Первичная профилактика плевритов – предупреждение действия факторов риска развития заболеваний, которые вызывают плевриты.

Вторичная профилактика – это адекватное и своевременное лечение заболеваний, которые осложняются плевритами

Прогноз для жизни, выздоровления и трудоспособности.

Плевриты не определяют прогноз основного заболевания. Прогноз зависит от эффективного лечения заболевания, которое вызвало плеврит.

Инфекционно-деструктивные заболевания бронхолегочной системы. Бронхоэктатическая болезнь, абсцесс и гангрена легких

Значение рентгенологического и эндоскопического исследований.

Лабораторное исследование:

1 Бактериологические исследования мокроты:

- много лейкоцитов

- детрит

- кристаллы жирных кислот

- пробки Дитриха

- эластичные волокна

- разнообразная микрофлора

- выявление конкретного инфекционного возбудителя и его чувствительность к антибиотикам

2 Общий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ (в фазе обострения), снижение гемоглобина, эритроцитов.

3 Общий анализ мочи: протеинурия.

4 Биохимический анализ крови: снижение содержания альбуминов, увеличение - альфа-1-глобулинов и бета-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.

5 Рентгенологическое исследование органов грудной клетки:

6.Бронхоскопия с прицельной биопсией (выявляется гнойный бронхит, источник кровотечения).

7 Компьютерная томография.

Дифференциальная диагностика.

Для уточнения характера легочной деструкции необходимо проведение дифдиагностики со следующими заболеваниями:

1. Пневмония

2. Туберкулез легких, туберкулома

3. Опухоли легких

4. Кисты легких

5. Эхинококкоз легких

6. Пневмокониозы

7. Кандидоз легких

8. Актиномикоз легких

9. Сифилис легких

10. Бронхолитиаз

11. Сепсис

12. Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматический перитонит, синдром Гудпасчера и проч.)

        Осложнения.

1. Легочное кровотечение

2. Эмпиема плевры

3. Пиопневмоторакс

Инфекционно-деструктивные заболевания (ИДЗ) бронхолегочной системы объединяют группу заболеваний органов дыхания, которые включают: абсцесс легкого, гангрену легкого, бронхоэктатическую болезнь

Абсцесс легкого - это гнойное расплавление легочной ткани с образованием одной или нескольких полостей, часто окруженных воспалительным инфильтратом. Выделяют: острый, затяжной и хронический абсцесс легкого. У 10-15% больных возможен переход острого абсцесса в хронический о чем можно говорить не ранее чем через 2 месяца от начала заболевания.

Гангрена легкого представляет собой омертвение, гнилостный распад легочной ткани, который сопровождается выделением зловонной мокроты.

Бронхоэктатическая болезнь представляет собой особую приобретенную форму ИДЗ бронхолегочной системы, которая характеризуется локализованным хроническим гнойным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов бронхов с образованием бронхоэктазов (патологически-расширенных бронхов).

Факторы, способствующие развитию.

Специфических возбудителей ИДЗ бронхолегочной системы не существует. При абсцессе легкого находят разнообразную микрофлору, которая носит преимущественно кокковой характер: стрептококки, стафилококки. У больных пневмонией, вызванной стафилококком, чаще всего возникает абсцедирование пораженного участка легких. Полагают, что в ИДЗ бронхолегочной системы основное значение имеет аутоинфекция.

Существуют следующие пути проникновения инфекции в бронхолегочной системе:

- бронхогенный;

- лимфогенный

- гематогенный

- непосредственный переход процесса с соседних органов (перфорация абсцесса печени или эмпиема плевры)

- занос инфекции при ранении легких.

Выделяют также способствующие факторы:

- курение,

- хронический бронхит,

- бронхиальная астма,

- сахарный диабет,

- эпидемический грипп,

- алкоголизм.

ИДЗ бронхолегочной системы почти всегда возникают не первично, а в результате пневмонии, хирургических вмешательств, гематогенного заноса инфекции в легкие, гнойновоспалительных процессов в соседних органах, повреждения легких (травмы, ранения), попадания инородных тел в бронхи и легкие, а также как осложнение хронических патологических процессов в легких (сифилис, рак легкого, эхинококк, кисты легких).

Клиника, диагностика разных вариантов.

Для понимания особенностей клинической картины абсцесса важно понимание динамики патологических процессов в легких. Выделяют следующие стадии:

1. стадия инфильтрации

2. стадия распада и образования полостей

3. прорыв абсцесса и его опорожнение

4. заживление.

При гангрене легких распад легочной ткани не имеет четко ограниченных пределов и возникает в результате значительного угнетения защитных сил организма.

Механизм развития бронхоэктазов при бронхоэктатической болезни в разных случаях неодинаков, в связи с чем различают:

1. ретенционные бронхоэктазы

2. деструктивные бронхоэктазы

3. ателектатические бронхоэктазы.

Клиника абсцесса. Различают острый, затяжной и хронический абсцесс. Состояние больного при формировании абсцесса тяжелое: отмечается лихорадка, озноб, повышенная потливость, одышка. Кашель вначале сухой, а затем надсадный, нередко сопровождается болью в грудной клетке. Пальпаторно может наблюдаться болезненность при надавливании на грудную клетку соответственно локализации абсцесса. Пораженная сторона отстает в акте дыхания. Перкуссия и аускультация могут быть непоказательны, если очаг нагноения находится глубоко и имеет размер до 6см. Если абсцесс локализуется в периферических отделах легких, то перкуторно наблюдается укорочение перкуторного звука. Аускультативно выслушивается жесткое или бронхиальное дыхание, амфорическое дыхание после вскрытия и опорожнения абсцесса, влажные хрипы (чаще после прорыва абсцесса в полость бронха). Прорыв абсцесса в полость бронха сопровождается выделением большого количества мокроты. Хронический абсцесс чаще всего развивается в результате неблагоприятного течения острого. или затяжного абсцесса легких. Существуют следующие формы хронического абсцесса:

1. хронический абсцесс в виде одиночной полости с более или менее выраженной фиброзной капсулой и перифокальной зоной пневмонической инфильтрации

2. ограниченный пневмосклероз с многочисленными, чаще всего различных размеров абсцессами

3. ограниченный пиосклероз легких, который рентгенологически проявляется участками просветления и участками затмения

4. ограниченные или распространенные бронхоэктазы.

Клиника гангрены легкого. Заболевание обычно развивается остро, отличается тяжелым общим состоянием больного. Основные симптомы:

- выраженная интоксикация

- значительная артериальная гипотензия

- выделение зловонной мокроты.

Состояние больного тяжелое: температура тела гектическая, озноб, похудение, отсутствие аппетита. Боли в грудной клетке на стороне поражения усиливаются при кашле. При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Кислинга). При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки с более высоким звуком. При аускультации дыхание над зоной поражения ослабленное везикулярное, жосткое или бронхиальное. После прорыва в бронх появляется кашель с выделением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л и более), прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения. Смертность, по данным разных авторов составляет до 90%.

Клиника бронхоэктатической болезни. Если в бронхоэктазах не происходит воспаление (т.е. нет инфицирования), они небольшие и их немного, то в течение длительного времени они клинически не проявляются. Присоединение гнойно-воспалительного процесса приводит к развитию бронхоэктатической болезни. Выделяют следующие симптомы заболевания:

1. симптомы, обусловленные накоплением гноя в расширенных бронхах (хронический продуктивный кашель, в основном усиливается утром и часто вызывается изменением положения тела. На стадии развернутого заболевания выделяется гнойная мокрота в значительном количестве)

2. симптомы, обусловленные воспалительными изменениями в легких и плевре, окружающих расширенные бронхи (гипертермия, недомогание)

3. кровохарканье

4. выраженный астенический синдром.

Течение обычно, длительное, с периодическими обострениями и различными осложнениями: легочными кровотечениями, абсцессами, эмпиема плевры, метастатическими абсцессами (особенно в головной мозг). Возможно развитие легочного сердца и амилоидоза.