Файл: Методические указания к практическим занятиям по дисциплине клиническая иммунология.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 18.10.2024

Просмотров: 17

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

17
Н10.4 – Хронический конъюнктивит
Н10.9 – Конъюнктивит неуточненный
4. Жалобы на
 слезотечение
 ощущение «песка или инородного тела в глазах»
 гиперемия конъюнктив
 отек век
5. Сбор аллергологического анамнеза – см. Аллергический ринит
6. Физикальное обследование – отмечают слезотечение, отечность и гиперемию конъюнктив, при тяжелом течении – отек век, лица, темные круги под глазами.
Поражение обычно двустороннее. Одностороннее поражение глаза возможно только в тех случаях, когда имеется прямой контакт тканей глаза с причинно-значимым аллергеном
(например, при сенсибилизации к эпидермальным аллергенам, если пациент контактировал с животным, а потом потер глаз).
7. Дополнительные методы обследования
Лабораторная диагностика
Обязательные лабораторные исследования
 клинический анализ крови - эозинофилия возможна, особенно в период обострения, но не обязательна. Отсутствие эозинофилии не исключает аллергическую реакцию.
 цитологическое исследование отделяемого из глаз – возможна эозинофилия в мазках с конъюнктивы (более 10% эозинофилов), но отсутствие этого признака не исключает диагноз АК.
Дополнительные лабораторные исследования с целью дифференциальной
диагностики
 бактериологическое исследование
 вирусологическое исследование
Инструментальные исследования
 офтальмоскопия – отечность, гиперемия и разрыхленность конъюнктив. Ангиоотек век, иногда лица. В передней камере глаза гиперсекреция водянистой влаги без патологических примесей (кровь, гной и т.д.)
8. Аллергологическое обследование
Обязательное – кожные пробы с ингаляционными аллергенами.
Дополнительное
 определение специфических IgE в сыворотке проводят при неубедительных результатах кожных проб или при невозможности их постановки.
конъюнктивальный провокационный тест с аллергенами.
9. Дифференциальная диагностика АК
- вирусные, бактериальные, хламидийные конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.
- ирритантные, лекарственные конъюнктивиты,


18
- синдром «красного глаза»,
- синдром «сухого глаза», сухой кератоконъюнктивит
- глаукома,
- блефароконъюнктивит, увеиты, поражения роговицы
- конъюнктивиты при системных заболеваниях, аутоиммунных заболеваниях и др.
10. Лечение АК
Цель лечения – достижение полного контроля симптомов АК.
Лечение проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана при тяжелом и/или осложненном течении заболевания, угрожающем нарушением зрения, а также при необходимости проведения ускоренного курса АСИТ.
Основные принципы лечения:
 Элиминационные мероприятия – см. Аллергический ринит
 Медикаментозная терапия
 Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) – см. Аллергический ринит
Медикаментозная терапия включает
 симптоматическую фармакотерапию – купирование обострений и базисное лечение
 патогенетическую – АСИТ
 лечение осложнений АК
Группы препаратов, используемые для лечения АК
 блокаторы H1-рецепторов гистамина – местные и системные
 ГКС – местные
 кромоны - местные
 деконгестанты – местные
Препараты для местного применения при АК
для купирования обострения
 деконгестанты
 нафазолин в виде глазных капель 0,025 - 0,05% раствора, в дозе 1 капля в каждый конъюнктивальный мешок 2-3 раза в сутки
 тетризолин по 1 капле 2-3 р/сут
 антазолин+нафазолин по 1-2 капле 4 р/сут
базисные препараты при легком течении
 стабилизаторы мембран тучных клеток
 препараты кромоглициевой кислоты в виде глазных капель по 1-2 капли 4-6 р/сут
 лодоксамид по 1-2 капли 4 р/сут
 антигистаминные в виде глазных капель
 азеластин по 1 капле в каждый конъюнктивальный мешок 2 р/сут
 олопатадин по 1 капле в каждый конъюнктивальный мешок 2-3 р/сут
 дифенгидрамин по 1 капле 0,2% и 0,5% раствора в каждый конъюнктивальный мешок
2-5 р/сут
базисные препараты при средне-тяжелом и тяжелом АК
 дексаметазон в виде глазных капель, в дозе 1-2 капли 0,1% раствора 4-5 р/сут в течение двух дней, затем 3-4 р/сут, но не дольше 3-6 недель.

19
 преднизолон глазная суспензия по 1-2 капли 3 р/сут не дольше 1-2 недель.
 гидрокортизон в виде глазной мази, 2-3 р/сут, в течение 2-3 недель.
Местные ГКС нельзя назначать при вирусных конъюнктивитах.
При сочетании
АК с
АР применение
ИнГКС также будет оказывать противовоспалительное действие на конъюнктиву глаз.
Комбинированные местные препараты:
 Дифенгидрамин + нафазолин
 Дифенгидрамин + нафазолин + цинка сульфат
Препараты системного действия для лечения АК - н еседативные антигистаминные препараты.
Патогенетическое лечение АК – АСИТ. Но сам АК не является показанием к проведению АСИТ, только в сочетании с АР и/или атопической БА.
Лечение осложнений АК. В случае присоединения вторичной инфекции лечение
АК необходимо сочетать с антибактериальными, противовоспалительными, санационными и другими видами лечебных воздействий под наблюдением офтальмолога.
Применяют комбинированные препараты (ГКС+антибиотик):
 дексаметазон + тобрамицин по 1-2 капли каждые 4-6 ч
 бетаметазон + гентамицин по 2 капле каждые 1-2 ч первые сутки, далее по 1-2 капле
3-4 р/сут до 14 дней.
Что нельзя делать
 Назначать ГКС при конъюнктивите вирусного генеза.
 Назначать глазные капли и мази, содержащие антибиотики, противовирусные и противогрибковые средства, при неосложненном АК.
 Нельзя назначать плановые оперативные вмешательства на глазах больным с сезонным АК в сезон пыления этиологически-значимых аллергенов.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
1. Определение
Бронхиальная астма - гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей и определяющееся по наличию в анамнезе свистящих хрипов, одышки, заложенности в груди и кашля, изменяющихся со временем, а также по наличию вариабельного ограничения скорости воздушного потока на выдохе.
Гетерогенность БА проявляется различными фенотипами заболевания (см.
Классификации).
В мире около 300 млн пациентов страдают БА. В России распространенность БА в популяции 5 – 10%; болеют преимущественно женщины, имеющие аллергические болезни (атопический дерматит и/или аллергический ринит) и/или родственников с аллергией.


20
1   2   3   4   5   6

2. Этиология
Факторы, влияющие на развитие и проявления БА
Факторы
Описание
Внутренние факторы
 Генетическая предрасположенность к атопии
 Генетическая предрасположенность к бронхиальной гиперреактивности
 Пол (в детском возрасте БА чаще развивается у мальчиков; в подростковом и взрослом – у женщин)
 Ожирение
Факторы окружающей
среды
 Аллергены: клещи домашней пыли, аллергены домашних животных, аллергены тараканов, грибковые аллергены, пыльца растений, грибковые аллергены
 Инфекционные агенты (преимущественно вирусные)
 Профессиональные факторы
 Аэрополлютанты: озон, диоксиды серы и азота, продукты сгорания дизельного топлива, табачный дым (активное и пассивное курение)
 Диета: повышенное потребление продуктов высокой степени обработки, увеличенное поступление омега-6 полиненасыщенной жирной кислоты и сниженное поступление антиоксидантов
(в виде фруктов и овощей) и омега-3 полиненасыщенной жирной кислоты (в составе жирных сортов рыбы)
Генетические факторы. Наследственный компонент участвует в патогенезе БА, но весьма сложным образом. В настоящее время показано, что в патогенезе БА участвуют многочисленные гены, причем в различных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с развитием БА, сосредоточился на четырех крупных областях: выработка аллерген-специфических антител класса IgE (атопия); проявление бронхиальной гиперреактивности; образование медиаторов воспаления, например, цитокинов, хемокинов и факторов роста; определение соотношения между Th1 и Th2 опосредованными типами иммунного ответа.
Имеют значение гены, ответственные за тканевую проницаемость (барьеры) для аллергенов.
Аллергены. Для некоторых аллергенов, например, аллергенов клещей домашней пыли и тараканов, частота сенсибилизации прямо коррелирует с длительностью контакта.
У детей, выросших в сельской местности, отмечается сниженная частота развития
БА, что может быть связано с наличием в окружающей среде эндотоксина.
Инфекции. C формированием астматического фенотипа связывают различные вирусные инфекции в младенческом возрасте. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и вирус парагриппа формируют симптоматическую картину (включая бронхиолит), во многом напоминающую проявления БА у детей. Данные ряда длительных проспективных исследований, включавших детей, госпитализированных с подтвержденной РСВ- инфекцией, показали, что примерно у 40% из них сохраняются свистящие хрипы или развивается БА в старшем возрасте. Риновирус имеет большое значение в дебюте БА и как триггер обострений при вирус-индуцированном фенотипе астмы. С другой стороны, имеются сведения о том, что определенные респираторные инфекции, перенесенные в


21 раннем детском возрасте, в том числе корь и иногда даже РСВ-инфекция, могут защищать от развития БА.
Вероятно, взаимное влияние атопии и вирусной инфекции осуществляется в процессе сложного взаимодействия, при котором атопическое состояние может повлиять на реакцию нижних дыхательных путей на вирусную инфекцию, а вирусная инфекция, в свою очередь, воздействовать на развитие аллергической сенсибилизации. Такое взаимодействие может происходить в случае одновременного контакта с аллергеном и вирусами.
Профессиональные
сенсибилизаторы.
Известно свыше
300 веществ, взаимосвязанных с развитием профессиональной БА, которую определяют как БА, обусловленную контактом с аллергеном на рабочем месте. К профессиональным триггерам относятся вещества с низким молекулярным весом и высокой активностью, например, изоцианаты
– ирританты, способные вызывать бронхиальную гиперреактивность; соли платины и сложные биологические вещества растительного и животного происхождения, стимулирующие выработку IgE.
Профессиональной БА, главным образом, заболевают взрослые: по оценкам, профессиональные сенсибилизаторы служат причиной примерно каждого десятого случая
БА у взрослых трудоспособного возраста. БА является самым частым профессиональным заболеванием органов дыхания в индустриальных странах. Области деятельности, для которых характерен высокий риск развития профессиональной БА, включают сельское хозяйство, малярное дело (в том числе с использованием распылителей), уборку/чистку и производство пластмасс.
В большинстве случаев профессиональная БА развивается при участии иммунологических механизмов после латентного периода продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет после начала контакта с аллергеном. В ее основе лежат IgE-опосредованные и клеточные аллергические реакции.
Самым важным методом предотвращения развития профессиональной БА является устранение или уменьшение контакта с профессиональными сенсибилизаторами.
Курение табака. У больных БА курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функции легких, увеличением степени тяжести БА, может приводить к снижению ответа на лечение ингаляционными и системными ГКС, а также уменьшает вероятность достижения контроля над БА.
Воздействие табачного дыма в пренатальном и постнатальном периоде сопровождается умеренно выраженными неблагоприятными эффектами, в том числе повышенным риском появления а стмапод обных симптомов в раннем детстве. Однако данные о повышении риска аллергических заболеваний неоднозначны. Неблагоприятные эффекты курения матери до рождения ребенка сложно отделить от эффектов курения после рождения.
Кроме того, у детей курящих матерей в четыре раза повышен риск развития свистящих хрипов на первом году жизни. Контакт с табачным дымом в окружающей среде (пассивное курение) увеличивает риск развития заболеваний нижних дыхательных путей как на первом году жизни, так и в более старшем возрасте.
Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений. Показана взаимосвязь между развитием обострений БА и увеличением степени загрязненности воздуха; причем обострения могли развиваться в ответ как на общее повышение загрязненности воздуха, так и на увеличение концентрации специфических аллергенов, к которым