ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.10.2024
Просмотров: 9
Скачиваний: 0
Патофизиология щитовидной железы
Профессор кафедры патофизиологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Морозова Ольга Леонидовна
Регуляция синтеза гормонов ЩЖ
Дофамин |
Гипоталамус |
Щитовидная железа |
|
||
|
|
|
Тиролиберин |
|
|
Соматостатин |
|
|
- |
|
|
+
-
Аденогипофиз
+
-
ГК |
СТГ |
Т3, Т4 |
ЭГ |
|
|
Гипертиреоз
тиреотоксикоз
Типовые формы |
|
патологии ЩЖ |
Гипотиреоз |
|
1.Нарушения центральной регуляции деятельности ЩЖ (третичные и вторичные гипер- и гипотиреозы)
2.Нарушения синтеза и секреции гормонов (первичные гипер- и гипотиреозы)
3.Нарушения транспорта, рецепции
и утилизации гормонов (внежелезистые гипер- и гипотиреозы)
ГИПЕРТИРЕОЗ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
Причины первичного гипертиреоза
Зоб, продуцирующий Т3, Т4
Токсическая аденома щитовидной железы
Тиреоидиты (воспалительные, аутоиммунные)
Эктопические опухоли тиреоидной ткани, продуцирующий Т3, Т4
Введение в организм препаратов йода (феномен «йод-Базедов»)
Основные клинические формы гипертиреоза
Диффузные поражения |
Узловые поражения |
(Болезнь Gravе,s; Базедова, Барри) |
(Болезнь Пламмера) |
Основные звенья патогенеза болезни Gravе,s
CD4- Т лимфоциты, В-лимфоциты
рецептор-опосредованная аллергия
Связывание с рецепторами ТТГ (ганглиозидной частью)
Стимуляция захвата Йода синтеза гормонов пролиферации клеток
Стимулирующие АТ к рецептору ТТГ
ТИРЕОТОКСИКОЗ
Гиперплазия + Т3, Т4
Основные звенья патогенеза узлового зоба и аденом
Генетическая гиперчувствительность К недостатку I и ТТГ-стимуляции
Снижение Т3 и Т4 |
Внутриутробные |
|
|
||
Повышение ТТГ |
зачатки |
|
Гиперплазия участков с |
Ростстимуляция |
|
IgG |
||
повышенной чувствительностью |
||
|
Узел нетоксического зоба Аденома
Ультразвуковое исследование, допплеровское картирование и флоуметрия, сцинтиграфия Болезнь Грейвса и автономные неоплазии ЩЖ
Морфологическое исследование
Основные звенья патогенез аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото)
Ауто АТ |
Ауто АТ |
Ауто АТ
Ауто АТ
Ауто АТ
Фазность выработки Т3, Т4
Дефект иммунного надзора
лимфоплазмоцитарная
инфильтрация
стромы
Склероз стромы гибель паренхимы
Тиреоидит
Органы-мишени при гипертиреозе
Поражение нервной системы и психической деятельности при гипертиреозе
Психоэмоциональная лабильность
Гиперкинезии
Тревожность, бессонница
Нарушение концентрации мыслей
Ажитация, ускорение речи
Поражение сердечно-сосудистой системы при гипертиреозе
«тиреотоксическое сердце»
Миокардиодистрофия
Кардиосклероз
Тахикардия (аритмии)
Гипертрофия миокарда Сердечная недостаточность
САД |
ДАД |
МОК |
Офтальмопатия при гипертиреозе
Увеличение глазной щели
(С. Дальримпля)
«офтальмопатия Грейвса»
•Экзофтальм
•Дистрофия роговицы
•Светобоязнь
•Слезотечение
•Резь в глазах
•Слепота
Редкое мигание |
Повышенный блеск |
(с. Штельвага) |
глаз |
Изменение обмена веществ при гипертиреозе
Повышение |
Активация |
основного |
катаболизма |
обмена |
белка |
Усиление гликогенолиза, |
Отрицательный |
торможение гликогенеза |
азотистый баланс |
Усиление липолиза, мобилизация жира из депо
Механизмы развития претибиальной микседемы
Локальное снижение чувствительности ткани к Т3, Т4
Регионарное накопление ГАГ
Местное повреждение тканей факторами иммунной аутоагрессии
Патогенез тиретоксического криза
Резкое повышение уровня в
крови Т3, Т4
Острая надпочечниковая недостаточность
Чрезмерная активация САС
Клинические проявления тиретоксического криза
Нервно-психическое возбуждение
Злокачественная гипертермия
Повышение нервно-мышечной возбудимости
Нарушение дыхания
Расстройства кровообращения
ОПН, уремия
ГИПОРТИРЕОЗ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ
Гипертиреоз
тиреотоксикоз
Типовые формы |
|
патологии ЩЖ |
Гипотиреоз |
|
1.Нарушения центральной регуляции деятельности ЩЖ (третичные и вторичные гипер- и гипотиреозы)
2.Нарушения синтеза и секреции гормонов (первичные гипер- и гипотиреозы)
3.Нарушения транспорта, рецепции
и утилизации гормонов (внежелезистые гипер- и гипотиреозы)
Основные клинические формы гипортиреоза
Кретинизм |
Микседема |
(спорадический; эндемический) |
|
Причины спорадического кретинизма
Гипо- и аплазия щитовидной железы
Врожденный дефект синтеза Т3, Т4
(нарушение транспортных систем для йода и реутилизации, синдром Пендреда)
Мутация генов биосинтеза тиролиберина
Мутация генов биосинтеза ТТГ
Декомпенсированный гипотиреоз матери во время беременности
Врожденная гипореактивность клетокмишеней к Т3, Т4
Причины эндемического кретинизма
Дефицит йода в организме
Избыток тиреостатических веществ в организме
(тиоурацил, тиомочевина, тиоцинаты, родониты)
Дефицит микроэлементов, необходимых для синтеза Т3, Т4
Феномен Вольфф-Чайкоф
(гипотиреоз вследствие острой передозировки йода)
Торможение окисления йодида в тироцитах
Подавление йодирования тирозильных остатков в молекуле тиреоглобулина
Ингибирование образования Т3, Т4
Снижение интенсивности гидролиза тиреоглобулина