Файл: ДЕ_4-5 ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯ БОЛЬНЫХ С ИБС.pdf

Исходя из клинических и ЭКГ-данных, следует выделять две основные формы ОКС:

Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST и Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST.

ОКС — это рабочий диагноз, используемый в первые часы и сутки заболевания, тогда как термины инфаркт миокарда (ИМ) и нестабильная стенокардия (НС) применяются для формулирования окончательного диагноза в зависимости от того, будут ли выявлены признаки некроза миокарда.

Острый коронарный синдром с подъемами сегмента ST. Для этого синдрома характерно наличие боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкие подъемы сегмента ST или "новая" (впервые возникшая или предположительно впервые возникшая) блокада левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии. Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда. Для этого используются тромболитические агенты (при отсутствии противопоказаний) или прямая ангиопластика (при наличии технических возможностей). Подъем сегмента ST — как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при развитии полной окклюзии магистральной коронарной артерии.

В случае, когда подъем ST носит кратковременный, транзиторный характер, речь может идти о вазоспастической стенокардии (стенокардия Принцметала). Такие пациенты также нуждаются в экстренной госпитализации, однако подпадают под тактику ведения ОКС без стойкого подъема ST. В частности, не выполняется тромболитическая терапия.

Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Для этого синдрома характерно наличие боли в грудной клетке и изменения на ЭКГ, свидетельствующие об острой ишемии

миокарда, но без подъемов сегмента ST. При нем могут отмечаться стойкие или преходящие депрессии ST, инверсия, сглаженность или псевдонормализация зубца Т. В ряде случаев при обращении к врачу на ЭКГ может быть не выявлено каких-либо изменений. В лечении таких больных тромболитические агенты неэффективны.

К ОКСбпST относят больных со следующими симптомами:

-длительный (>20 минут) ангинозный приступ в покое;

-впервые возникшая стенокардия, соответствующая как минимум II функциональному классу (ФК) по классификации Канадского сердечнососудистого общества;

-утяжеление до этого стабильной стенокардии как минимум до III ФК по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества (стенокардия crescendo);

-стенокардия, появившаяся в первые 2 недели после ИМ (постинфарктная стенокардия).

Прогностически важными являются время, прошедшее после последнего эпизода ишемии,

наличие стенокардии покоя и ответ на медикаментозное лечение. Эти признаки наряду с концентрацией сердечных тропонинов учтены в классификации, предложенной C.W.Hamm и

E.Braunwald

Диагноз ИМ ставится на основании следующих критериев:

Значимое повышение биомаркеров некроза кардиомиоцитов в сочетании хотя бы с одним из следующих признаков:

o симптомы ишемии,

o эпизоды подъема сегмента ST на ЭКГ или впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса,

o появление патологического зубца Q на ЭКГ,

o появление новых зон нарушенной локальной сократимости миокарда,

o выявление интракоронарного тромбоза при ангиографии, или выявление тромбоза при аутопсии.

Классификация ОИМ (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2012):

Тип 1. Спонтанный ИМ, связанный с ишемией во время первичного коронарного события (эрозия, надрыв, разрыв или диссекция бляшки).

Тип 2. Вторичный ИМ связанный с ишемией, вызванной дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой вследствие коронарного спазма,

коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипертензии или гипотензии.

Тип 3. Внезапная коронарная смерть, включая остановку сердца,

ассоциированную с симптомами ишемии или верифицированным коронарным тромбозом по данным ангиографии или аутопсии.

Тип 4а. ИМ, ассоциированный с чрезкожным вмешательством (ЧКВ).

Тип 4b. ИМ, связанный с верифицированным тромбозом стента.

Тип 5. ИМ, ассоциированный с коронарным шунтированием (КШ).

Код по Нозологические формы

МКБ X

I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

Механизм развития ОКС

В практике врача наиболее часто встречается 1 тип инфаркта, на который и ориентирован типичный алгоритм оказания помощи при ОКС с подъемом сегмента ST.

Как правило, ОКС со стойким подъемом сегмента ST завершается развитием инфаркта миокарда.

В случае пролонгированной трансмуральной ишемии развивается инфаркт миокарда с зубцом Q, при восстановлении в достаточно ранние сроки проходимости окклюзированного сосуда развивается инфаркт миокарда без зубца Q, который устанавливается по биомаркерам миокардиального повреждения. При ИМ без образования патологического зубца Q чаще находят поражение субэндокардиальных слоев стенки сердца. Обычно некроз при Q-ИМ имеет больший размер, чем при неQ-ИМ. В связи с этим неQ-ИМ иногда трактуют как

«мелкоочаговый», а Q-ИМ как «крупноочаговый». Однако при патоморфологическом исследовании размер некроза при неQ-ИМ может оказаться сравнимым по размерам с Q-ИМ.

Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сердечные тропонины I

и Т. По специфичности и чувствительности тропонины превосходят традиционные сердечные ферменты, такие как МВ-фракция креатинфосфокиназы и миоглобин. У пациентов с инфарктом миокарда уровень тропонина начинает увеличиваться примерно через 3 часа после появления симптомов. К этому времени чувствительность определения тропонина как метода диагностики инфаркта приближается к 100%. Содержание тропонина может оставаться повышенным в течение 2 недель. При ОКС без подъема сегмента ST уровень тропонина обычно нормализуется через 48-72ч.

Следует отметить, что повышение уровня тропонинов не является высоко специфичным и может быть ложноположительным при некоторых состояниях:

Хроническая и острая почечная дисфункция

Тяжелая застойная сердечная недостаточность

Гипертонический криз

Тахиили брадиаритмии

Тромбоэмболия легочной артерии, высокая легочная гипертензия

Воспалительные заболевания, например миокардит

Острые неврологические заболевания, включая инсульт и субарахноидальное кровотечение

Расслоение стенки аорты, порок аортального клапана или гипертрофическая кардиомиопатия

Ушиб сердца, аблация, стимуляция, кардиоверсия или биопсия миокарда

Гипотиреоз

Кардиомиопатия Такоцубо (стресс-индуцированная кардиомиопатия)

Инфильтративные заболевания, в том числе амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз,

склеродермия

Токсическое действие лекарств (адриамицин, 5-фторурацил, змеиный яд)

Ожоги >30% площади поверхности тела

Рабдомиолиз

Критическое состояние (особенно дыхательная недостаточность или сепсис).

Наряду с тропонинами на миокардиальное повреждение может указывать повышение уровня МВ КФК, определение которой обычно проводится непосредственно при поступлении в стационар. Между тем, для принятия решения о лечебной тактике на момент первого контакта пациента с медицинским работником уровень маркеров повреждения обычно не влияет.

Использование методов визуализации в острой фазе ИМ.

Методы визуализации используют для диагностики ИМ благодаря возможности определения изменения сократимости миокарда при повышенных концентрациях биомаркеров в крови. Если по какой-либо причине данные о концентрации биомаркеров отсутствуют, но есть новые очаги ишемии, – это можно расценивать как признак ИМ. Если биомаркеры были измерены в положенные сроки и их концентрация в норме, но есть изменения при визуализации, то преимущество отдается данным о концентрации биомаркеров. С помощью ЭхоКГ можно определить причины загрудинной боли неишемического характера:

перимиокардит, болезнь клапанов сердца, кардиомиопатию, тромбоэмболию легочных артерий или расслоение аорты. ЭхоКГ помогает определить осложнения ИМ: разрыв стенки миокарда,

острый дефект межжелудочковой перегородки, вторичную регургитацию митрального клапана

(разрыв папиллярных мышц). Однако при проведении ЭхоКГ трудно различить местные изменения стенки миокарда, вызванные ишемией и ИМ.

Шкалы определения риска для жизни

Для стратификации риска неблагоприятного исхода при ОКС следует использовать индексы и шкалы, позволяющие количественно охарактеризовать вероятность неблагоприятного исхода. Наиболее проста для применения шкала оценки риска TIMI, однако более точно оценить прогноз заболевания позволяет шкала GRACE. Один из ее вариантов дает возможность осуществить стратификацию риска при госпитализации, другой – при выписке из стационара. Новая шкала GRACE 2,0 характеризует прогноз заболевания на протяжении ближайших 3 лет без предварительного подсчета суммы баллов. Еще одной особенностью этой шкалы является возможность применения у больных с еще неизвестным уровнем креатинина в крови и 26 классом по Killip. Для использования шкалы GRACE 2,0 необходим калькулятор,

расположенный в Интернет по адресу http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f. Шкалы оценки риска TIMI и GRACE не только позволяют оценить прогноз заболевания, но и выделить категории больных,

нуждающихся в более активном антитромботическом и инвазивном лечении.

Общие принципы организации медицинской помощи

Важнейшая характеристика ИМпST и других форм ОКС – быстрота развития патологического процесса и значительно более высокая вероятность возникновения опасных для жизни осложнений и летального исхода в первые минуты и часы заболевания. До 50% смертей от ОКС наступает в первые 1,5-2 ч от начала ангинозного приступа и большая часть этих больных умирает до прибытия бригады СМП. Существенная часть этих людей, умирающих чаще всего от первичной ФЖ, могла бы быть спасена, если бы рядом находился медицинский работник с электрическим дефибриллятором. Поэтому самые большие усилия должны быть предприняты,

чтобы первая медицинская помощь была оказана больному как можно раньше, и чтобы объем этой помощи был оптимален.

Важнейший показатель, оказывающий влияние на эффективность лечения больных ИМпST,

время от момента возникновения приступа до начала реперфузионной терапии (начало ТЛ или введение проводника в пораженную КА при первичном ЧКВ) – общая продолжительность ишемии. Считается, что от времени первого контакта с медицинским работником до регистрации ЭКГ не должно проходить более 10 мин, до времени начала лечения (если это ТЛТ) – не более 30 мин. Если планируется первичное ЧКВ, то его проведение оптимально в ближайшие 90 минут, а если речь идет о раннем периоде заболевания (первые 2 часа), то целевые сроки сокращаются до 60 минут. В стационарах с возможностью проведения первичного ЧКВ время от момента поступления до начала вмешательства не должно превышать 60 минут. Анализ сроков оказания помощи больным с ОКС – один из важнейших при оценке качества работы системы в целом.

Первый контакт с врачом (участковым, кардиологом поликлиники) при ОКСБП ST

Оценка состояния, в зависимости от нее возможны следующие варианты.

I.В пределах ближайших 48 часов больной перенес сильный приступ боли,

заставляющий подозревать развитие ОКС:

• вызов скорой помощи или экстренная госпитализация в лечебное учреждение,

предпочтительно имеющее БИТ для кардиологических больных или хотя бы специализированное кардиологическое отделение;

•дать аспирин, если больной его еще не получает – разжевать 250-500 мг препарата, не покрытого оболочкой;

•при продолжающейся боли – нитроглицерин под язык;

•БАБ per os при отсутствии явных клинических противопоказаний – выраженные гипотония, брадикардия, застойная СН;

•обеспечить соблюдение постельного режима;

•оценить выраженность факторов, способствующих усугублению ишемии – АГ, СН,

аритмии. Принять меры к их устранению или уменьшению.

II. В ближайшие 48 часов сильного приступа стенокардии как в I не было:

•если подозрение на наличие обострения ИБС есть, состояние можно охарактеризовать как впервые возникшая или прогрессирующая стенокардия; больной должен быть направлен для обследования и лечения в специализированное учреждение, но не обязательно в экстренном порядке;

•дать аспирин, если больной его еще не получает;