Файл: Nervnye_bolezni_Odinak_i_dr_2014.pdf

Панические атаки

Панические атаки – приступы тяжелой тревоги (паники), которые не имеют прямой связи с определенной ситуацией или обстоятельствами и поэтому непредсказуемы. Панические атаки относятся к невротическим расстройствам и обусловлены психотравмой. Доминирующие симптомы варьируют у разных больных, но общими являются неожиданно возникающие сердцебиения, боли в груди, ощущения удушья, головокружения и чувство нереальности (деперсонализация или дереализация). Почти неизбежны также вторичные страх смерти, потеря самоконтроля или психическое расстройство. Обычно атаки продолжаются лишь минуты, хотя временами и дольше; их частота и течение довольно вариабельны. В состоянии панической атаки больной часто ощущает резко нарастающий страх и вегетативные симптомы, которые приводят к тому, что больной торопливо покидает место, где находится. Если подобное возникает в специфической ситуации, например в автобусе или толпе, больной может впоследствии избегать этой ситуации. Паническая атака часто приводит к постоянному страху перед возможными в дальнейшем атаками. Паническое расстройство может стать основным диагнозом только в отсутствие любой из фобий, а также депрессии, шизофрении, органических поражений головного мозга. Диагноз должен соответствовать следующим характеристикам:

1)это дискретные эпизоды интенсивного страха или дискомфорта;

2)эпизод начинается внезапно;

3)эпизод достигает максимума в течение нескольких минут и длится по меньшей мере несколько минут;

4)должны присутствовать минимум четыре симптома из перечисленных ниже, причем один из них – из группы вегетативных.

Вегетативные симптомы:

–усиленное или учащенное сердцебиение;

–потливость;

–дрожание (тремор);

–сухость во рту, не обусловленная приемом препаратов или дегидратацией.

Симптомы, относящиеся к груди и животу:

–затруднения дыхания;

–чувство удушья;

–боль или дискомфорт в груди;

–тошнота или абдоминальный дистресс (например, жжение в желудке).

Симптомы, относящиеся к психическому состоянию:

– чувство головокружения, неустойчивости, обморочности;

–ощущения, что предметы нереальны (дереализация) или собственное «я» отдалилось или «находится не здесь» (деперсонализация);

–страх потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти.

Общие симптомы:

–приливы или чувство озноба;

–онемение или ощущение покалывания.

Лечение. Основное лечебное мероприятие – психотерапия. Из медикаментозной терапии препаратом выбора является алпразолам, который обладает выраженным противотревожным, вегетостабилизирующим и антидепрессивным действием. Менее эффективен тофизопам. Могут также применяться карбамазепин, феназепам. Положительное действие оказывают бальнеолечение, рефлексотерапия.

Синдром Шая – Дрейджера (множественная системная атрофия)

При этом синдроме выраженная вегетативная недостаточность сочетается с мозжечковой, экстрапирамидной и пирамидной симптоматикой. Заболевание проявляется ортостатической гипотензией, паркинсонизмом, импотенцией, нарушением зрачковых реакций, недержанием мочи. Характер клинических проявлений зависит от степени вовлечения этих систем в патологический процесс. Вегетативная сфера остается почти интактной, но характер поражения центральной нервной системы таков, что вызывает нарушения регуляторных функций вегетативной нервной системы. Заболевание начинается с развития паркинсонизма, при этом отмечается слабый и непродолжительный эффект от препаратов группы леводопы; затем присоединяются периферическая вегетативная недостаточность, пирамидный синдром и атаксия. Содержание норадреналина в крови и моче практически не отличается от нормы, но его уровень не повышается при переходе из положения лежа в положение стоя. Дополнительную информацию о заболевании см.

в гл. 27.6.

Прогрессирующая гемиатрофия лица

Медленно прогрессирующее похудание половины лица, обусловленное преимущественно дистрофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки, в меньшей степени – мышц и лицевого скелета.

Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Предполагается, что заболевание развивается в связи с недостаточностью сегментарных или надсегментарных (гипоталамических) вегетативных центров. При дополнительном патогенном воздействии (травма, инфекция, интоксикация и др.) нарушается влияние этих центров на симпатические вегетативные узлы, в результате чего изменяется вегетативно-трофическая (симпатическая) регуляция обменных процессов в зоне иннервации пораженного узла. В некоторых случаях гемиатрофии лица предшествует заболевание тройничного нерва, удаление зубов, ушиб лица,

общие инфекции. Заболевание возникает в 10–20 лет, чаще встречается у женщин. Атрофия начинается на ограниченном участке, как правило, в средней части лица и чаще в его левой половине. Атрофируется кожа, затем подкожный жировой слой, мышцы и кости. Кожа на пораженном участке депигментируется. Развивается синдром Горнера. Волосы также депигментируются и выпадают. В тяжелых случаях развивается грубая асимметрия лица, кожа истончается и сморщивается, челюсть уменьшается в размерах, из нее выпадают зубы. Иногда атрофический процесс распространяется на шею, плечевой пояс, руку, реже на всю половину тела (тотальная гемиатрофия). Описаны случаи двусторонней и перекрестной гемиатрофии. Как синдром встречается при склеродермии, сирингомиелии, опухолях тройничного нерва. Лечение только симптоматическое.

Глава 31. Токсические поражения нервной системы

Проблема заболеваний токсической этиологии приобрела особую актуальность в связи со значительной «химизацией» среды обитания современного человека. Количество химических соединений, применяемых в настоящее время в промышленности, быту и иных сферах жизни, исчисляется десятками тысяч и с каждым днем продолжает увеличиваться. Большинство из них при определенных условиях могут стать причиной острых, а в ряде случаев и хронических отравлений. Экзогенные нейроинтоксикации, развивающиеся вследствие воздействия на организм человека промышленных ядов в условиях производства, при несоблюдении санитарно-гигиенических и санитарно-технических требований, называются профессиональными. Некоторые профессиональные интоксикации приводят к тяжелой инвалидности, а иногда и к гибели пострадавших.

Токсические соединения подразделяются на две группы в зависимости от их действия на нервную систему: 1) нейротропные яды, вызывающие стойкие или преходящие нарушения функций нервной системы; 2) яды, не обладающие выраженной нейротропностью. К первой группе относятся соединения, которые либо сами, либо через свои активные метаболиты оказывают прямое действие на нервную систему, повреждая при этом и внутренние органы. Многие из нейротропных ядов благодаря своей липофильности способны проникать через гематоэнцефалический барьер и накапливаться в тканях нервной системы, диффузно или избирательно поражая нейроны, нейроглию, проводящие пути, сосуды мозга. Некоторые яды поражают преимущественно периферические нервы и рецепторы. Поражения нервной системы при отравлениях веществами, не обладающими выраженной нейротропностью, являются вторичными и обусловлены грубыми нарушениями гомеостаза.

31.1. Поражения веществами нервно-паралитического действия

Вещества нервно-паралитического действия (органофосфаты) относятся к группе фосфорорганических соединений (ФОС). Это боевые отравляющие вещества

– зарин, зоман, VX, а также инсектициды и пестициды, используемые в быту и сельском хозяйстве – дихлофос, хлорофос и др. Поражение ФОС людей возможно при авариях на объектах по их производству, при применении их в качестве отравляющих веществ во время ведения боевых действий, при совершении диверсий и террористических актов.

Патогенез. Токсическое действие ФОС связано с их антихолинэстеразным действием. Вещества данной группы относятся к необратимым ингибиторам ацетилхолинэстеразы – фермента, расщепляющего ацетилхолин в синаптической щели холинергических рецепторов. Содержание ацетилхолина в мозге повышается более чем в три раза. Отравление ФОС, по сути, представляет собой отравление эндогенным ацетилхолином, накапливающимся в крови и тканях вследствие прекращения его разрушения ферментом ацетилхолинэстеразой.

Пусковой механизм практически всех симптомов, развивающихся при отравлении ФОС, – перевозбуждение мускариновых (М) и никотиновых (Н) холинергических синапсов, локализованных в нервной системе. Воздействие органофосфатов сначала связано с активацией постганглионарных парасимпатических волокон (М-эффект), что проявляется миозом, брадикардией, вазодилатацией, бронхоспазмом и усилением бронхиальной секреции, повышением тонуса мочевого пузыря и перистальтики кишечника, гиперсаливацией и слезотечением. Вслед за этим поражаются симпатические и парасимпатические ганглии, центральная нервная система, развивается паралич скелетной мускулатуры (Н-эффект). Непосредственное смертельное действие органофосфатов связано с поражением дыхательной системы – бронхоспазмом и повышенной бронхиальной секрецией, параличом диафрагмы и вспомогательной дыхательной мускулатуры и угнетением дыхательного центра в центральной нервной системе.

Клиническая картина. Клинические проявления отравления ФОС обусловлены центральным (нарушение сознания, когнитивные расстройства, чувство тревоги и страха, головная боль, головокружение, нарушение зрения, двигательное беспокойство, тремор, нарушение сна), мускариноподобным (гиперсаливация, ринорея, слезотечение, бронхорея, потливость, миоз, нарушение аккомодации, брадикардия, усиление перистальтики кишечника, дизурические расстройства) и никотиноподобным (бледность, тахикардия, гипертензия, фасцикуляции, клонические или тонико-клонические судороги, мышечная слабость) действием данных веществ.

При ингаляции ФОС смерть может наступить уже в течение 1—10 мин после воздействия. Резорбция с поверхности кожи действующей дозы высокотоксичных веществ происходит в течение первых 10 мин, однако скрытый период может продолжаться в течение 0,5–2 ч.