Файл: Nervnye_bolezni_Odinak_i_dr_2014.pdf

ФОС оказывают местное и резорбтивное действие. Местное действие проявляется функциональными изменениями органов на месте аппликации, резорбтивное всегда сопровождается нарушениями со стороны центральной нервной системы, жизненно важных органов и систем. Интоксикации могут быть легкой, средней и тяжелой степени.

Острое отравление длится в среднем 12–24 ч после экспозиции токсиканта. При отравлении малыми дозами ФОС в основном наблюдаются симптомы мускариноподобного (чувство сжатия и першение за грудиной, умеренная гиперсаливация и ринорея, тошнота, боли в животе, потливость, миоз) и, в меньшей степени, центрального (головная боль, головокружение, чувство беспокойства и страха, нарушения сна) действия токсиканта. При отравлении средними дозами ФОС на фоне умеренно выраженных симптомов мускариноподобного и центрального действия токсиканта появляются и симптомы его никотиноподобного действия (тахикардия, гипертензия, фасцикуляции). Может наблюдаться развитие острого психоза, протекающего по делириозно-аментивному или делириозноонейроидному типу. У некоторых больных психомоторное возбуждение может сменяться угнетением сознания вплоть до сопора. При отравлении высокими дозами ФОС наблюдается нарушение сознания вплоть до глубокого сопора или комы, судороги (затяжные тонико-клонические судороги прогностически более неблагоприятны, чем кратковременные клонические), диспноэ, миоз, фасцикуляции на фоне резчайших соматовегетативных проявлений. Погибают пораженные, как правило, от остановки дыхания центрального (угнетение дыхательного центра) или периферического (паралич дыхательной мускулатуры) генеза.

Промежуточный синдром развивается к 4—6-м суткам после экспозиции. Данный синдром был впервые описан в 1987 г. и назван так, поскольку он предшествует отсроченным эффектам ФОС. Считается, что его патогенез связан с нарушениями в нервно-мышечном соединении на пресинаптическом уровне. Клиника этого синдрома представлена преимущественно поражением черепных нервов, параличами и парезами в дистальных отделах конечностей и длинных мышцах спины. Иногда клиническая картина представлена миопатическим синдромом. Дыхательная мускулатура в патологический процесс вовлекается очень редко, но в случае ее поражения требуются реанимационные мероприятия и искусственная вентиляция легких.

Последствия отравления органофосфатами формируются через 2–3 нед.

и характеризуются развитием отсроченной невропатии. Считается, что патогенез данной невропатии не связан с непосредственным действием органофосфатов на холинэстеразу, а обусловлен процессами фосфорилирования и последующего распада (деалкилирования) некоторых других эстераз. Морфологически это проявляется характерными изменениями периферических нервов (валлеровская дегенерация аксонов, вторичная демиелинизация, пролиферация шванновских клеток), спинного и продолговатого мозга. Клиническая картина представлена сенсорно-моторной полиневропатией с преимущественным поражением дистальных отделов нижних конечностей. Наблюдаются онемение, чувство покалывания и жжения в ногах, крампи в икроножных мышцах. Постепенно чувство усталости в ногах сменяется парезами, а затем и параличами. В тяжелых случаях могут

вовлекаться верхние конечности, появляться сенситивные атактические расстройства и дистальные атрофии. Дыхательная мускулатура вовлекается крайне редко. Невритические нарушения обычно обратимы, но иногда приводят к инвалидизации пострадавших. К симптомам поражения периферической нервной системы присоединяются и центральные дефекты – синдром пирамидной недостаточности, спастичность, мозжечковая и церебральная атаксии.

Клинические симптомы поражения фосфорорганическими инсектицидами или пестицидами появляются, как правило, либо при постоянной экспозиции сверхмалых субклинических доз токсиканта (например, у работников химических производств, дезинсекторов), либо при повторной экспозиции малых или средних доз (например, у опыляющих поля летчиков). В этих случаях клиническая картина представлена совокупностью неврологических, нейропсихологических и экстраневральных расстройств.

Кневрологическим симптомам относятся головные боли, головокружения, судорожный синдром, сенсорно-моторные полиневропатии, миастеноподобный синдром, анизорефлексия, рефлексы орального автоматизма, признаки поражения лобных долей головного мозга (хватательные феномены, лобная психика и др.), экстрапирамидная недостаточность (синдром паркинсонизма, гиперкинезы), вестибулярные расстройства, нарушение тактильной и вибрационной чувствительности, вегетативные расстройства.

Кнейропсихологическим симптомам относятся синдром хронической усталости, нарушение кратковременной памяти, концентрации внимания, абстрактного мышления, обучаемости, чувство тревоги, страха, нарушение сна, проявления маниакально-депрессивного психоза, снижение толерантности к стрессу

иалкоголю.

Экстраневральные расстройства представлены желудочно-кишечными и сердечно-сосудистыми нарушениями (в том числе сердечного ритма), поражением паренхиматозных органов (печени, почек), снижением остроты зрения, изменениями со стороны иммунной и эндокринной систем, импотенцией, снижением либидо. Кроме этого, большинство органофосфатов обладают канцерогенным и мутагенным действием.

Принципы лечения отравлений органофосфатами. При остром отравлении органофосфатами первоначально внутримышечно вводят холинолитики, являющиеся антидотами: атропина сульфат 2–4 мл 0,1 % раствора (в тяжелых случаях – 5–7 мл внутривенно), афин 1–2 мл в зависимости от тяжести состояния, но не более 5 мл, дипироксим (реактиватор холинэстеразы) 1–2 мл 15 % раствора. Также проводят повторные зондовые промывания желудка с последующим введением энтеросорбентов. Назначают кордиамин. Атропин продолжают вводить внутримышечно или внутривенно в течение 2–3 сут до появления симптомов переатропинизации: сухости кожи, расширения зрачков, тахикардии и исчезновения влажных хрипов в легких. Дипироксим используют параллельно введению атропина по 2–3 мл 15 % раствора 4 раза в день в течение 2–3 дней.

Применяют форсированный диурез, витамины В и С, антибиотики,

оксигенотерапию. Для купирования судорог – сульфат магния и диазепам (аминазин противопоказан). При развитии паралича дыхания проводят интубацию и искусственную вентиляцию легких. Для устранения полиневропатии, вызванной фосфорорганическими веществами, рекомендуется применение витаминов В1, В6, В12, С, Е или поливитаминных препаратов, прозерина, ноотропных и сосудистых препаратов, физиотерапии, массажа, лечебной физкультуры. При выявлении астеновегетативных расстройств показаны тонизирующие или седативные препараты, витамины, психотерапевтические методики.

Прогноз в основном зависит от дозы и вида токсического вещества, а также от времени, прошедшего с момента его экспозиции до оказания первой помощи. Как правило, острые отравления малыми дозами ФОС полностью обратимы, а одномоментная экспозиция средних или хроническая экспозиция малых доз становится причиной комплекса неврологических (полиневропатия, стойкая очаговая симптоматика поражения центральной нервной системы) и нейропсихологических (синдром хронической усталости, астеновегетативный синдром, когнитивные нарушения) расстройств. Острые отравления высокими дозами ФОС обычно приводят к летальному исходу.

31.2. Поражения веществами общеядовитого действия

К группе веществ общеядовитого действия относят цианиды и окись углерода. Соединения синильной кислоты (цианиды) подавляют окислительные процессы в тканях, блокируя железо цитохрома А3. Окись углерода (СО) превращает гемоглобин крови в карбоксигемоглобин, что приводит к резкому снижению дыхательной функции крови и аноксии нервной ткани. Кроме того, СО, повидимому, связывается с двухвалентным железом ткани мозга, снижая способность мозговой ткани утилизировать кислород. Наблюдаемое при отравлении этими ядами кислородное голодание тканевого и гемического типов обусловливает известное сходство возникающих неврологических нарушений.

Отравление цианидами. Цианиды – синильная кислота и ее производные (ацетонитрил, акрилонитрил, цианоген, ферроцианид) – обладают высокой токсичностью и способны вызывать тяжелые отравления при приеме внутрь и ингаляции. Отравление может произойти при употреблении в пищу большого количества содержащих цианогенные гликозиды косточек вишни, абрикосов, горького миндаля, а также давно изготовленного из них варенья.

В основе механизма токсического действия синильной кислоты и цианидов лежит их способность быстро блокировать цитохромоксидазу, в результате чего нарушается утилизация кислорода клетками тканей и развивается тканевая гипоксия.

Клиническая картина. Первые симптомы отравления цианидами (смертельная доза – около 0,1 г) развиваются быстро, в течение нескольких минут. После кратковременного периода диспноэ наступает кома, для которой характерны углубление дыхания и повышение артериального давления, затем коллапс и апноэ. При этом наблюдаются экзофтальм, расширение зрачков, тризм, тоникоклонические припадки в сочетании с розовой окраской кожных покровов, сменяющейся при коллапсе «серым» цианозом. Характерен запах горького миндаля, исходящий от пораженного. Вдыхание паров акрилонитрита вызывает тошноту, рвоту, понос, слабость, головную боль, позже – желтуху.

Лечение. На месте оказания первой помощи – ингаляция парами амилнитрита (1–2 ампулы), который обладает способностью образовывать в крови метгемоглобин, связывающий цианиды. Амилнитрит наносится на носовой платок, кусок ваты или марли, который подносят к носу пострадавшего. Затем внутривенно вводят антидот – 10 мл 1 % раствора натрия нитрита со скоростью 3–5 мл/мин под строгим контролем уровня артериального давления (при уровне систолического артериального давления ниже 70 мм рт. ст. введение прекращается). Показано внутривенное вливание 50 мл хромосмона, обладающего частичным метгемоглобинобразующим действием. Основное же действие хромосмона заключается в его способности активировать тканевое дыхание. При резких нарушениях дыхания проводят искусственную вентиляцию легких 100 %-ным кислородом. После стабилизации артериального давления и дыхания показана гипербарическая оксигенация. С целью детоксикации внутривенно назначают унитиол или тиосульфат натрия. При пероральных отравлениях промывают желудок

раствором калия перманганата или 5 % раствором тиосульфата натрия, назначают солевое слабительное, проводят искусственную вентиляцию легких. В условиях стационара проводят витаминотерапию и форсированный диурез.

Отравление угарным газом (СО, монооксид углерода, выхлопные газы).

Угарный газ содержится в выхлопных газах автомобилей и выделяется в больших количествах при возгорании различных веществ, содержащих углерод. Угарный газ не имеет запаха. Высокая токсичность угарного газа обусловлена тем, что он связывается с гемоглобином в 200 раз активнее кислорода, и гемоглобин превращается в карбоксигемоглобин, являющийся патологическим пигментом крови, не способным транспортировать кислород. Монооксид углерода, как и цианиды, блокирует цитохромоксидазу – тканевый дыхательный фермент, включающий железо, поэтому отравление окисью углерода вызывает «транспортную» (гемическую) и тканевую гипоксию, приводящую к развитию отека мозга.

Клиническая картина. При отравлениях окисью углерода иногда наблюдаются молниеносные формы, однако обычно симптомы интоксикации развиваются постепенно. В начале интоксикации возникают общемозговые симптомы: пульсирующая головная боль, головокружения, тошнота, рвота, мышечная слабость (особенно в ногах), беспокойство, страх. В дальнейшем появляются равнодушие, апатия, некритическое отношение к обстановке, тремор, нарастает сонливость, сменяющаяся потерей сознания. Зрачки расширены, реакция на свет часто отсутствует. Нередко появляются менингеальные симптомы, патологические стопные рефлексы, характерен выраженный гипергидроз. Для комы, которая длится от нескольких часов до нескольких суток, типичны вишневая окраска слизистых оболочек и кожи, сменяющаяся бледным цианозом, ранние трофические нарушения на коже туловища и конечностей в виде отечности, эритемы и пузырей. Часто наблюдаются клинические признаки отека головного мозга с наличием тризма, тонических судорог мышц туловища и конечностей, патологических стопных рефлексов, нарушениями сердечной деятельности и дыхания, гипертермией. При благоприятном течении глубина расстройств сознания постепенно уменьшается, на выходе из коматозного состояния может возникать психомоторное возбуждение с признаками шизофрении кататонического типа.

В период последствий отравлений окисью углерода и цианидами наблюдаются психические расстройства (корсаковский синдром, маниакальные состояния), в ряде случаев отмечаются эпилептические припадки. Вследствие поражения зрительного нерва (ретробульбарный неврит) может наступить его атрофия с прогрессирующим снижением остроты и концентрическим сужением полей зрения. В связи с поражением рецепторов и периферического звена вестибулярного анализатора возникают системные головокружения, тошнота, нистагм (меньероподобный синдром). Нередко спустя несколько недель после отравления развивается паркинсонизм, приобретающий хроническое течение. Реже встречаются симптомы поражения лобных долей, атаксия и непостоянные стволовые нарушения. Кроме того, у людей, перенесших отравления, как правило, развивается астеновегетативный синдром. Известны также случаи развития фульминантной (молниеносной) демиелинизации через 1–3 нед. после отравления окисью углерода.