Файл: Nervnye_bolezni_Odinak_i_dr_2014.pdf

31.10. Отравления лекарственными препаратами различных групп

Отравление барбитуратами и малыми транквилизаторами. При легком отравлении состояние напоминает алкогольное опьянение, больные сонливы и заторможены. При отравлении средней тяжести возникает угнетение сознания, сохраняются реакции только на болевые раздражители. Тяжелое отравление ведет к развитию комы, при этом наблюдаются арефлексия (сохранена только реакция зрачков на свет), патологические знаки. Для отравления барбитуратами характерен миоз, малыми транквилизаторами – мидриаз. Возможны гипотермия, артериальная гипотония. В случаях тяжелой интоксикации на электроэнцефалограмме наблюдается подавление биоэлектрической активности. Из осложнений чаще других встречается пневмония (на 2—3-й день), иногда с абсцедированием. Лечение включает зондовое промывание желудка с последующим введением энтеросорбента, парентеральное введение аналептиков (бемегрид), глюкозы с аскорбиновой кислотой. Важное терапевтическое мероприятие – ранний гемодиализ при отравлении барбитуратами и перитонеальный диализ при отравлении малыми транквилизаторами. Для профилактики пневмонии применяют антибиотики.

Отравление производными бензодиазепина. Действие препаратов этой группы определяется их способностью специфически связываться с определенными участками постсинаптических мембран, т. е. с рецепторами к бензодиазепинам. При отравлении производными бензодиазепина возникают расстройства внимания, сонливость, дизартрия, мышечная гипотония, гипорефлексия, расширение зрачков, статодинамическая атаксия, спутанность сознания, угнетение дыхания, возможно развитие коматозного состояния. Бензодиазепины часто принимаются в сочетании с алкоголем, действие которого маскирует клиническую картину. В этом случае относительным дифференциально-диагностическим критерием становится частота сердечных сокращений, которая повышается при алкогольном опьянении и снижается при остром отравлении бензодиазепинами. Лечение тяжелой интоксикации проводят согласно всем принципам интенсивной терапии, с промыванием желудка и дезинтоксикационной трансфузией. Определенной специфичностью обладают дыхательные аналептики – коразол и бемегрид, которые блокируют ГАМК-ергическое торможение и тем самым оказывают «пробуждающее» действие.

Отравление антидепрессантами. Основные фармакологические эффекты антидепрессантов сводятся к блокированию транспортных систем обратного захвата норадреналина и серотонина в пресинаптических мембранах головного мозга, а также к избирательной блокаде переносчиков норадреналина или серотонина на пресинаптическую мембрану. Антидепрессанты обладают выраженным кардиотоксическим действием, нарушают гемодинамику и коагуляцию. Клинические проявления – расширенные зрачки, гипертермия, кишечная непроходимость, задержка мочи, что обусловлено холинолитическим действием антидепрессантов. Возможны судороги, ведущие к метаболическому ацидозу, который усиливает токсическое действие антидепрессантов на сердце. Состояние

легкого возбуждения сменяется оглушением, сопором, комой. В качестве антидота при отравлении трициклическими антидепрессантами можно применить натрия бикарбонат, других специфических антидотов при интоксикации антидепрессантами нет. Лечение проводят по общепринятым правилам оказания неотложной помощи при отравлениях.

Отравление антихолинергическими средствами. Нейротоксическое и психотропное действие обусловлено блокадой М-холинорецепторов. Клинические проявления отравления – сухость во рту, расстройство речи и глотания, стойкий мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, нарушение аккомодации, светобоязнь, головная боль, одышка, тахикардия, сухая гиперемированная кожа. Развивается психическое и двигательное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред, возможны эпилептические припадки, расстройства сознания до степени комы. При отравлении антихолинергическими препаратами проводят зондовое промывание желудка перманганатом калия с последующим введением энтеросорбентов, дают обильное питье, вводят прозерин и аминостигмин. При психомоторном возбуждении применяют тизерцин или промедол. Показан форсированный диурез с введением щелочных растворов. В случае развития судорожного синдрома вводят тиопентал-натрий, гексенал или сибазон. При коллапсе назначают кровезаменители (полиглюкин, гемодез), аналептики, прессорные амины. Нарушения ритма сердца корригируют с помощью приема анаприлина.

Отравление стрихнином. При отравлении стрихнином нейротоксическое действие обусловлено перевозбуждением центральной нервной системы с преимущественным повышением рефлекторной возбудимости спинного мозга. Начальные проявления интоксикации возникают через 15–30 мин. При этом отмечаются горький вкус во рту, общее возбуждение, тревога, страх, беспокойство, тризм, напряжение затылочных мышц, сердцебиение, одышка, цианоз, кома. Лечение состояния, вызванного острым отравлением стрихнином, включает в себя раннее превентивное внутримышечное введение противосудорожных препаратов (сульфата магния), промывание желудка раствором перманганата калия с последующим введением через зонд энтеросорбентов. Применяют также форсированный диурез, при развившихся судорогах – сибазон, барбамил, тиопентал-натрий или гексенал. По показаниям выполняются интубация и искусственная вентиляция легких.

Вопросы для контроля

1.Опишите механизм развития поражения нервной системы при отравлении фосфорорганическими соединениями.

2.Какие неврологические симптомы в большей степени характерны для острого отравления этиловым спиртом?

3.Какие структуры нервной системы подвержены патологическим изменениям при отравлении марганцем и каковы клинические признаки такой интоксикации?

4.Опишите клиническую картину при отравлении опиатами.

Глава 32. Радиационные поражения нервной системы

Вероятность поражения ионизирующими излучениями сегодня достаточно высока в связи с возможными аварийными ситуациями на объектах ядерного топливного цикла, ядерной энергетики и на радиационно-опасных производствах, а также в связи с потенциальной ролью ядерного оружия в локальных конфликтах или террористических актах.

32.1. Этиология, патогенез и патоморфология

Ионизирующие излучения подразделяются на электромагнитные и корпускулярные. К электромагнитным относятся рентгеновские лучи, гамма-лучи и тормозное излучение. Они не имеют массы покоя и заряда, а потому обладают наибольшей проникающей способностью. Корпускулярное излучение состоит из заряженных или незаряженных частиц с массой покоя, отличной от нуля. Заряженные частицы: бета-излучение (электроны и позитроны), альфа-излучение (ядра гелия), протоны (ядра водорода), дейтроны (ядра тяжелого водорода), тяжелые ионы (ядра других элементов, ускоренные до больших энергий). К незаряженным частицам относятся нейтроны, которые беспрепятственно проникают вглубь атомов и вступают в реакцию с ядрами; ядра при этом испускают альфа-частицы или протоны.

Ионизирующее излучение воздействует на человека как при внешнем облучении, так и при попадании радиоактивных веществ внутрь организма. Разнообразные повреждения нервной системы представляют собой детерминированные (не стохастические) эффекты облучения, которые зависят от величины суммарной дозы и ее распределения во времени и пространстве. Любое воздействие гамма-нейтронного излучения и гамма-излучения на радиоактивно зараженной местности поражает нервную систему, и тем сильнее, чем выше дозы облучения. Наряду с проникающей радиацией и радиоактивным заражением местности поражающими факторами ядерного взрыва являются сильное световое излучение (ожоги, ослепление) и мощная ударная волна (закрытая травма головного и спинного мозга, органов слуха, ушибы тела и внутренних органов).

Поражение нервной системы при костномозговой, кишечной и сосудистотоксемической формах острой лучевой болезни носит, как правило, вторичный характер. Здесь в патогенезе расстройств ведущую роль играет массивная патологическая афферентация в центральную нервную систему с обширных рецепторных полей. Важное значение имеет аутоинтоксикация продуктами распада радиочувствительных тканей, бактериальными токсинами, эндогенными биологически активными веществами. На фоне нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера интоксикация приводит к быстрому нарушению мозгового кровоснабжения и повреждению жизненно важных функций головного мозга.

Прямое повреждение структур центральной нервной системы возникает при общем или локальном облучении в дозах порядка 50 Гр (грей) и выше. При остром облучении головы в дозах несколько десятков грей развивается церебральный лучевой синдром (острая радиационная энцефалопатия). Патогенез церебрального лучевого повреждения связан с непосредственным поражением нервных клеток и нарушением гемо– и ликвородинамики в головном мозге, а также с изменением биоэнергетических процессов и состояния клеточных мембран.

В тяжелых и крайне тяжелых случаях острой лучевой болезни с летальным исходом обнаруживаются выраженные явления отека и набухания вещества головного мозга. Микроскопическая картина при этом характеризуется