Файл: Nervnye_bolezni_Odinak_i_dr_2014.pdf

при любом этиопатогенетическом варианте гипоксии. В качестве неспецифических лечебных мероприятий применяются ингаляция кислорода через маску или носовые катетеры (при необходимости проводится искусственная вентиляция легких); гипербарическая оксигенация. Назначаются фармакологические средства различного типа действия: регуляторы гемодинамики, блокаторы кальциевых каналов, препараты центрального действия, стабилизаторы клеточных мембран, антиоксиданты, антигипоксанты, нейропротекторы.

Антигипоксанты стали разрабатываться в 1960-х гг. на кафедре фармакологии ВМедА под руководством профессора В. М. Виноградова. В настоящее время к этой группе относят вещества, которые облегчают реакцию организма на гипоксию или предотвращают ее развитие, а также ускоряют нормализацию функции клетки в постгипоксический период. В настоящее время принято выделять следующие фармакологические группы антигипоксантов:

–препараты с поливалентным действием (гутимин, амтизол);

–ингибиторы окисления жирных кислот: триметазидин (предуктал, тридуктан), ранолазин (ранекса), мельдоний (милдронат), пергексилин, этомоксир, карнитин (карнитен);

–сукцинатсодержащие средства (реамберин, мексидол, цитофлавин) и сукцинатобразующие средства (оксибутират натрия, оксибутират лития);

–естественные компоненты дыхательной цепи: цитохром С, убихинон, идебенон, энергостим;

–искусственные редокс-системы (олифен);

–макроэргические соединения (креатинфосфат).

Усиление процессов свободнорадикального окисления мембранных фосфолипидов делает необходимым использование антиоксидантов (препараты янтарной кислоты, токоферол), нейропротекторов (препараты α-липоевой кислоты и холинэргические препараты). Для коррекции постгипоксических астенических расстройств назначают метапрот (2-этилтиобензимидазола гидробромид) внутрь, после еды, по 0,25 г 2 раза в сутки. Курс лечения – 5–6 дней, в среднем назначают 2– 3 курса с двухдневным перерывом.

33.2. Декомпрессия (кессонная болезнь)

Как профессиональное заболевание водолазов декомпрессионная болезнь занимает особое место в ряду заболеваний нервной системы. Многие подводные объекты промышленности, транспорта, в том числе военные, не могут обойтись без обслуживания водолазами, зачастую на глубинах в десятки метров. Нелишне упомянуть и ставшее модным в последние годы любительское подводное плавание (дайвинг), которое также регулярно поставляет «клиентов» медикам.

Развитию декомпрессионной болезни способствует тяжелая физическая работа на глубине, переохлаждение, длительное воздействие на организм повышенного парциального давления кислорода, а самое главное – нарушение режимов декомпрессии при подъеме с больших глубин (быстрый подъем). Большой вклад в изучение неврологических форм декомпрессионной болезни внес М. П. Елинский – сотрудник кафедры нервных болезней ВМедА, разработавший общепризнанную газовую теорию патогенеза поражения нервной системы при декомпрессионной болезни. М. П. Елинский выделил четыре основные неврологические формы болезни:

–поражения структур периферической нервной системы (невропатии и невралгии);

–спинальные нарушения;

–церебральные расстройства;

–множественные поражения нервной системы.

Поражения структур периферической нервной системы отличаются относительной легкостью клинических проявлений и чаще представлены в виде невралгий.

Спинальные расстройства характеризуются значительной тяжестью клинических проявлений: это могут быть парезы, параличи, нарушения чувствительности, тазовые расстройства, часто с инвалидизацией пострадавших. Страдают прежде всего нижние конечности, парезы рук редки. Латентный период короткий. Развитию двигательных нарушений предшествуют продромальные явления в виде парестезии, опоясывающих болей, общей слабости, адинамии. При несвоевременной и неадекватной лечебной рекомпрессии поражения спинного мозга приводят к развитию необратимой нижней параплегии.

Наиболее тяжелые и быстро развивающиеся нарушения возникают при газовой эмболии головного мозга. Латентный период составляет несколько минут. Возникают общемозговые симптомы (головная боль, адинамия, психомоторное возбуждение, головокружение, тошнота, рвота), прогрессируют количественные изменения сознания (кома). Массивная газовая эмболия головного мозга может приводить к резкому нарушению кровообращения, не совместимому с жизнью. Правда, благодаря богатому кровоснабжению головного мозга его поражения встречаются достаточно редко и регрессируют быстрее других неврологических расстройств.

В половине всех случаев декомпрессионной болезни наблюдаются многоуровневые поражения нервной системы. При этом неврологические синдромы комбинируются в различных сочетаниях в зависимости от тяжести и локализации повреждений.

Лечение. Единственный специфический этиопатогенетический способ терапии

– лечебная рекомпрессия в барокамере, которая должна проводиться в максимально короткие сроки после развития острой стадии декомпрессионной болезни и с соблюдением декомпрессионных режимов, установленных соответствующими инструкциями. Под влиянием повышенного давления пузырьки газа вновь растворяются, и кровообращение восстанавливается. После завершения декомпрессии пострадавших необходимо направлять на стационарное обследование и лечение, даже если резидуальные симптомы выражены минимально. Назначают симптоматическое патогенетическое лечение.

Последствия декомпрессионной болезни отличаются широкой вариабельностью. Спинальные варианты поражений часто заканчиваются стойкими параличами, парезами, расстройствами функций тазовых органов. Церебральные расстройства (если не приводят к летальному исходу в остром периоде) в плане прогноза более благоприятны: очаговые поражения при них менее стойки, поскольку скопления газа в церебральных сосудах быстро элиминируются. Симптомы поражения периферических нервов, как правило, быстро регрессируют.

Профилактика обеспечивается тщательным медицинским отбором лиц для работ, связанных с пребыванием в среде с повышенным барометрическим давлением, а также жестким соблюдением требований документов, регламентирующих режимы декомпрессии.

33.3. Гипокинезия

Гипокинезия (недостаточная двигательная активность) сегодня чрезвычайно широко распространена: общество не требует от большинства людей значительных физических усилий, поскольку производство и быт высокоавтоматизированы. Другие причины распространения гипокинезии – старение популяции, увеличение числа больных на продолжительном постельном режиме. Синдром гипокинезии обнаруживается у некоторых участников длительных автономных походов на подводных лодках, при долгих напряженных полетах на летательных аппаратах, после многодневного пребывания в космосе и у специалистов операторского профиля.

А. Г. Панов [и др.] (1975) выделяют три клинических синдрома, возникающих под влиянием длительной гипокинезии: 1) астеноневротический; 2) периферических нервно-мышечных расстройств; 3) межполушарной пирамидной асимметрии.

Астеноневротический синдром клинически проявляется расстройствами аффективной сферы: пациент становится возбудимым, раздражительным, неуравновешенным, постепенно теряет интерес к окружающему, к любым занятиям, к выполнению собственных планов. Развиваются диссомнические расстройства: затрудненное засыпание, раннее пробуждение, уменьшение глубины сна, учащение сновидений, часто устрашающего характера. Нейропсихологическое тестирование обнаруживает затруднение умственных операций, примитивность и стереотипность речевых реакций, упрощение ассоциаций, снижение памяти.

Астеноневротическому синдрому обычно сопутствует синдром вегетативнососудистой лабильности: усиление или трансформация дермографизма, изменение кожной температуры и электрокожного сопротивления, извращение пробы Даньини

– Ашнера, сниженная переносимость ортостатической пробы с развитием синкопальных состояний, повышенный церебральный сосудистый тонус и сниженное кровенаполнение.

Закономерно развитие нервно-мышечных расстройств: уменьшение силовых показателей, снижение мышечного тонуса, развитие мышечной гипотрофии, уменьшение амплитуды мышечных биопотенциалов.

А. А. Михайленко в своих исследованиях показал, что гипокинезия, длящаяся свыше одного месяца, сопровождается заметными гистохимическими изменениями в сосудах головного мозга: диаметр большинства артерий уменьшается, наблюдается периваскулярный отек, иногда отмечается утолщение сосудистой стенки; вены, напротив, во всех отделах головного мозга становятся шире (с неравномерным диаметром), переполняются кровью. Клинически может отмечаться рассеянная неврологическая симптоматика: появляются анизокория, синдром Горнера, асимметрия носогубных складок и девиация языка, симптомы орального автоматизма; регистрируется оживление глубоких и снижение поверхностных рефлексов, обнаруживаются стопные патологические рефлексы (Россолимо, Бабинского, Оппенгейма), может определяется правосторонний рефлекторный гемисиндром (синдром межполушарной асимметрии), у лиц с доминирующей левой

рукой возможно формирование левостороннего рефлекторного гемисиндрома.

Синдромы астеноневротических, нервно-мышечных расстройств, вегетативнососудистой лабильности в значительной мере обусловлены непосредственными эффектами гипокинезии (уменьшение проприоцептивной афферентации, отсутствие позно-тонических рефлексов, длительная однообразная поза, постоянное сдерживание своих привычек и подавление эмоций). Происхождение же синдромов неврологической микросимптоматики и межполушарной асимметрии связано прежде всего с изменением общей и церебральной гемодинамики.

Для предупреждения неблагоприятных последствий дефицита мышечных нагрузок с успехом используются физические упражнения, методика биологической обратной связи, позитивная психотерапия.

33.4. Общее охлаждение

Случаи общего охлаждения организма с развитием различных клинических проявлений наблюдаются не так редко в обычной жизни и принимают массовый характер при техногенных авариях и ведении боевых действий. Последствия переохлаждения оказываются много тяжелее при наличии сопутствующих поражений, в состоянии алкогольного опьянения, алиментарного истощения, а также при большой скорости ветра и высокой влажности воздуха. Охлаждение в воде развивается значительно быстрее, чем на воздухе. Комплекс изменений, наступающих после холодовой травмы, впервые описал С. С. Гирголав (1940) и назвал его холодовой болезнью.

При вскрытии лиц, погибших от общего переохлаждения, в головном и спинном мозге, оболочках находят резкое полнокровие, местами возможны микрокровоизлияния, также могут иметь место дегенеративные изменения клеток коры, подкорковых ганглиев и ядер ствола мозга. При клиническом обследовании у больных определяются лейкоцитоз, лимфопения и анэозинофилия.

При общем охлаждении сначала активируются физиологические механизмы, и прежде всего аппараты нервной системы, регулирующие дыхание, кровообращение и температуру тела. Наблюдается усиление двигательной активности, появляется дрожь, фасцикулярные подергивания, иногда судорожные сокращения мышц. Пульс учащается, артериальное давление повышается. Благодаря усилению обмена некоторое время температура тела сохраняется в пределах нормы, однако в дальнейшем наступает ее постепенное понижение. С падением температуры до 34– 31 °С начинает проявляться угнетение функций нервной системы.

Различают три степени (формы) переохлаждения: легкую (адинамическую); среднюю (сопорозную); тяжелую (коматозную).

При адинамической форме больные апатичны, заторможены, жалуются на слабость, головную боль, головокружение. Возможно состояние эйфории, сниженная критика в оценке своего состояния. Речь замедлена, отмечается общая адинамия, мышечная гипотония, снижение реакции зрачков на свет, гипорефлексия. Пульс, как правило, замедлен до 40–60 уд./мин. Артериальное давление меняется незначительно, тоны сердца приглушены. Дыхание не изменено. Ректальная температура 30–32 °С. В таком состоянии пострадавшие могут самостоятельно добраться до места, где им будет оказана помощь. После прекращения охлаждения может наблюдаться астеническое состояние в течение нескольких суток.

При сопорозной степени охлаждения отмечается брадикардия – 30–50 уд./мин, пульс слабый, малого наполнения. Тоны сердца приглушены. Систолическое давление понижено, диастолическое – нормальное или слегка повышенное. Дыхание редкое – 8—10 в минуту. Резкое похолодание конечностей, кожные покровы бледные. Ощущаются покалывание и боли в конечностях; активные движения, особенно в дистальных отделах, нарушены. Ректальная температура 29–31 °С. В крови – гипогликемия. Вначале могут развиваться изменения памяти, сходные с корсаковским синдромом в сочетании с эйфорией. В дальнейшем развивается