Файл: Патология. Ход занятия.docx

Патология. Ход занятия.

№	Этапы занятия	Формы,методы контроля и обучения.	Время
1	Организационная часть.	Отметка отсутствующих. Проверка подготовленности аудитории и студентов к занятию.	3 мин
2	Мотивация учебной деятельности	Сообщение темы, целей занятия. Преподаватель мотивирует студентов для изучения темы. Подготовка обучающихся к восприятию нового материала – актуализация знаний. Обучающиеся фиксируют план изложения нового материала.	5 мин
3	Изучение нового материала. При изложении нового материала используются словесные методы в сочетании с использованием классной доски, где зафиксированы основные понятия темы и на которые преподаватель акцентирует внимание студентов.	Объяснение нового материала по теме: Патология кровообращения и лимфообращения по заранее объявленному плану: 1 Патология центрального кровообращения; 2 Патология периферического кровообращения: артериальная гиперемия ; венозная гиперемия; ишемия; тромбоз; эмболия; нарушение микроциркуляции; лимфостаз.	70 мин.
4	Закрепление материала.	Проводится в устной форме. Преподаватель совместно со cтудентами отмечает основные моменты темы. Студенты в лекции подчёркивают наиболее значимые тезисы.	10 мин.
5	Домашнее задание.	Учебник ВС Паукова Патологическая анатомия и патологическая физиология. Стр.49 – 66.	2 мин.

Нарушение кровообращения и лимфообращения.

Кровообращение разделяют на три отдела: центральное, периферическое и микроциркуляторное. Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды: аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену. Своей работой сердце обеспечивает движение крови, а в крупных сосудах периодический выброс крови превращается в её постоянный ток. Центральные вены собирают кровь из менее крупных вен и возвращают её к сердцу. Центральное кровообращение определяет направление тока крови. Периферическое (регионарное) кровообращение включает артерии и вены менее крупного калибра. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах. Вены обеспечивают отток крови из органов в крупные венозные стволы. Микроциркуляторное кровообращение – это кровообращение в мельчайших сосудах. К микроциркуляторному руслу относят артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы и артериоло-венулярные шунты.

---

Н арушение центрального кровообращения связано с нарушениями функций сердца или снижением сосудистого тонуса (гипотония) и нарушениями тока крови в них. При этом возникает недостаточность кровообращения, которая сопровождается изменениями периферического кровотока, в том числе и микроциркуляции. В результате органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и из них не удаляются токсические продукты метаболизма.

Нарушение периферического кровообращения, включая изменения микроциркуляции, проявляются в 3 основных формах:

- нарушение кровенаполнения;

- нарушение реологических свойств крови;

- нарушение проницаемости стенок сосудов.

Артериальная гиперемия.

Причины артериальной гиперемии. Артериальная гиперемия обусловлена увеличением притока крови в систему микроциркуляции при нормальном её оттоке по венам. Характеризуется расширением артериол и капилляров, повышением внутрисосудистого давления и местной температуры тканей.

Артериальную гиперемию вызывают различные факторы: ультрафиолетовое излучение расширяет мелкие артерии и увеличивает приток артериальной крови; такой же эффект вызывают различные раздражающие вещества, воспаление, психогенные факторы, в том числе слово, могут привести к артериальной гиперемии лица и шеи, которая проявляется краской стыда или гнева.

Виды артериальной гиперемии:

- физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивном функционировании органа, например, в работающих мышцах, в стенках желудка после приёма пищи. Она обеспечивает усиленное поступление в ткани кислорода и питательных веществ и способствует удалению продуктов их распада.

- патологическая артериальная гиперемия развивается при воспалении, нарушениях иннервации органов, травмах тканей, эндокринных заболеваниях, значительном повышении АД и др.

Механизмы развития артериальной гиперемии:

- нейрогенный механизм связан с преобладанием парасимпатического влияния на артериолы и капилляры над симпатическими эффектами;

---

- гуморальный механизм обусловлен увеличением уровня биологически активных веществ с сосудорасширяющим действием: кининов, простагландинов, серотонина или повышением чувствительности к ним стенок артериол.

Признаки артериальной гиперемии:

- увеличение числа и диаметра артериальных сосудов;

- покраснение органа, ткани или их участков,

- повышение температуры тканей в области их гиперемии;

- увеличение объёма и напряжения (тургора) органа или ткани в связи с повышением их кровенаполнения;

- увеличение лимфообразования и лимфооттока, что обусловлено повышением давления в сосудах микроциркуляции.

Значение артериальной гиперемии. + значение: способствует обеспечению органов кислородом, питательными веществами, витаминами, обеспечивает поступление в ткани лейкоцитов, антител и др факторов защиты, удаляет из тканей продукты метаболизма.

- значение: в условиях патологии артериальная гиперемия может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекционных агентов, избыточной секреции и выхода в кровь гормонов.

Артериальную гиперемию используют в медицинской практике, применяя грелку, горчичники, согревающие компрессы, втирая в кожу спиртовые растворы.

Венозная гиперемия.

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном её притоке по артериям. Характеризуется расширением вен и капилляров, повышением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей и её отёком. Она возникает при сдавлении вен опухолью, рубцом, отёчной жидкостью, может закупориваться тромбом или тромбоэмболом.

Частыми причинами ВГ является сердечная недостаточность, при которой нарушается присасывающая функция сердца, снижение присасывающего эффекта грудной клетки при воспалении плевры, лёгких, при повреждении межрёберных мышц и диафрагмы, нервов, переломах рёбер.

Признаки венозной гиперемии: цианотичный (синюшный) цвет губ, ногтей, кожи, который возникает из-за снижения кровотока, полного использования тканями кислорода и увеличения уровня гемоглобина, имеющего фиолетовый цвет. Орган увеличивается в объёме, развивается застойный отёк. Температура органа или ткани понижается. При ВГ на коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в которых кровяное давление повышено, а скорость кровотока снижена. Нарушение микроциркуляторного кровообращения

---

проявляется расширением венул и капилляров, остановкой кровотока (венозный стаз).

Значение ВГ. При ВГ нарушается перфузия тканей кровью, в результате возникает их кислородное голодание. Ослабление окислительных процессов приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов метаболизма ( молочной, пировиноградной кислоты) и ацидозу, который сопровождается повышением проницаемости стенок сосудов. Вследствие распада белков при гипоксии в тканях возрастает онкотическое и осмотическое давление. Эти процессы вызывают выход жидкой части крови из сосудов в ткань и развитие застойного отёка. Может возникнуть диапедез эритроцитов.

Особое значение в патологии имеет длительный венозный застой в лёгких и печени при хр. сердечной недостаточности, её вызывают пороки сердца, декомпенсация сердца при ИБС, гипертонической болезни и др. В венах лёгких развивается застой крови, что способствует развитию гипоксии. Вследствие повышения проницаемости стенок из венул и капилляров выходят плазма крови, а затем эритроциты, которые распадаются в строме лёгких и захватываются макрофагами, в которых гемоглобин превращается в гемосидерин. При нарастании гипоксии в ткани лёгких активизируются фибробласты, образующие соединительную ткань. Развивается склероз лёгких, они становятся плотными, имеют бурый цвет. Возникает бурая индурация лёгких – необратимое изменение, ухудшающее общее состояние больного.

При декомпенсации сердца развивается длительный венозный застой и в печени. Кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах печени, это ведёт к гипоксии, повышению проницаемости сосудов, происходит диапедез эритроцитов в центре долек, гепатоциты гибнут. На разрезе печень имеет пёстрый вид, напоминающий мускатный орех: на жёлто-коричневом фоне видны красные точки (мускатная печень). Постепенно в ней разрастается соединительная ткань, развивается склероз, а затем и цирроз. Печень становится плотной, поверхность её мелкозернистая, функции снижены. При этом из гиперемированных вен воротной системы выходит жидкость, которая накапливается в брюшной полости (асцит).

ВГ может быть опасной для жизни. При образовании в венах тромбов последние могут оторваться и стать источником тромбоэмболии лёгких, мозга и др органов.

Артериальное малокровие - ишемия.

Ишемия – это уменьшение кровенаполнения органа или ткани, обусловленное снижением притока к ним крови по артериям либо значительным увеличением потребности тканей в кислороде, что приводит к несоответствию между потребностями тканей в кровоснабжении и возможностями артериального кровотока. В зависимости от причин и механизмов развития ишемии выделяют 5 разновидностей артериального малокровия.

---

А нгиоспастический, обусловленный спазмом артерий из-за увеличения в тканях веществ, вызывающих спазм сосудов (ангиотензина, вазопрессина, катехоламинов и т. п.), или повышением чувствительности к ним стенок артериол, а также при преобладании симпатико-адреналовых влияний над парасимпатическими (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика).

Обтурационный, развивающийся при полном или частичном закрытии просвета тромбом, эмболом (при остром малокровии) или атеросклеротической бляшкой при (хронической ишемии).

Компрессионный, возникающий при остром или хроническом сдавлении сосуда жгутом, опухолью, отёчной тканью, а также возникающее в результате острого перераспределения крови, что наблюдается при быстром притоке крови в ранее ишемизированные ткани (например, при быстром удалении асцетической жидкости, сдавливающей сосуды брюшной полости, в эту область устремляется кровь и возникает ишемия головного мозга).

Дисфункциональный, являющийся следствием значительного повышения расхода тканями кислорода при резкой интенсификации функции органа, например, ишемия миокарда при внезапной интенсивной нагрузке на сердце (бег, тяжёлая физическая работа). Обычно этот вид ишемии возникает при частичном сужении артерии атеросклеротической бляшкой.

По характеру течения ишемия может быть острой и хронической.

Признаки ишемии:

- побледнение ткани и органа из-за снижения их кровенаполнения;

- снижение пульсации артерий в результате уменьшения их диастолического наполнения кровью и падения АД;

- понижение температуры ишемизированной ткани вследствие уменьшения притока тёплой артериальной крови и снижения метаболизма;

- замедление тока крови по микрососудам вплоть до его остановки;

- снижение лимфообразования в результате падения давления в сосудах микроциркуляции.
Последствия и значение ишемии.

Главным патогенным фактором ишемии является кислородное голодание тканей (гипоксия).

Ишемия ведёт к дистрофии и некрозу.

Если ишемия носит хронический характер, то в органах и тканях нарастают атрофические и склеротические процессы.

Значение ишемии заключается в снижении функции органов, которое может быть обратимым, если ишемия продолжалась недолго. В случае медленно нарастающей ишемии в организме успевают развиться компенсаторные и приспособительные процессы, позволяющие в какой-то степени восполнить функцию ишемизированного органа. Некротические изменения в органах приводят к инвалидности и смерти.

---