Файл: Патология. Ход занятия.docx

Нарушение реологических свойств крови.

Это такие патологические процессы, как тромбоз, эмболия, стаз, сладж, синдром диссеменированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС - синдром ).

Т ромбоз – процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Свёртывание крови является физиологической реакцией, препятствующей потере крови при повреждениях сосудов. При повышении свёртываемости крови в просвете сосуда образуются свёртки крови – тромбы, препятствующие кровотоку, что становиться причиной тяжёлых патологических процессов в организме вплоть до наступления смерти.

Причины тромбоза.

Местные:

-повреждение стенки сосуда;

-замедление и нарушения кровотока в виде возникающих завихрений крови при наличии препятствия её току (например, атеросклеротической бляшки).

Общие:

- нарушение соотношения между свёртывающей и противосвёртывающей системами крови в результате увеличения концентрации или активности свёртывающих факторов (тромбопластинов, тромбина, фибриногена) либо снижения концентрации или активности антикоагулянтов (гепарина, фибринолизина).

- увеличение вязкости крови (например, увеличение форменных элементов, особенно тромбоцитов и эритроцитов).

В зависимости от особенностей и скорости образования тромбы могут быть различного состава, строения и внешнего вида.

Виды тромбов:

- белый тромб, состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов; образуется медленно при быстром кровотоке на створках клапанов сердца.

- красный тромб, состоит из эритроцитов, тромбоцитов, фибрина; возникает быстро в сосудах с медленным током крови, обычно в венах;

- смешанный тромб, состоит из тромбоцитов, эритроцитов, фибрина и лейкоцитов; встречается в любых отделах кровеносного русла: полостях сердца и аневризмах артерий.

Т ромб состоит из головки, связанной со стенкой сосуда, по строению соответствует белому тромбу, тела – обычно смешанный тромб и рыхло прикреплённый к интиме хвост (красный тромб). Хвост может отрываться и служить причиной тромбоэмболии.

По отношению к просвету сосуда выделяют:

- пристеночные тромбы, не закрывающие целиком просвет сосуда; хвост их растёт

---

против тока крови;

- обтурирующие тромбы, полностью закрывающие просвет сосуда; хвост чаще растёт по току крови.

Исходы тромбоза:

Благоприятный – к ним относят организацию тромба, т.е. его замещение соединительной тканью. Иногда организация тромба сопровождается его канализацией, т.е. образованием щелей, покрытых эндотелием, через которые в какой-то степени осуществляется кровоток. Возможно обызвествление тромбов (флебиты).

Неблагоприятный – в виде тромбоэмболии, возникает при отрыве тромба или его частей, и септического (гнойного) расплавления тромба при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.

Значение тромбоза зависит от быстроты образования тромба, его локализации и степени сужения сосуда. Мелкие тромбы в венах малого таза не вызывают патологических изменений в тканях, но, оторвавшись превращаются в тромбоэмболы. Пристеночные тромбы суживают просвет сосудов, могут не нарушать в них гемодинамику и способствовать развитию коллатерального кровообращения. Обтурирующие тромбы артерий являются причиной ишемии, заканчивающейся инфарктом или гангреной органов. Тромбоз вен нижних конечностей способствует развитию трофических язв голеней.

Эмболия.

Эмболия – циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) и закупорка ими просвета сосудов.

По происхождению выделяют 2 вида эмболий.

- Экзогенные эмболии, при которых эмболы попадают в сосудистое русло из окружающей среды:

- Воздушная эмболия – при попадании воздуха через повреждённые крупные вены шеи, имеющие отрицательное давление по отношению к атмосферному, при внутривенном введении воздуха с лекарством;

- Газовая эмболия - при быстрой декомпрессии (у водолазов - при быстром подъёме из глубины; при разгерметизации кабины самолёта), приводящей к высвобождению из крови азота. Газовые эмболы поражают разные органы, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь;

- Эмболия инородными телами – при попадании в травмированные сосуды медицинских катетеров, осколков ампул, кусочков одежды.

- Эндогенные эмболии, при которых эмболами являются собственные ткани организма:

---

- Тромбоэмболии – при отрыве тромба или его части. Самая распространённая – тромбоэмболия легочной артерии. Тромбоэмболы попадают в легочной ствол или в легочные артерии из вен нижних конечностей, жировой клетчатки малого таза, печёночных вен, нижней и верхней полых вен или правых отделов сердца с пристеночными тромбами, что обычно заканчивается смертью. Механизм смерти связан с пульмоно-коронарным рефлексом, который возникает при ударе тромбоэмбола в рефлексогенную зону, расположенную в области разветвления легочного ствола. При этом остро возникает спазм сосудов сердца, лёгких, а также бронхов и остановка сердца. Мелкие тромбоэмболы могут проходить легочной ствол и обтурировать мелкие ветви легочной артерии, вызывая инфаркты лёгких;

- Жировая эмболия – возникает при переломах трубчатых костей, размозжении подкожной клетчатки при травмах, при ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов.

- Тканевая эмболия – является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах (например, эмболия опухолевыми клетками);

- микробная эмболия - при закупорке сосудов скоплениями бактерий, микробов, простейшими и животными паразитами.

По механизму распространения выделяют следующие виды эмболии:

- ортоградная, при которой эмбол перемещается с током крови или лимфы;

- ретроградная – движение эмбола против тока крови или лимфы;

- парадоксальная – при проникновении эмбола из венозного отдела большого круга кровообращения в артериальный отдел, минуя лёгкие, наблюдается при незаращении межжелудочковой или межпредсердной перегородки.

Значение эмболии. Эмболия головного мозга, сердца, легочного ствола часто заканчивается смертью, поражение других органов имеет меньшее значение. Эмболия лимфатических сосудов нижних конечностей приводит к лимфатическому отёку тканей, их склерозу и снижению функции органа (например, при слоновой болезни).

Нарушение микроциркуляции.

Причины:

- нарушения центрального и регионарного кровообращения, которые развиваются при сердечной недостаточности, АГ, ВГ и при ишемии;

- изменение вязкости и объёма крови, лимфы, при уменьшении объёма жидкости в плазме – гипогидратация, увеличение количества форменных элементов – полицитемия или белков плазмы;

---

- гемодилюция – разжижение крови при значительном поступлении тканевой жидкости в кровь - гипергидротация, снижение числа форменных элементов крови- панцитопения, уменьшение белков плазмы – гипопротенемия.

По локализации расстройства микроциркуляции делятся на внутрисосудистые и внесосудистые.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции проявляются:

- замедлением кровотока вплоть до прекращения – стаза тока крови или лимфы;

- чрезмерным ускорением кровотока;

- нарушением ламинарности – турбулентности тока крови или лимфы при возникновении припятствия микроциркуляции.

Внесосудистые нарушения микроциркуляции обусловлены влиянием на микроциркуляцию внесосудистых факторов, например, нервно-трофической регуляцией метаболизма; появлением в окружающих тканях биологически активных веществ, которые влияют на проницаемость стенки сосудов.

С реди нарушений микроциркуляции выделяют ряд процессов, которые возникают при многих заболеваниях: сладж, стаз, ДВС синдром.

Сладж – это адгезия и агрегация эритроцитов, что вызывает нарушение гемодинамики. Клетки при сладже имеют вид «монетных столбиков», оболочки клеток сохраняются. Причины указаны выше.

Последствия сладжа:

- замедление кровотока в микроциркуляторном русле, вплоть до его остановки;

- нарушения транскапиллярного обмена;

- гипоксия, ацидоз и нарушение метаболизма окружающих тканей.

Это ведёт к повышению проницаемости стенок капилляров и венул, пропитыванию их плазмой – плазморрагия, отёку и нарастающей ишемии тканей.

Стаз – остановка кровотока в микроциркуляторном русле. Причины: инфекции, интоксикации, длительное искусственное кровообращение, шок и др. После устранения причины кровоток может восстановиться, но дистрофические изменения какое-то время сохраняются. Если стаз устойчив, гипоксия в тканях приводит к некрозу.

Значение стаза. Острый стаз чаще обратим, но в головном мозге может быть отёк ткани мозга с дислокацией его стволовой части в большое затылочное отверстие. Длительный стаз ведёт к множественным некрозам и диапедезным кровоизлияниям.

---

ДВС – синдром характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей за счёт активации факторов свёртывания крови с развивающимся вследствие этого их дефицитом, что приводит к усилению фибринолиза и падению свёртываемости крови и многочисленным кровоизлияниям. ДВС – синдром развивается при шоке, переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, после хирургических вмешательств.

ДВС – синдром проходит в 4 стадии.

1 стадия – гиперкоагуляции и тромбообразования характеризуется формированием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей, длится 8 -10 мин.

2 стадия – нарастающая коагулопатия потребления, характеризуется значительным снижением уровня тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов в предыдущую стадию. Поэтому свёртываемость крови снижается и развивается геморрагический диатез, т. е множественные мелкие кровоизлияния.

3 стадия – глубокой гипокоагуляции и активации фибринолизина; наступает через 2 -8 ч от начала ДВС – синдрома. В этот период прекращаются процессы свёртывания крови вследствие истощения всех свёртывающих факторов; одновременно активизируются процессы растворения фибрина, тромбов, поэтому развиваются кровотечения и множественные кровоизлияния.

4 стадия – восстановительная или остаточных проявлений; заключается в дистрофических, некротических и геморрагических изменениях тканей многих органов. В 50% случаев наступает полиорганная недостаточность: почечная, печёночная, надпочечниковая, лёгочная, сердечная, приводящая к смерти. При благоприятном исходе заболевания наступает восстановление повреждённых тканей, возвращаются функции органов.

Нарушение проницаемости стенок сосудов.

При повреждении стенок сосудов или полостей сердца, при повышении сосудистой проницаемости вытекает содержащаяся в сосудах или в сердце кровь, что называется кровопотерей. Её виды:

- кровотечение – выход крови за пределы сосудистого русла или сердца в окружающую среду – наружное кровотечение, в полости тела или в просвет полого органа – внутреннее кровотечение;

- кровоизлияние – вид кровотечения, при котором вышедшая из сосудов кровь накапливается в тканях, выделяют 4 разновидности кровоизлияния:

- гематома – кровоизлияние, при котором в тканях образуется полость, заполненная кровью;

---