Файл: Семинар "Анемии" Готово Просмотреть Надо сделать Пройти лекцию до конца.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 27
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Интерактивный семинар "Анемии"
Готово: Просмотреть Надо сделать: Пройти лекцию до конца
Раздел 1.
Анемии
(Подготовила доц. Шалаева И. В.)
Содержание темы.
1.Определение понятия.
2.Современная классификация анемических состояний.
Анемия - патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови и может сопровождаться снижением количественного содержания эритроцитов в единице объема.
Различные виды анемий выявляются у 10‑20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические.
В клинической практике наиболее распространена следующаяклассификация анемий:
I. анемии, обусловленные острой кровопотерей;
II. анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов;
III. анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов.
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;
средняя - гемоглобин в пределах 90‑70 г/л;
тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.
Железодефицитная анемия.
Определение
Пути транспорта железа в организме, депонирование железа, суточная потребность организма в железе
Основные этиологические факторы
Этапы развития дефицита железа в организме
Диагностика.
Лечение
Прогноз и профилактика
Железодефицитная анемия (ЖДА) - наиболее распространенная форма анемии, которая возникает при недостатке железа в организме и характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови в сочетании с клиническими признаками анемии.
Среди всех анемий ЖДА встречается наиболее часто и составляет около 80%.
Железодефицитом страдает почти половина населения земного шара (в большей степени женщины), болезнь поражает практически все возрастные группы.
Пути транспорта железа в организме, депонирование железа, суточная потребность организма в железе. Железо является одним из основных незаменимых микроэлементов и необходимо для нормального функционирования многих процессов в организме. Оно участвует в окислительно-восстановительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системе, кроветворении, в снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибирования многих ферментов и входит в состав гемоглобина, миоглобина и цитохромов. Попадая в организм, лишь около 10% от поступившего количества железа усваивается в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. До 20% железа поглощается в неизмененном виде мукозной клеткой, только здесь происходит распад гема и высвобождение железа. Железо поглощается практически только в двухатомной форме, так как в трехатомной форме, при значении рН, равном 5-7, в верхней части тонкой кишки образует труднорастворимые гидроксиды, которые не могут всасываться. В соответствии с потребностью организма определенная часть поглощенного железа выделяется в кровеносное русло, а его остаток связывается со специфической молекулой-носителем - апоферритином и накапливается в виде ферритина. Накопление и задержка железа в организме происходит при помощи трансферрина, который служит транспортным резервом и образует так называемую латентную связующую емкость железа. Почти все циркулирующее в плазме крови железо, а также большая его часть во внеклеточном пространстве жестко связано с трансферрином. Он переносит железо к главным депо организма (к костному мозгу, печени и селезенке). После эндоцитоза железо в клетки вновь переносится на апоферритин. Ферритин представляет собой форму накопления, которая может свободно использоваться организмом. Благодаря процессу денатурации подгрупп ферритина возникает гемосидерин, в котором содержание железа более высокое, но высвобождение его гораздо более медленное.В организме взрослого человека содержится около 3-5 г железа в связанной форме, а 70% от этого количества содержится в гемоглобине. Поэтому основная доля железа переносится к костному мозгу, где оно используется для синтеза гемоглобина. Через 100-120 дней жизни эритроциты в печени, селезенке и костном мозге распадаются, а освободившееся при этом железо вновь используется для образования гемоглобина и других соединений. Суточная потребность в железе - около 1 мг, что в целом может быть обеспечено за счет питания. При недостатке железа в организме активизируются его депо, что может приводить к относительной компенсации состояния до 2-х лет. Также следует помнить о том, что поступающее с пищей железо поглощается только на 10-20%, поэтому количество поступающего в организм железа должно быть увеличено в 5-10 раз, чтобы покрыть суточную потребность.
Основные причины развития ЖДА:
1. Хронические кровопотери различной локализации:
1. Хронические кровопотери различной локализации:
- желудочно-кишечные (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь, эрозивно-язвенные поражения желудка, опухоли желудка и толстой кишки, терминальный илеит, неспецифический язвенный колит, дивертикулиты, кровоточащий геморрой и др.);
- маточные (меноррагии различной этиологии, миома, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы;
- носовые (наследственная геморрагическая телеангиэктазия и другие геморрагические диатезы);
- почечные (IgA-нефропатия, геморрагический нефрит, опухоли почек, перманентный внутрисосудистый гемолиз);
- ятрогенные и искусственные кровопотери (частые кровопускания и заборы крови для исследований, лечение гемодиализом, донорство и др.).
2. Нарушение всасывания железа (энтериты различного генеза, синдром недостаточности всасывания, резекции тонкой кишки, резекция желудка с выключением 12-перстной кишки).
3. Повышенная потребность в железе (беременность, лактация, интенсивный рост и пубертатный период, В12 -дефицитная анемия, леченная цианокобаламином).
4. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).
5. Алиментарная недостаточность.
Выделяют следующиестадии дефицита железа:
1.предлатентный дефицит железа - характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз;
2.латентный дефицит железа - когда наблюдается полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет;
3.манифестный дефицит железа (или ЖДА), возникающий при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляющийся симптомами анемии и гипосидероза.
Диагностика. Все симптомы железодефицитной анемии объединены в два синдрома.
Анемический синдром:
общая слабость;
снижение работоспособности;
головокружение;
обморочные состояния (помрачение сознания);
шум в ушах;
мелькание « мушек» перед глазами;
одышка (учащенное дыхание) и ускоренное сердцебиение при незначительной физической нагрузке.
Сидеропенический синдром.
Поражение эпителия любой локализации.
Поражение эпителия желудочно-кишечного тракта:
трещины в углах рта;
затруднения при глотании сухой и твердой пищи;
жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды,
сглаженность сосочков языка (сидеропенический глоссит);
зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый
тщательный уход за ними;
непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области (в
середине верхней части живота).
Поражение кожи и ее придатков:
сухая кожа с множественными микротрещинами (особенно кисти рук, передняя поверхность голеней);
ногти -- повышается ломкость ногтей, поперечная
исчерченность, ложкообразные вдавления (койлонихии - «корявые ногти»);
волосы -- выпадение волос, сухость и ломкость волос,
преждевременная седина.
Извращение вкуса (в виде желания есть мел, известь, уголь, глину,
сырую крупу) и извращение обоняния (пристрастие к необычным запахам - ацетона, керосина, красок, фекалий).
Нарушение деятельности сфинктеров ( заброс пищи из желудка в
пищевод, недержание мочи и кала при кашле, смехе, натуживании, поднимании ноги на ступеньку).
Основными лабораторными критериями ЖДА являютсяследующие:
- низкий цветовой показатель
- гипохромия эритроцитов, микроцитоз
- снижение уровня сывороточного железа
- повышение общей железосвязывающей способности сыворотки
- снижение содержания ферритина в сыворотке.
Для верификации диагноза ЖДА, помимо клинической картины, учитываются результаты лабораторных анализов. В анализах крови определяется низкая концентрация сывороточного железа, ферритина, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижении коэффициента насыщения трансферрина и увеличение содержания трансферрина в крови.После установления диагноза и причины ЖДА решается вопрос о назначении терапии.
Лечение. В настоящее время для лечения железодефицитных состояний в основном применяются препараты железа. Прежде всего необходимо попытаться воздействовать на причину возникновения железодефицита. Лечение препаратами железа должно быть длительным, до стойкой нормализации показателей красной крови и восполнения тканевого дефицита железа. Также не стоит забывать о том, что гемотрансфузия при ЖДА показана лишь по жизненным показаниям (анемическая прекома и кома).
Рекомендации применения препаратов железа (ПЖ) для приема внутрь
:
- назначение ПЖ в виде солей с достаточным содержанием двухвалентного железа внутрь;
- назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;
- нежелательность одновременного приема пищевых веществ и лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа;
- целесообразность назначения ПЖ, содержащих фолиевую кислоту, цианокобаламин при наличии смешанного характера анемии;
- назначение ПЖ парентерально при нарушении кишечного всасывания;
- достаточная продолжительность насыщающего курса терапии (не менее 1-1,5 мес);
- необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ в соответствующих ситуациях.
В клинической практике препараты железа применяются внутрь или парентерально. Парентеральное введение препаратов показано в следующих ситуациях:
при нарушении всасывания железа из-за патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка и двенадцатиперстной кишки);
при обострении язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
при непереносимости препаратов железа для приема внутрь, не позволяющей продолжать лечение (если уменьшение дозы препарата железа и/или его замена неэффективны).
Существует группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако включение железа в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) нарушено, в связи с чем железо не используется для синтеза гема. Такие анемии обозначаются, как сидероахрестические («ахрезия» - неиспользование). Их удельный вес в структуре гипохромных анемий невелик. Тем не менее верификация сидероахрестической («железонасыщенной») анемии и ее дифференциальная диагностика с ЖДА имеют важное практическое значение. Ошибочная диагностика ЖДА у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше «перегружают» запасы железа в депо.
Этиология и патогенез. В основе развития сидероахрестических анемий лежит нарушение синтеза гема. Железо, белок, необходимые для синтеза гемоглобина, имеются, однако отсутствует достаточное количество протопорфирина. Вследствие этого не осуществляется синтез гема -- основного компонента молекулы гемоглобина. Гем -- соединение порфири-новых колец (протопорфирина) с атомом железа. Гем, соединяясь с глобином, образует молекулу гемоглобина.
При САА уменьшается образование порфиринов и возникает избыток железа. Уменьшение образования порфиринов обусловлено врожденным или приобретенным дефицитом ряда ферментов. Накопление железа в организме приводит к отложению его во внутренних органах.
Известны несколько форм сидероахрестических анемий:
- наследственные формы (аутосомные и рецессивные, чувствительные и рефрактерные к применению пиридоксина);
- связанные с дефицитом фермента гемсинтетазы (обеспечивающей включение железа в молекулу гема);
- связанные с нарушением синтеза гемоглобина из-за патологии его глобиновой части (талассемия). Это заболевание рассматривается обычно в группе гемолитических анемий;
- приобретенные формы (алкогольная интоксикация, хроническая свинцовая интоксикация, воздействие некоторых медикаментов, миелопролиферативные заболевания, кожная порфирия, идиопатические формы).
Клиническая картина. При наследственных формах клинические проявления заболевания появляются уже в раннем детском возрасте.
На раннем этапе появляются жалобы, обусловленные гипоксически-циркуляторным синдромом. В анамнезе -- указания на бледность, слабость, увеличение печени и селезенки. Дети быстро устают, плохо учатся, у них плохая память; у взрослых -- слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, возникающие после длительного лечения основного заболевания, профессиональных вредностей. Можно обнаружить сведения о выявлении низких показателей гемоглобина и неуспешном лечении препаратами железа.
В периоды обострения возможно выявление бледности кожных покровов и видимых слизистых оболочек, у части больных -- увеличение печени и селезенки в умеренных пределах. В связи с этим у таких больных предполагают хроническое заболевание печени (чаще всего хронический гепатит).
Отложение железа во внутренних органах приводит к развитию ряда своеобразных симптомов. Так, отложение железа в поджелудочной железе ведет к сахарному диабету, в печени -- к циррозу печени, в сердце -- к сердечной недостаточности, в половых железах -- к евнухоидизму.
Основными критериямими сидероахрестической анемии являются следующие:
- низкий цветовой показатель;
- гипохромия эритроцитов;
- повышенное (реже нормальное) содержание железа в сыворотке;
- нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки;
- нормальное или повышенное содержание ферритина в сыворотке;