Файл: Матеріали до практичного заняття з інфекційних хвороб для студентів 5 курсу 6.pdf

МАТЕРІАЛИ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ З ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ ДЛЯ
СТУДЕНТІВ 5 КУРСУ № 6
ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ З ФЕКАЛЬНИМ МЕХАНІЗМОМ ЗАРАЖЕННЯ. ГОСТРІ ТА
ХРОНІЧНІ ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ З ПАРЕНТЕРАЛЬНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ
СТАНДАРТИ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ «ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ В У ДОРОСЛИХ»
,
2021
СТАНДАРТИ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ «ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ СУ ДОРОСЛИХ»
,
2021
http://emedicine.medscape.com/article/775507-overview#showall https://www.cdc.gov/hepatitis/
Жовтяниця виникає при багатьох інфекційних і неінфекційних хворобах.
Розрізняють надпечінкову, печінкову та підпечінкову жовтяниці.
Виникнення надпечінкової жовтяниці зумовлено надмірним розпадом еритроцитів з накопиченням вільного білірубіну в крові. Це буває при гемолітичних жовтяницях, причиною яких можуть бути природжені біохімічні дефекти еритроцитів, автоімунний гемоліз, масивний розпад еритроцитів у гематомах та інфарктах.
Печінкова жовтяниця, що зумовлена переважним ураженням гепатоцитів, виникає не тільки при вірусних гепатитах, але й при багатьох бактерійних і паразитарних інфекціях, пігментних гепатозах, токсичних ураженнях печінки алкоголем, медикаментами, чотирихлористим вуглецем тощо). Причиною підпечінкової жовтяниці можуть бути закупорка жовчних протоків каменем, пухлиною, паразитом, запальним детритом або здавлення протоків ззовні ехінококом, пухлиною, рубцями.
Слід враховувати, що жовте забарвлення шкіри може з’являтися після прийому деяких ліків (акрихін), надмірного надходження з їжею каротину
(морква, апельсини та ін.) або внаслідок недостатнього його засвоєння. Колір шкіри при цьому має жовтувато-оранжевий відтінок, більш виражений на долонях, підошвах, підборідді, біля великих суглобів. Рівень білірубіну в крові залишається в межах норми.

Жовтяниця при вірусних гепатитах виникає внаслідок ураження гепатоцитів і, можливо, холангіол. Потрапивши в організм людини, збудники цих хвороб здебільшого уражають печінку, зокрема, гепатоцити, де відбувається їх активна репродукція. Це призводить до порушення клітинного метаболізму, посилення процесів перекисного окислення ліпідів і підвищення проникності клітинних мембран. Жовтяниця повязана, з одного боку, зі зниженням активності захоплення гепатоцитами вільного білірубіну, його перетворення в моно- і диглюкуроніди, аз іншого, - з порушенням виділення пігменту в жовчні капіляри і регургітацією йогов кров. Внаслідок цього підвищується загальний вміст білірубіну переважно за рахунок зв’язаної фракції, менше зростає рівень вільного білірубіну.
Патологічні зміни в печінковій тканині супроводжуються розвитком цитолітичного, мезенхімально-запального і холестатичного синдромів, а також печінково-клітинної недостатності.
Цитоліз
(руйнування гепатоцитів) розвивається при всіх типах гепатиту або внаслідок цитопатичної дії вірусу, або
імуноопосередкованого ураження. В основі цитолізу лежить порушення внутрішньоклітинних метаболічних процесів, активізація прооксидантних і пригнічення антиоксидантних систем гепатоцитів. У результаті цих змін на мембранах клітин нагромаджуються вільні радикали, посилюється перекисне окислювання ліпідів, що зумовлює підвищення їх проникності, вихід з гепатоцитів внутрішньоклітинних ферментів - аланінамінотрансферази (АлАТ),
ізоферментів лактатдегідрогенази (ЛДГ
4
, ЛДГ
5
) та ін., а також заліза, міді, іонів калію, зниження синтезу альбуміну і протромбіну. Іони калію заміняються натрієм і кальцієм, що призводить до затримки рідині і набрякання клітин, зміні
їх рН, порушення окисного фосфорилювання зі зниженням біоенергетичного потенціалу гепатоцитів. Активізуються лізосомальні гідролази, які й зумовлюють автоліз гепатоцитів. Тому біохімічними показниками цитолітичного синдрому є підвищення активності АлАТ, печінкових ізоферментів лактатдегідрогенази (ЛДГ
4
, ЛДГ
5
), рівня заліза та міді в сироватці крові, зниження синтезу альбуміну і протромбіну.

Внаслідок цитолізу порушуються функції печінки, у тому числі детоксикаційна, синтетична, погіршуються утилізація глюкози, естерифікація холестерину, процеси переамінування і дезамінування амінокислот. Ступінь вираження і поширення цитолізу печінкових клітин визначає тяжкість перебігу хвороби.
Основні біохімічні прояви мезенхімально-запального синдрому пов’язані з активізацією сполучної тканини печінки. Вони полягають у підвищенні рівня α2- і γ-глобулінів у сироватці крові, зниженні сулемового титру і підвищенні показника тимолової проби.
Холестаз (порушення відтоку жовчі) може бути внутрішньопечінковим і позапечінковим. При вірусних гепатитах холестаз внутрішньопечінковий, розвивається внаслідок зниження секреторної функції гепатоцитів (гепатоцитний холестаз), набряку паренхіми і нагромадження детриту в жовчних капілярах. У крові збільшується вміст зв’язаного білірубіну, жовчних кислот, холестерину, підвищується активність лужної фосфатази, γ-глютамілтранспептидази. Залежно від ступеня вираження холестазу розрізняють гепатит з холестатичним компонентом чи холестатичну форму гепатиту.
Пригнічення синтетичної функції гепатоцитів призводить до гіпоальбумінемії, зменшення практично усіх факторів згортання крові, особливо протромбіну, інгібіторів коагуляції і фібринолізу. При критичному падінні коагуляційного потенціалу з’являються крововиливи, а в тяжких випадках - масивні кровотечі (геморагічний синдром.
ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ
(HEPATITES VIROSAE)
Вірусні гепатити - велика група здебільшого антропонозних хвороб, що мають подібну клінічну картину, проявляються інтоксикацією і переважним ураженням печінки, нерідко з жовтяницею, але відрізняються за етіологією, епідеміологією, патогенезом, перебігом і наслідками.

Розрізняють гепатити АГАВ (ГВ), С (ГС, D (Г, Е (ГЕ), G (Г, TT Г, SEN (Г, кожний з яких має свого збудника. До цієї групи не належать вторинні гепатити, що їх спричинюють віруси цитомегалії, простого герпеса, Епштейна-Барр, аденовіруси. Вказані збудники зумовлюють виникнення відповідних нозологічно окреслених хвороб, і гепатит при них розвивається не завжди, - тому є синдромом (вторинний), а не нозологічною формою.
Епідеміологія
.
ГА - типова гостра кишкова інфекція, джерелом збудника якої є хвора людина, переважно в початковому періоді захворювання. Найбільшу епідеміологічну небезпеку становлять хворі з субклінічною і безжовтяничною формами хвороби. РНК-місний вірус ГА (HAV) можна виявити у фекаліях хворого наприкінці інкубації і в наступні 10-12 днів. Тому максимальна заразність припадає на початковий період. Зараження відбувається за допомогою фекально-орального механізму, який реалізується водним (основний), харчовим і контактно-побутовим шляхами. Можлива передача вірусу парентеральним шляхом через кров, взяту в донора наприкінці інкубаційного періоду ГА, чи кров
ін’єкційних споживачів наркотичних речовин. Часто заражаються HAV особи, які практикують гомо- і оральні сексуальні контакти.
CDC: гепатит А
http://emedicine.medscape.com/article/177484-overview
Сприйнятливість до ГА висока. Найчастіше хворіють діти віком від 5 до 14 років і молоді особи до 30 років. До груп підвищеного ризику відносять різні організовані колективи (будинки-інтернати, школи, військові частини тощо). Особи віком після 30 років на ГА хворіють рідко. При ГА чітко виявляють осінньо-зимову сезонність і періодичні підйоми захворюваності через кожні 8-12 років і більше. Періодичність для кожного регіону різна. Після перенесеної хвороби залишається стійкий, можливо довічний, імунітет. При безсимптомних формах формується менш напружений
імунітет, ніж при клінічно виражених.

ГВ є однієї з найпоширеніших інфекційних хвороб людини. За даними
ВООЗ, близько третини населення Землі інфіковані вірусом ГВ (HBV) і щорічно від різних клінічних форм цієї хвороби вмирає понад 1 млн осіб.
Вірус гепатиту В - крупний ДНК-місний, має поверхневий (HBs), ядерний
(НВс) і додатковий (НВе) антигени, проти яких в організмі виробляються специфічні антитіла: анти-HBs, анти-НВс і анти-НВе. С гепатит В
http://emedicine.medscape.com/article/177632-overview
Джерелом збудника є хворі на будь-яку форму HBV-інфекції. Хворий на маніфестну форму гострого ГВ заразний за 2-8 тиж. до появи ознак захворювання. У більшості хворих на гострий ГВ віремія припиняється з настанням клінічного одужання, однак у 5-10 % хворих гострий ГВ переходить у хронічну форму і збудник може зберігатися у крові протягом багатьох років.
Найбільшу епідемічну небезпеку становлять хворі на субклінічні форми ГВ, особливо у фазі активної вірусної реплікації. Шлях передачі HBV парентеральний, чи рановий, який реалізується штучними (при порушенні цілості шкірних покривів і слизових оболонок) і природними (статевий, при інших контактах з інфікованою людиною - горизонтальний і від матері до дитини - вертикальний і перинатальний) шляхами. Факторами передачі є біологічні рідини, здебільшого кров, сперма, вагінальні виділення. Інфективна доза мізерна - міститься в 0,00004-0,000001 мл крові.
Реалізація штучних шляхів передачі HBV найчастіше відбувається при різноманітних інвазивних лікувально-діагностичних маніпуляціях, коли використовують погано очищені від крові і простерилізовані медичні чи лабораторні інструменти, а також прилади, апарати; внутрішньовенному введенні наркотичних речовин, татуюванні, деяких косметичних процедурах
(манікюр, педикюр, гоління, стрижка тощо).

Передача вірусу статевим шляхом відбувається як при гомо-, так і гетеросексуальних стосунках. Цим шляхом заражається до 50 % усіх хворих на
ГВ. Частіше інфікуються партнери хворих на хронічний ГВ.
Діти, народжені від HBsAg-позитивних матерів, виявляються інфікованими в 10 % випадків. Приблизно в 15 % з них розвивається хронічний гепатит. При виявленні в матері HBeAg ймовірність перинатального інфікування дитини зростає до 70-100 %. При цьому майже 90 % з числа цих перинатально
інфікованих дітей згодом стають хворими на хронічний ГВ. Необхідно відзначити, що близько 95-97 % випадків перинатальної передачі відбувається під час пологів (інтра- і постнатально), і приблизно 3-5 % немовлят заражаються
HBV ще в утробі матері (трансплацентарно, або вертикально. Горизонтальна передача найчастіше спостерігається серед дітей, уродинах хворих на хронічний ГВ, в організованих колективах при користуванні одними і тими ж колючими та ріжучими предметами (ножиці, ножі тощо). У переміщенні вірусу, внаслідок його високої стійкості в довкіллі, можуть брати участь також рушники, гребінці, мочалки, носові хустки, постільна білизна тощо. У тропіках деяке значення у розповсюдженні збудника мають комарі та інші кровосисні членистоногі.
Сприйнятливість до ГВ висока. Хворіють переважно особи молодого і зрілого віку. Клінічний перебіг HВV-інфекції залежить від величини дози зараження, віку і генотипу людини. Здебільшого відзначається безсимптомний перебіг HВV-інфекції. Групами підвищеного ризику щодо зараження є
- медичні працівники, які часто контактують з кров’ю та іншими біологічними рідинами (хірурги, акушери-гінекологи, реаніматологи, працівники станцій переливання крові, центрів з пересадки тканин та органів, клінічні лаборанти, маніпуляційні сестри тощо). Захворюваність медичних працівників у
3-5 разів перевищує показники захворюваності дорослого населення;
- діти, народжені від HBsAg- і, особливо, HВеAg-позитивних матерів;
- ін’єкційні споживачі наркотичних речовин;
- особи, які ведуть безладне статеве життя;

- представники комерційного сексу
- гомосексуали;
- хворі на гемофілію;
- особи в місцях позбавлення волі;
- реципієнти тканин, органів, крові та сперми;
- хворі на гемодіалізі.
Захворюваність на ГВ переважно спорадична, не залежить від пори року.
Можливі групові захворювання в лікувальних закладах. Частка ГВ у структурі внутрішньолікарняних інфекцій складає близько 10 %. В осіб, які хворіли на ГВ, виробляється несприйнятливість до повторного зараження В. ГС спричинюється вірусом, що містить РНК. Йому притаманна надзвичайно велика мінливість - налічують 6 генотипів вірусу, понад 100 підтипів і нескінченну кількість квазіваріантів. Тобто людина заражається не одним вірусом, а сумішшю відмінних вірусів.
cdc.gov/hepatitis/hcv
http://emedicine.medscape.com/article/177792-overview
Джерелом збудника є хворі на гостру і хронічну форми HCV-інфекції.
Найбільшу епідемічну небезпеку становлять хворі на безжовтяничну і субклінічні форми гепатиту, особливо з наявністю РНК HCV у крові. Шлях зараження – парентеральний. Інфікуюча доза вірусу в кілька десятків разів більша, ніж при ГВ. На відміну від ГВ природні шляхи поширення HCV мають менше значення - ризик інфікування в побуті, при статевих контактах і при народженні дитини від інфікованої матері нижчий. ГС небезпідставно можна назвати гепатитом наркоманів΄. Зараження також відбувається при гемотрансфузіях, парентеральних медичних маніпуляціях.
Групи підвищеного ризику зараження HCV такі ж, як і при ГВ. У зв’язку зі значною варіабельністю геному HCV, його слабкою
імуногенністю в осіб, які хворіли на ГС, не виробляється специфічна

несприйнятливість до повторних заражень. Можливе множинне інфікування різними генотипами і субтипами збудника. Г спричинюється дефектним РНК-місним дельта-вірусом, що немає власної оболонки, а для формування її використовує В. Тому Г завжди є мікст-інфекцією. Джерелом збудника є хворий на гостру чи хронічну форму
HDV-HBV-інфекції. Для зараження HDV необхідна набагато більша концентрація вірусу, ніж для HBV, що зменшує інтенсивність розповсюдження цієї хвороби порівняно з HBV-інфекцією. Коли HDV потрапляє в організм людини - носія В, виникає суперінфекція; при одночасному зараженні HBV і HDV - коінфекція. http://emedicine.medscape.com/article/178038-overview
CDC: гепатит D
Основний шлях передачі HDV - парентеральний (штучний і природний).
Здебільшого зараження відбувається в лікувальних закладах через нестерильні медичні інструменти, контаміновані кров’ю, що містить цей вірус. Надзвичайно часто інфікуються внутрішньовенні споживачі наркотичних речовин. Статевий шлях передачі має набагато менше значення, ніж при HBV-інфекції. Передача
HDV від інфікованої матері до дитини (трансплацентарно чи перинатально) трапляється рідко.
Можливе зараження при тісних побутових контактах через мікротравми. Не виключений трансмісивний механізм передачі HDV. Але він можливий лише в ендемічних щодо HBV регіонах.
Імунітет до ГВ захищає і від інфікування дельта-вірусом. Після гострого Г створюється довічний імунітет, повторних випадків захворювань не встановлено.
ГЕ спричинюється РНК-місним вірусом (HEV). Хвороба розповсюджена переважно в Південно-Східній, Південній та Центральній Азії, Північній і
Західній Африці, Центральній Америці. Великі епідемічні спалахи зареєстровані в Таджикистані, Узбекистані, Киргизії.
Джерелом збудника є хворі на ГЕ, а також деякі тварини (свині, вівці, туркестанські щури, домові та лісові миші), в яких хвороба перебігає без

клінічних проявів. Механізм передачі HEV - фекально-оральний, факторами передачі здебільшого є забруднені вірусами вода, рідше - харчові продукти мясо, фрукти, овочі, сирі та недостатньо термічно оброблені морські та річкові молюски, ракоподібні тощо). Ймовірність передачі HEV при тісному побутовому спілкуванні невисока, так як стійкість його у довкіллі низька, інфективна доза на два порядки вища, ніж для HAV, тому родинні осередки виникають надзвичайно рідко. https://www.cdc.gov/hepatitis/hev/index.htm
ВООЗ: гепатит Е
http://emedicine.medscape.com/article/178140-overview
Здебільшого хворіють особи віком від 15 до 40 років. Захворюваність має осінньо-зимову сезонність, коли в країнах субтропіків і тропіків настає період дощів, що призводить до підняття ґрунтових вод і забруднення їх стоками. У регіонах з неякісним водопостачанням спалахи мають експлозивний (вибуховий) характер, можуть одночасно захворіти декілька тисяч і навіть десятків тисяч осіб. Відзначаються нерівномірний територіальний розподіл виникнення епідемічних осередків, періодичність із 7-8-річним інтервалом. В Україні випадки ГЕ реєструються рідко, проте цене виключає можливого завезення збудника з ендемічних регіонів внаслідок міграції населення. Г спричинюється РНК-місним вірусом (HGV), що має декілька генотипів.
Джерелом збудника є хворі на гострий чи хронічний Га також носії вірусу. Шлях передачі парентеральний. Факторами передачі здебільшого є кров і препарати з неї, тканини та органи, що застосовуються для пересадки. Часто виявляють маркери Г в ін’єкційних споживачів наркотичних речовин. Вірус може передаватись і при татуюванні. Суттєву роль у розповсюдженні хвороби має статевий шлях, що підтверджується високим відсотком HGV-позитивних осіб серед гомо- і бісексуалістів, повій, тих, хто часто змінює статевих партнерів.
Можлива передача вірусу від матері до дитини (вертикальна і перинатальна).
Групи підвищеного ризику інфікування такі ж, як і при ГВ.

Гепатит ТТ асоціюють з ДНК-місним вірусом (TTV). Зараз виділено 16 генотипів вірусу, у середині кожного визначені субтипи. Джерелом збудника є люди, в яких виявлено ДНК TTV. Генетичний матеріал вірусу знаходять і в сироватці крові тварин (свиней, корів) і птахів (курей), тому не відкидається можливість зараження від них. Передача вірусу можлива не лише при переливанні крові, введенні наркотиків, а також перинатально - від інфікованої матері до дитини і фекально-оральним механізмом.
Вважають, що SEN-вірус (SENV) також здатний спричинити гепатит. Зараз
ідентифіковано 8 його варіантів, що позначаються латинськими літерами від А до Н. Це ДНК-місний вірус, що за своєю будовою подібний на TTV 12-16 типів. Шлях передачі вірусу - парентеральний. SENV частіше виявляють у хворих на
ГВ і ГС, реціпієнтів крові. Однак не завжди переливання ДНК SENV-позитивної крові призводить до виникнення гепатиту. Носійство SENV може тривати до 12 років. Проте епідеміологія, патогенез SENV-інфекції зараз ще не з’ясовані і потребують подальшого вивчення.
Клініка.
Матеріали CDC
Вірусні гепатити мають поліморфні клінічні прояви. Це добре видно зі сучасної класифікації їх проявів і наслідків.
Клінічна класифікація вірусних гепатитів: За збудником: А, ВСЕ, неуточнений.
Клінічні форми: жовтянична, холестатична, безжовтянична, субклінічна,
інапарантна, фулмінантна.
Перебіг: гострий, затяжний, хронічний.
Ступінь тяжкості: легкий, середньої тяжкості, тяжкий, дуже тяжкий.
Ускладнення: гостра печінкова енцефалопатія (І, ІІ, ІІІ, І стадії), загострення (клінічне, ферментне), функціональні та запальні захворювання жовчовивідних шляхів.

Наслідки: видужання, залишкові явища (астеновегетативний синдром, гепатомегалія), затяжна реконвалесценція, гіпербілірубінемія, хронічний гепатит В, цироз печінки, первинний рак печінки.
Гострий вірусний гепатит характеризується циклічністю клінічного перебігу, який ділять на 3 періоди: початковий (переджовтяничний), розпалу
(жовтяничний) і реконвалесценції. Початковий період триває в середньому 7-10 діб. У клінічній картині розрізняють наступні синдроми: астено-вегетативний
(загальна слабість, нездужання, помірний біль голови, сонливість, швидка втома, дратливість); диспепсичний (зниження апетиту, нудота, блювання, біль у животі, дисфункція кишок катаральний (відчуття дряпання в горлі, підвищення температури тіла); артралгічний (біль у суглобах без місцевих запальних змін). Часто в початковому періоді відзначається декілька синдромів (змішаний варіант). Яскравість симптомів переджовтяничного періоду часто має прогностичне значення щодо подальшого перебігу хвороби - чим прояви хвороби виразніші, ймовірність тяжкого перебігу гепатиту більша. При жовтяничній формі вірусного гепатиту появі жовтяниці часто передують збільшення розмірів печінки, зміна кольору сечі (робиться темно- коричнева) і калу (гіпохолічний). Спочатку жовтіють склери, слизова оболонка твердого піднебіння і під’язикової ділянки, потім - шкірні покриви. Зазвичай жовтяниця стає помітною, коли рівень загального білірубіну перевищує 33 мкмоль/л. Інтенсивність жовтяниці може бути різною - від ледь помітної до насиченої, шафранового кольору. Зменшується діурез, сеча стає темно- коричневою через різке збільшення вмісту білірубіну. Знебарвлюються випорожнення. У розпалі хвороби печінка збільшується майже в усіх хворих, край її рівний, заокруглений, поверхня гладка, консистенція м’яко-еластична. У частини хворих збільшена селезінка. Пульс сповільнений, артеріальний тиск знижений, тони серця приглушені. Уже в початковий період вірусного гепатиту може виникнути гострий реактивний панкреатит або загострення хронічного панкреатиту. Діагностичне значення мають біль в епігастрії та лівому підребер’ї (залежно від локалізації

процесу) і симптом Воскресенського (пульсація черевної аорти не визначається або ослаблена, нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення активності α-амілази в сечі та крові.
Холестатична форма вірусного гепатиту характеризується вираженим свербінням шкіри, слабкою інтоксикацією або навіть відсутністю її, зеленим або сіро-зеленим відтінком жовтяниці, нормальними розмірами печінки або незначним її збільшенням, підвищенням у крові активності екскреторних ферментів
(лужної фосфатази,
γ-глютамілтранспептидази), вмісту
β- ліпопротеїдів, холестерину і солей жовчних кислот, відсутністю уробіліну в сечі і стеркобіліну в калі, незначним підвищення або нормальною активністю печінковоклітинних ферментів (АлАТ), тривалим перебігом (3-5 міс. і більше).
Безжовтянична форма вірусного гепатиту має клінічні симптоми, за винятком жовтяниці. Найчастіше безжовтянична форма реєструється в дітей.
Порівняно з жовтяничною, безжовтянична форма вірусного гепатиту перебігає легше. Гострий період і реконвалесценція, а також наслідки захворювання при цій формі суттєво не відрізняються від тих, що розвиваються при жовтяничній, а ймовірність хронізації процесу при гепатитах B, C, D, G щей вища.
Субклінічну форму вірусного гепатиту легше виявити в епідемічних осередках. При ній клінічних проявів немає, але чітко визначаються ензимологічні та імунологічні зміни в крові (підвищена активність сироваткових амінотрансфераз, наявні антигени вірусів гепатиту та антитіла до них. При інапарантній формі вірусного гепатиту виявляються лише імунологічні ознаки хвороби (визначаються маркери вірусів).

Фулмінантна форма вірусного гепатиту характеризується масивним некрозом гепатоцитів і розвитком печінкової коми протягом 1-2 тиж. після появи перших клінічних ознак захворювання. Летальність досягає 70-80 %.
Тяжкість перебігу вірусного гепатиту визначається ступенем вираження
інтоксикації та жовтяниці, а також гепатомегалією. При легкому ступені
інтоксикація незначна, рівень загального білірубіну не перевищує 100 мкмоль/л, печінка виступає з-під краю реберної дуги не більше ніж на 2 см. Середній ступінь тяжкості захворювання характеризується помірно вираженими ознаками
інтоксикації, гіпербілірубінемія в межах 100-200 мкмоль/л, печінка визначається на 2-4 см нижче краю реберної дуги. Тяжкий перебіг супроводжується вираженою інтоксикацією (втрата апетиту, нудота, загальна слабість, біль голови тощо), рівень загального білірубіну крові перевищує 200 мкмоль/л, печінка вистає з-під краю реберної дуги більше ніж на 4 см. При масивному гепатонекрозі розвивається дуже тяжкий ступінь вірусного гепатиту, що супроводжується швидким наростанням печінкової недостатності.
Її клініко-лабораторними ознаками є виражена загальна слабість, запаморочення, апатія чи напади немотивованого психомоторного збудження, провали пам’яті, інверсія сну швидке наростання жовтяниці та симптомів
інтоксикації (анорексія, сильна нудота, повторне блювання); біль у ділянці печінки, скорочення її розмірів; печінковий запах з рота підвищення температури тіла і тахікардія; наявність геморагічного синдрому (петехіальні висипання на шкірі, крововиливи у місцях ін’єкцій, носові кровотечі тощо); лейкоцитоз і збільшення кількості паличкоядерних нейтрофільних гранулоцитів; швидке наростання білірубінемії та зниження активності АлАТ і АсАТ, вміст холестерину менше 2,6 ммоль/л, коефіцієнт естерифікації менше 0,2, сулемовий титр менше 1,2; зниження протромбінового індексу до 50 % і менше, поява в сечі кристалів лейцину та тирозину.
Слід зазначити, що найчастіше виникає інапарантна форма гепатиту, дещо рідше - субклінічна, ще рідше - безжовтянична і жовтянична, найрідше - фулмінантна.

Перебіг вірусного гепатиту вважають гострим, коли тривалість хвороби не перевищує 3 міс., затяжним - клінічні ознаки відзначаються від 3 до 6 міс., а при хронічному гепатиті – понад 6 міс.
Інкубаційний період ГА триває від 7 до 45 діб. Початок хвороби гострий, здебільшого з підвищення температури тіла, симптомів інтоксикації, можуть бути катаральні прояви (катаральний варіант початкового періоду), диспепсичні явища. З появою жовтяниці температура тіла нормалізується, самопочуття хворого покращується зрідка). Перебігає хвороба частіше легко чи зі середньою тяжкістю, жовтяниця швидко наростає, не інтенсивна і швидко зникає. Лише у 5-
10 % реконвалесцентів відзначаються загострення (посилення ознак хвороби, характерних для гострого періоду) чи рецидиви (повернення клінічних і біохімічних ознак хвороби) гепатиту. Інколи може виникнути лише біохімічний рецидив хвороби. ГА у переважній більшості завершується одужанням хворого, затяжний перебіг відзначається лише у 3-5 % випадків, хронізації немає, летальність дуже низька. При ГВ інкубаційний період триває від 6 тиж. до 6 міс. Починається хвороба поступово. Початковий період може затягуватися до 1 міс. і довше.
Диспепсичний і астено-вегетативний синдроми трапляються частіше. У третини хворих відзначається артралгічний варіант початкового періоду, якому притаманне посилення болю в крупних суглобах вночі і вранці. У 10-15 % хворих з’являються уртикарні висипання на шкірі, що супроводжуються еозинофілією. Поява висипань – прогностично несприятлива ознака, так як часто є свідченням можливого тяжкого і затяжного перебігу гепатиту. У 5-7 % хворих початкові симптоми відсутні, а поява жовтяниці є першим клінічним проявом хвороби. При ГВ частіше, ніж при інших ВГ, виникає фулмінантна форма гепатиту.
Жовтяничний період триваліший, ніж при ГА, жовтяниця інтенсивніша, у кожного пятого супроводжується свербінням шкіри (синдром холестазу). Прояви інтоксикації здебільшого виражені. Печінка завжди збільшена. Як правило, збільшена і селезінка. Часто виявляються ознаки холециститу, рідше -

панкреатиту. При ГВ частіше відзначаються тяжкий і дуже тяжкий перебіг, що може ускладнитися розвитком печінкової коми, летальність від якої і сьогодні перевищує 90 %. При цьому гепатиті також частіше виникають загострення, рецидиви і ускладнення (причиною може бути приєднання Г, наявний виражений астенічний синдрому всі клінічні періоди хвороби, характерна тривала постгепатитна астенія, іноді до року й довше. При циклічному перебігу гострого ГВ тривалість HBs-антигенемії не перевищує 1-3 міс. Виявлення HBsAg у крові довше 3 міс. вказує на затяжний перебіг хвороби. Знаходження цього антигену у високому титрі протягом 6 міс. після гострого ГВ, навіть при нормальних клініко-лабораторних показниках, свідчить про хронізацію процесу і є показанням для проведення пункційної біопсії печінки для остаточної верифікації діагнозу. У 5-10 % випадків ГВ переходить у хронічний гепатит і далі може призводити до цирозу печінки і навіть гепатоцелюлярної карциноми. Здебільшого хронізація процесу відбувається в осіб зі стертим чи легким перебігом гепатиту. Сприяють їй необґрунтоване призначення глюкокортикоїдів і гепатопротекторів у гострому періоді.
Порівняння основних клінічних проявів ГА та ГВ подано в таблиці.
Таблиця 1

  1   2   3   4