Файл: Кратко микра дмн-398-583.pdf

рез поврежденную кожу при контакте с зараженными околоплодными водами животных. Выброшенные в атмосферу инфицированные коксиеллами аэрозоли могут вызвать инфекционный процесс на расстоянии в несколько километров от источника инфекции. Поэтому C. burnetii рассматривается как один из агентов биотеррора. Передача заболевания от человека к человеку не отмечена.

Клиника. Инкубационный период 18–21 день. Заболевание сопровождается лихорадкой, головной болью, симптомами острого респираторного заболевания, которое протекает как «атипичная пневмония». Может наблюдаться тошнота и рвота. У половины больных пневмонией, вызванной Coxiella burnetii, наблюдается поражение печени с развитием гепатолиенального синдрома. Иногда заболевание сопровождается развитием эндокардита. Летальность не более 1%.

Иммунитет. В начале заболевания в крови появляются антитела ко II фазе, а в разгаре заболевания и у реконвалесцентов обнаруживаются антитела к I фазе.

Микробиологическая диагностика проводится серологическим методом совместно с диагностикой других «атипичных пневмоний» (хламидиозной, легионеллезной и микоплазменной этиологии), постановкой РСК, ИФА, непрямой РИФ.

Лечение. Используются антибиотики тетрациклинового ряда и фторхинолоны.

Профилактика. Живая вакцина из штамма М-44 (П.Ф. Здродовский, В.А. Гениг) используется по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика осуществляется санитарно-ветеринарными мероприятиями.

15.3.6. Бартонеллы (род Bartonella)

Бартонеллезы — заболевания, которые вызываются бактериями, относящимися к роду Bartonella семейства Bartonellaceae, входящего в класс

Alphaproteobacteria.

Морфология. Бартонеллы — грамотрицательные палочки, обладающие плейоморфностью, подвижны (имеют однополюсный жгутик или пучок жгутиков).

Культуральные и биохимические свойства. Культивируются на сложных питательных средах, содержащих кровь, для этих целей может использоваться шоколадный агар, при температуре 37 qС, в атмосфере 5% СО2 в течение 7 суток. Культивируются также в куриных эмбрионах. Протеолитическая и сахаролитическая активность не выражена.

Факторы патогенности и патогенез. Факторы патогенности изучены недостаточно. Бартонеллы являются эритроцитарными паразитами, а также паразитами кожи и костной ткани. Клетками-мишенями для бартонелл служат

эритроциты и эндотелий сосудов. В месте прикрепления бартонелл к чувствительным клеткам происходит образование скопления микробов и развитие воспалительной реакции с ангиоматозом или лимфаденопатией. В процессе инвазии микроба в эритроциты принимает участие водорастворимая фракция, выделяемая бартонеллами, — «деформин-фактор». «Деформин-фактор» вызывает деформацию и инвагинацию мембраны эритроцитов и принимает участие в образовании внутриклеточной вакуоли. B. bacilliformis обладает гемолитической активностью. В пораженных тканях бартонеллы располагаются цепочками.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции является больной или носитель. Для возникновения заболевания необходимо проникновение возбудителя в кровяное русло в результате нарушения целостности кожных покровов (болезнь кошачьих царапин) или через укусы кровососущих членистоногих (волынская лихорадка, болезнь Карриона).

Клиника. Клиническая картина разнообразна в зависимости от возбудителя

ивызываемого им заболевания.

B. henselae вызывает болезнь кошачьих царапин, источником инфекции при которой являются кошки. Человеку заболевание передается контактным путем через нанесенные кошкой укусы или царапины либо укусы кошачьих блох. В патологический процесс вовлекаются кожные покровы и периферические лимфатические узлы с развитием локального лимфаденита.

B. quintana — возбудитель окопной (син.: траншейной, волынской) лихорадки. Источник инфекции — человек. Передача осуществляется фекалиями платяных вшей через расчесы. Клиническая картина характеризуется чередующимися приступами лихорадки, сыпью, неврологическими симптомами, головной болью, миалгией. После перенесенного заболевания наблюдается длительное носительство возбудителя. Прогноз при этих заболеваний благоприятный.

B. bacilliformis — возбудитель болезни Карриона, которая распространена в странах Южной Америки. Болезнь протекает в двух клинических формах: 1) лихорадка Ороя — острое заболевание, характеризующееся развитием тяжелой анемии, с летальностью до 40%; 2) перуанская бородавка, которая возникает через 1–2 мес. после острой формы и характеризуется появлением на коже множественных кровоточащих папул. Резервуар возбудителя — мышевидные грызуны. Переносчики — москиты.

Микробиологическая диагностика. Основной — серологический метод

(непрямая РИФ, ИФА). Бактериологический метод можно использовать в лихорадочный период, проводя посев крови больных на специальные питательные среды. При гистологическом исследовании биопсийного материала в пораженных тканях можно при окраске по Романовскому–Гимзе обнаружить ярко-крас- ные бартонеллы, расположенные цепочками.

Лечение проводят антибиотиками тетрациклинового ряда, макролидами, фторхинолонами.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика сводится к санации кошек, уничтожению переносчиков (блох, вшей, москитов) и санитарно-гигиеническим мероприятиям.

15.3.7. Аэробные неферментирующие грамотрицательные палочки

Группа аэробных неферментирующих бактерий включает оксидазаположительные грамотрицательные палочки, окисляющие, а не ферментирующие углеводы (см. ниже). К неферментирующим бактериям относят представителей родов Pseudomonas, Burkholderia, Alcaligenes, Eikenella, Flavobacterium, Kingella,

Moraxella и некоторые другие. Многие из них хорошо растут на простых питательных средах и в норме обитают в окружающей среде (почве, воде, на растениях), а также обнаруживаются в организме человека. В то же время они являются возбудителями оппортунистических инфекций человека и животных.

15.3.7.1. Псевдомонады (род Pseudomonas).

Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка)

Псевдомонады относятся к семейству Pseudomonadaceae. Типовой вид рода Pseudomonas — P. aeruginosa (синегнойная палочка — возбудитель многих гной- но-воспалительных заболеваний). Сравнительно недавно некоторые бактерии рода Pseudomonas были отнесены к роду Burkholderia семейства Burkholderiaceae

(см. ниже).

В 1862 г. А. Люкке было впервые описано нагноение раны с характерным сине-зеленым окрашиванием повязок, вызванное синегнойной палочкой. В чистой культуре P. aeruginosa была выделена лишь в 1882 г. С. Жессаром. Этот вид относится к семейству Pseudomonadaceae.

Морфологические и тинкториальные свойства. Эти бактерии — грамотрицательные прямые палочки размером 0,5–1 u 1,5–5 мкм, расположенные одиночно, попарно или в виде коротких цепочек. Они подвижны за счет наличия одного, редко двух полярно расположенных жгутиков. Спор не образуют, имеют пили (фимбрии). Могут продуцировать капсулоподобную внеклеточную слизь полисахаридной природы. Встречаются также так называемые мукоидные штаммы, образующие повышенное количество слизи. Такие бактерии выделяются чаще всего из мокроты больных муковисцидозом.

Культуральные свойства. Псевдомонады — облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Возбудитель довольно часто находится в патологическом материале в ассоциации с другими микроорганизмами, поэтому для выделения чистой культуры синегнойной палочки применяют селективные или дифференциально-диагностические питательные среды с добавлением антисептиков — малахитовый агар с добавлением бриллиантового зеленого или ЦПХ-агар с ацетамидом или N-цетипиридоний хлоридом.

Оптимальная температура роста 37 qС, синегнойная палочка способна расти при 42 qС, что позволяет отличать ее от других псевдомонад. На поверхности жидкой питательной среды бактерии образуют характерную серовато-сере- бристую пленку, а на плотной среде они формируют гладкие округлые суховатые колонии или слизистые у капсульных штаммов. Культуры синегнойной палочки, выделенные от больных муковисцидозом, продуцируют мукоидные колонии вследствие избыточной продукции альгината и экзополисахаридов. На кровяном агаре вокруг колоний синегнойной палочки наблюдаются зоны полного гемолиза.

При культивировании на плотных питательных средах P. aeruginosa продуцирует триметиламин, придающий культурам этих бактерий своеобразный сладковатый запах жасмина, земляничного мыла или карамели. Характерным признаком синегнойной палочки является способность синтезировать водорастворимые пигменты, окрашивающие повязки больных или питательные среды при их культивировании. Чаще всего они вырабатывают феназиновый пигмент — пиоцианин сине-зеленого цвета, но могут образовывать и зеленый флюоресцирующий в УФ-лучах пигмент флюоресцеин (пиовердин), а также красный (пиорубин), черный (пиомеланин) или желтый (D-оксифеназин) пигменты.

Биохимические свойства. Синегнойная палочка обладает низкой сахаролитической активностью: не ферментирует углеводы, однако для получения энергии способна их окислять. Для дифференциальной диагностики, позволяющей отличать псевдомонады от других грамотрицательных палочек, применяют OF-тест (тест окисления-ферментации глюкозы) на среде Хью–Лейфсона. С этой целью делают посев чистой культуры псевдомонад в две пробирки с этой средой. Одну пробирку инкубируют в аэробных условиях, другую — в анаэробных. Псевдомонады способны только окислять глюкозу (цвет индикатора меняется в пробирке после аэробного инкубирования). P. aeruginosa восстанавливает нитраты в нитриты, редуцируя их до газообразного азота, а также обладает протеолитической активностью: разжижает желатин, гидролизует казеин. Синегнойная палочка имеет каталазу и цитохромоксидазу (псевдомонады оксидазопозитивны), участвующую в переносе электронов при дыхании.

Многие штаммы синегнойной палочки продуцируют бактериоцины, называемые пиоцинами, — протеины, обладающие бактерицидными свойствами. Для эпидемиологического маркирования и внутривидовой идентификации P. aeruginosa проводят пиоцинотипирование штаммов, выделенных от больных и из окружающей среды. С этой целью определяют спектр продуцируемых исследуемым штаммом пиоцинов или чувствительность этого штамма к пиоцинам других псевдомонад.

Антигенные свойства. Синегнойная палочка имеет О- и Н-антигены. Липополисахарид клеточной стенки является типоили группоспецифическим термостабильным О-антигеном, на основе которого проводят серотипирование штаммов P. aeruginosa. Термолабильный жгутиковый Н-антиген бывает двух

типов и обладает протективным действием, поэтому на его основе создаются вакцинные препараты. На поверхности клеток синегнойной палочки обнаружены также антигены пилей (фимбрий). Кроме того, P. aeruginosa продуцирует целый ряд внеклеточных продуктов, обладающих антигенными свойствами: экзотоксин А, протеазу, эластазу, внеклеточную слизь, которые вместе с тем являются и ее факторами патогенности.

Факторы патогенности. P. aeruginosa обладает большим набором факторов патогенности, которые вовлечены в патогенез синегнойной инфекции.

Адгезивные свойства P. aeruginosa определяются наличием пилей (фимбрий) наповерхностиихклеток. Синегнойнаяпалочкаобладаеттропизмомкэпителию мочевого пузыря, респираторного тракта, конъюнктивы глаз. Экстрацеллюлярная слизь синегнойной палочки покрывает поверхность микробной клетки, но в отличие от капсулы не имеет четких границ и легко выделяется во внешнюю среду. Гликолипопротеид, входящий в состав внеклеточной слизи P. aeruginosa, также принимает участие в процессе адгезии (преимущественно на муцине эпителия дыхательных путей). Это капсулоподобное вещество обладает антигенными и токсическими свойствами, защищает бактерии от фагоцитоза, вызывает лейкопению. Мукоидные штаммы синегнойной палочки, продуцирующие большое количество слизи, обусловливают хроническое течение заболевания, в особенности при муковисцидозе, остеомиелите, хроническом отите. Синегнойные палочки образуют биопленки на различных поверхностях, что часто приводит к хроническому течению заболеваний.

Токсины. ЛПС наружной мембраны клеточной стенки P. aeruginosa обладает свойствами эндотоксина и участвует в развитии лихорадки, олигурии, лейкопении у больных.

Экзотоксин А синегнойной палочки — цитотоксин, который вызывает глубокие нарушения клеточного метаболизма в результате подавления синтеза белка во всех клетках и тканях. Подобно дифтерийному токсину, он является АДФ-рибозилтрансферазой, которая ингибирует фактор элонгации EF-2 и поэтому вызывает нарушение синтеза белка. Он также подавляет синтез иммуноглобулинов, вызывает нейтропению. Токсинообразование у различных штаммов синегнойной палочки контролируется структурным геном в составе хромосомы, а также регуляторным геном-репрессором при участии ионов железа. Экзотоксин А продуцируется в неактивной форме и активируется в организме различными ферментами. Экзотоксин А является протективным антигеном: антитоксические антитела защищают клетки от его повреждающего действия, а также препятствуют развитию бактериемии и синегнойного сепсиса.

Экзоэнзим S (экзотоксин S) обнаруживается только у высоковирулентных штаммов синегнойной палочки. Механизм его повреждающего действия на клетки пока неясен, однако известно, что инфекции, обусловленные экзоэн- зим-S-продуцирующими штаммами синегнойной палочки, нередко заканчиваются летально. Экзотоксины А и S нарушают также активность фагоцитов.