Файл: Кратко микра дмн-398-583.pdf

ной ткани, подвергая гидролизу коллаген и фибронектин внеклеточного матрикса альвеолярных клеток и повреждая альвеолярные макрофаги.

Резистентность. B. cepacia хорошо сохраняется во влажной среде, чувствительна к высушиванию. Продуцирует индуцибельную E-лактамазу. По сравнению с P. aeruginosa она еще менее чувствительна к E-лактамным антибиотикам.

Экология возбудителя. B. cepacia — свободноживущая бактерия: обнаруживается в почве, воде, на поверхности растений.

Биопрепараты на основе B. cepacia широко применяются в биотехнологии и сельском хозяйстве для ускорения созревания урожая и для борьбы с фитопатогенами растений — патогенных грибов и нематоды. Препараты, содержащие B. cepacia, используются для биодеградации токсических веществ, загрязняющих окружающую среду, — хлорсодержащих пестицидов и гербицидов. Вместе с тем

B.cepacia полипатогенна — вызывает болезни растений, животных и человека. Патогенез и клиника. B. cepacia является возбудителем респираторных

инфекций и инфекций мочевыводящих путей; вызывает ожоговую болезнь, менингит, перитонит и другие гнойно-воспалительные заболевания. При внутрибольничных инфекциях источником заражения обычно служат емкости с жидкостями и влажные поверхности предметов больничной обстановки.

B. cepacia проходит через барьеры слизистых оболочек путем подавления защитных механизмов хозяина. Липополисахарид клеточной стенки инициирует воспалительную реакцию в легких, приводящую к некрозу легочной ткани. Описан так называемый cepacia-синдром, патогномоничным признаком которого является некротическая пневмония, не поддающаяся лечению.

Микробиологическая диагностика. Исследуют мокроту, плевральную и бронхоальвеолярную лаважную жидкость, мочу, раневое отделяемое, экссудат и др. Применяют бактериологическое исследование, в ходе которого дифференцируют B. cepacia от P. aeruginosa.

Лечение. Вследствие высокой устойчивости B. cepacia к антибиотикам этиотропное лечение следует назначать после определения антибиотикограммы. При эмпирическом лечении могут быть эффективны фторхинолоны, триметоприм/сульфометоксазол.

Специфическая профилактика не разработана. Для неспецифической профилактики применяют мероприятия, описанные для синегнойной палочки в разд. 15.3.7.1.

15.3.7.2.2. Возбудитель сапа — Burkholderia mallei

Сап — зооантропонозная особо опасная инфекция, которая характеризуется острым или хроническим течением с образованием гранулем, пустул и абсцессов в различных органах. Возбудитель (Burkholderia mallei) был открыт в 1882 г. Ф. Леффлером и Х. Шутцем.

Биологические свойства. Burkholderia mallei — мелкая грамотрицательная палочка; жгутиков, спор и капсул не имеет. Аэроб. Хорошо растет на простых питательных средах, пигмента не образует. Штаммы возбудителя сапа различаются по антигенной структуре. Ведущим фактором патогенности служит эндотоксин (маллеин), который действует на клетки гладкой мускулатуры различных органов, вызывает лихорадку и снижение массы тела.

Резистентность. Возбудитель чувствителен к высушиванию, нагреванию

имногим дезинфектантам (кроме лизола). Во влажной среде и гниющих материалах сохраняется около месяца.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя и источником инфекции для человека являются лошади, ослы, мулы, верблюды, зебры, а также хищники, поедающие мясо этих животных. Случаи заражения человека от животных в основном связаны с профессиональной деятельностью (ветеринарные врачи, работники животноводства). Возбудитель может передаваться от человека к человеку, однако заболеваемость людей обычно носит спорадический характер. Описаны случаи внутрисемейного заражения сапом.

Механизм заражения чаще всего контактный (при уходе за больными животными), возможны также фекально-оральный (пищевой путь заражения)

иреспираторный механизмы передачи возбудителя.

Сап встречается в странах Средиземноморья, Юго-Восточной Азии. В России существует опасность завоза инфекции из-за рубежа.

Патогенез и клиника. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки глаз, носа, верхних дыхательных путей, поврежденные кожные покровы. На месте проникновения возбудителя образуются папулы, которые затем превращаются в пустулы и язвы. Инфекционный процесс редко носит локальный характер. При сапе наблюдается бактериемия, септицемия с образованием вторичных гнойных очагов в мышцах и внутренних органах.

Инкубационный период составляет в среднем 1–5 дней. Заболевание протекает тяжело. Во внутренних органах формируются гранулемы и абсцессы. Острая форма сапа длится 7–14 дней и в 100% случаев заканчивается летально.

Иммунитет изучен плохо.

Микробиологическая диагностика основана на обнаружении возбудителя

вотделяемом из носа, в содержимом гнойных язв, мокроте или крови, а также

всекционном материале после аутопсии. Исследование проводят в специализированных лабораториях с соблюдением правил работы с возбудителями особо опасных инфекций. Применяют ПЦР, бактериоскопический (ориентировочный), бактериологический и серологический (РСК, реакция агглютинации) методы. Кожно-аллергическая проба с маллеином (фильтратом бульонной культуры возбудителя) также позволяет поставить диагноз сапа.

Лечение. Применяют аминогликозиды, тетрациклины.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика сапа включает соблюдение правил индивидуальной

защиты при уходе за больными животными и при работе с инфекционным материалом, а также ветеринарный надзор в целях выявления больных животных и инфицированных продуктов животного происхождения.

15.3.7.2.3. Возбудитель мелиоидоза — Burkholderia pseudomallei

Мелиоидоз (ложный сап) — зоонозное инфекционное заболевание, протекающее по типу септикопиемии. Возбудитель (Burkholderia pseudomallei) был выделен в 1913 г. английским врачом Р. Уитмором в Бирме.

Биологические свойства. Burkholderia pseudomallei — мелкая подвижная неспорообразующая грамотрицательная палочка. Окрашивается биполярно. Аэроб. Хорошо растет на простых питательных средах, образуя кремовые или оранжевые колонии, гладкие или шероховатые. Растет медленно (около 72 ч). Может расти при температуре 42 qС. Окисляет глюкозу, лактозу и некоторые другие углеводы. Имеет О- и Н-антигены. Факторы патогенности: летальный

и дерматонекротический токсины, ЛПС, протеазы и гемолизин.

Резистентность. B. pseudomallei довольно устойчива в окружающей среде: сохраняет жизнеспособность при высушивании; в течение месяца сохраняется в моче, фекалиях и трупах животных. Однако весьма чувствительна к различным дезинфектантам.

Эпидемиология. Возбудитель распространен в природе: его выделяют из образцов почвы, воды, на рисовых полях, с поверхности овощей и фруктов. Мелиоидоз — эндемичное заболевание, встречается преимущественно в странах Юго-Восточной Азии и Австралии.

Источник инфекции — грызуны, сельскохозяйственные (свиньи, лошади, крупный и мелкий рогатый скот) и дикие животные. Заражение человека от человека не установлено.

Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу (контактный механизм заражения), слизистые оболочки (респираторный и фе- кально-оральный механизмы). Не исключается также заражение через переносчиков (кровяной механизм, путь передачи инфекции — трансмиссивный). Естественная восприимчивость людей невысокая.

Патогенез и клиника. Патогенез мелиоидоза малоизучен. Из первичного очага возбудитель быстро попадает в кровь, вызывая бурную интоксикацию. Оседая во внутренних органах, он приводит к возникновению множественных абсцессов. Инкубационный период составляет в среднем 2–3 дня. Заболевание протекает остро, хотя возможно и латентное течение. Болезнь в большинстве случаев заканчивается летально.

Иммунитет не изучен.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования — кровь, моча, испражнения, мокрота, рвотные массы, гной, секционный материал. Ме-

тоды исследования: бактериоскопический (обнаруживают биполярно окрашенные палочки), бактериологический (выделение и идентификация возбудителя), биологический (биопроба на мышах или морских свинках) и серологический (РА, РСК, РПГА). Разработана ПЦР-диагностика.

Лечение. Применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики. Профилактика. Основные профилактические мероприятия сводятся к ве-

теринарному надзору и санитарно-разъяснительной работе в очагах возникновения болезни.

15.3.7.3. Кингеллы (род Kingella)

Бактерии рода Kingella получили свое название в честь американского бактериолога Э. Кинг, которая впервые подробно описала их. Кингеллы являются представителями нормофлоры полости рта

иносоглотки, однако способны вызывать оппортунистические инфекции. Их относят к группе неферментирующих грамотрицательных бактерий. Род Kingella относится к семейству Neisseriaceae

ивключает три вида, из которых наибольшее медицинское значение имеет K. kingae. Биологические свойства. Кингеллы — грамотрицательные прямые палочки длиной 1 мкм

с закругленными или квадратно очерченными концами, расположенные попарно или в виде коротких цепочек. Спор и капсул не образуют. Жгутиков не имеют. Неподвижны, но могут иметь фимбрии (пили), благодаря которым способны передвигаться рывками, особенно по поверхности твердого субстрата.

Аэробы или факультативные анаэробы, лучше культивируются в аэробных условиях. Плохо растут на простых питательных средах (нуждаются в факторах роста животного происхождения). На кровяном агаре образуют зоны E-гемолиза. R-формы колоний — плоские, распространяются по поверхности и вызывают коррозию плотной питательной среды. Этот тип колоний связан со способностью бактерий к движению благодаря наличию фимбрий. S-формы — гладкие, выпуклые; они характерны для неподвижных кингелл, не имеющих фимбрий.

Кингеллы обладают слабо выраженной биохимической активностью. Оксидазоположительны. Имеют О-антиген. Патогенность кингелл, вероятно, определяется наличием эндотоксина, а также фимбриями, которые обеспечивают способность бактерий к адгезии.

Резистентность. Кингеллы быстро погибают при высоких температурах: уже при температуре 45 qС их гибель наступает через 10–15 мин. Они высокочувствительны к антисептикам и антибиотикам.

Эпидемиология и клиника. Кингеллы считают представителями нормальной микрофлоры полости рта и носоглотки человека. Они вызывают оппортунистические инфекции у лиц со сниженным иммунитетом. Например, K. kingae является возбудителем менингитов, артритов и остеомиелитов, а также септических эндокардитов, в особенности у людей с искусственными клапанами сердца.

Микробиологическая диагностика основана на бактериологическом исследовании крови (при септическом эндокардите или септицемии), спинномозговой жидкости (при менингите), синовиальной жидкости (при септическом артрите) и др.

Лечение. Кингеллы высокочувствительны к E-лактамным антибиотикам и макролидам, поэтому против них эффективны пенициллин, ампициллин и эритромицин.

Специфическая профилактика не разработана.

15.3.7.4. Моракселлы (род Moraxella)

Моракселлы были выделены офтальмологами В. Мораксом и К. Аксенфельдом в 1896 г. Род

Moraxella относится к семейству Moraxellaceae. Типовым видом является Moraxella lacunata.

Биологические свойства. Моракселлы — мелкие полиморфные грамотрицательные палочки или кокки, расположенные попарно (соприкасающиеся стороны уплощены) или в виде коротких цепочек. Клеточная стенка моракселл имеет истинные воски. Бактерии неподвижны, образуют

капсулу. Так же как и у кингелл, у моракселл имеется способность к движению рывками по твердой поверхности благодаря наличию фимбрий.

Моракселлы—аэробы.Оптимальнаятемпературароста33–35qС.Бактериитребовательныксо- ставу питательных сред, нуждаются в добавлении аминокислот, биотина, лактата (сукцината) в качестве источника углерода и энергии. На плотных питательных средах они могут образовывать два типа колоний: 1) шероховатые с неровными краями, иногда с коррозией питательной среды у фимбриеобразующих штаммов; 2) очень мелкие гладкие с ровными краями у штаммов без фимбрий.

Моракселлы относятся к неферментирующим бактериям, поэтому при утилизации углеводов кислотообразование не наблюдается. Могут восстанавливать нитраты. Имеют каталазу и оксидазу.

Патогенность моракселл определяется наличием эндотоксина, фимбрий и ДНКазной активностью.

Резистентность. Моракселлы малоустойчивы в окружающей среде.

Эпидемиология и клиника. Моракселлы обнаруживаются в норме на слизистых оболочках верхних дыхательных путей человека и животных. Однако способны вызывать заболевания (эндогенные оппортунистические инфекции), преимущественно у людей со сниженной иммунологической реактивностью. Моракселлы могут вызывать у человека эндокардит, конъюнктивит, менингит, уретрит и респираторные инфекции (бронхит, пневмонию, фарингит, отит, синусит).

Микробиологическая диагностика основана на бактериологическом исследовании материала, взятого от больных. M. catarrhalis продуцирует бутиратэстеразу, обнаружение которой используется при экспресс-диагностике заболеваний, вызываемых этими бактериями.

Лечение. Большинство моракселл чувствительны к E-лактамным антибиотикам. Учитывая способность M. catarrhalis продуцировать E-лактамазу, для лечения инфекций, вызванных моракселлами, рекомендуется применять антибиотики других групп.

Профилактика. Для профилактики и иммунотерапии острых и рецидивирующих инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей разработана лечебная вакцина (бронхомунал, бронховакс), содержащая лизаты восьми видов микроорганизмов, в том числе M. catarrhalis.

15.3.7.5. Ацинетобактеры (род Acinetobacter)

Бактерии рода Acinetobacter вызывают госпитальные инфекции. Наибольшее медицинское значение имеют A. baumannii, A. lwoffii, A. haemolyticus; типовой вид A. calcoaceticus.

Морфология и тинкториальные свойства. Короткие толстые полиморфные грамотрицательные палочки длиной 1,5–2,5 мкм; часто имеют кокковидную или овоидную форму. В мазке располагаются беспорядочно, но могут наблюдаться в виде коротких цепочек. Спор не образуют. Отмечается наличие фимбрий. Жгутиков не имеют. Могут образовывать капсулу.

Культуральные и биохимические свойства. Ацинетобактерии — строгие аэробы. Они хорошо растут на обычных питательных средах, при температуре 30–35 qС и рН 7. На плотных средах образуют мелкие блестящие колонии. При росте на кровяном агаре возможно образование зоны E-гемолиза. Биохимические свойства ацинетобактерий выражены слабо. Полисахариды не разлагают, но некоторые виды способны ферментировать моносахариды с образованием кислоты. Индол и сероводород не образуют, лизин не декарбоксилируют.

Факторы патогенности: ЛПС клеточной стенки, капсула, препятствующая фагоцитозу, и адгезины, обеспечивающие прикрепление микроба к эпителию.

Эпидемиология и клиника. Ацинетобактерии широко распространены в природе. Обитают в почве, воде. Часто обнаруживаются на коже и на слизистой носоглотки здоровых людей. Вызывают госпитальные инфекции (второе место после псевдомонад), сепсис, перитониты, эндокардиты, раневую и ожоговую инфекции, особенно у детей младшего и среднего возраста. Выделяются при поражении кожных покровов и слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов. Возникновение инфекции наблюдается, как правило, у иммунодефицитных лиц.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования — кровь, гной, раневое отделяемое. Возможен микроскопический метод исследования. Выделяют чистую культуру, идентификация проводится по биохимичесим свойствам.

Лечение. Микроб чувствителен к неомицину и полимиксину.

Специфическая профилактика не разработана.