Файл: Кетоз крупного рогатого скота.docx

Министерство сельского хозяйства российской федерации
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра терапии и фармакологии

Курсовая работа

по внутренним незаразным болезням

Тема: «Кетоз крупного рогатого скота».

Выполнила: студентка 4 курса 4 группы

Факультета ветеринарной медицины,

Зеленская Татьяна Григорьевна

Проверил: доктор биологических наук, доцент

Киреев Иван Валентинович

Ставрополь, 2022 г.

Содержание

---

1. Введение

Обмен веществ представляет собой относительно замкнутый цикл химических реакций. Живая материя, чтобы сохранить свою структуру, нуждается в постоянном притоке энергии извне. При этом обмен веществ и энергии состоит из усвоения веществ и синтеза более сложных химических соединений из более простых (анаболизма) и распада и выделения веществ (катаболизма). Нарушение этих процессов приводит к различным заболеваниям.

Болезни нарушения обмена веществ у животных чаще регистрируют в периоды наивысшего физиологического напряжения организма (беременность, роды, лактация, рост). Эти болезни носят выраженный сезонный характер, проявляясь преимущественно в конце зимнего периода до выхода животных на пастбище. Многие нозологические единицы (кетоз, остеодистрофия и др.) в подавляющем большинстве длительное время протекают скрыто, бессимптомно, в субклинической стадии, что значительно затрудняет раннюю диагностику нарушений обмена веществ и своевременную их профилактику.

По распространению и экономическому ущербу болезни нарушения обмена веществ занимают одно из первых мест среди внутренней патологии продуктивных животных. Чаще регистрируют нарушения фосфорно-кальциевого обмена (остеодистрофию) – 34-86%, кетозы – 12-80%, гипо- и авитаминозы – 10-30% и реже микроэлементозы – 5-20%.

 

2. Основная часть

2.1. Определение болезни

Кетоз — заболевание животных, характеризующееся нарушением углеводного, белкового и жирового обмена и сопровождающееся накоплением в организме большого количества кетоновых веществ (ацетона, ацетоуксусной и бета-11-оксимасляной кислот), — продуктов неполного окисления масляной кислота. Кетоновые тела образуются из жирных кислот и некоторых кетогенных аминокислот. Сопровождается расстройством пищеварения, гипогликемией, кетонемией, кетонурией, кетолактией и поражением за счет этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, паращитовидных желез, печени, сердца, почек и других органов.

Встречается преимущественно у хорошо упитанных высокопродуктивных молочных коров в сухостойный период и первые недели лактации. Регистрируются чаще в зимний стойловый период и диагностируется на отдельных фермах до 70% к общему поголовью.

3. Этиология

Кетоз относится к заболеваниям полиэтиологического происхождения, т.е. не по одной причине, а по совокупности их. Одной из основных причин кетоза у высокомолочных коров является скармливание большого количества кормов, богатых белками, при недостатке в рационе углеводов. Высококонцетратные рационы с малым содержание легкоусвояемых углеводов изменяют видовой состав микрофлоры рубца, что приводит к торможению расщепления и переваривания клетчатки - основного источника энергии организма жвачных. Микрофлора рубца не может быстро адаптироваться к изменившимся условиям, поэтому нарушаются процессы пищеварения, увеличивается образование масляной кислоты и кетоновых тел.

---

Кетоз может возникать и при скармливании силоса, содержащего большое количество масляной кислоты. На развитие болезни может повлиять скармливание кислого свекловичного жома, заплесневелых, гнилых кормов, а также концентрированных кормов с повышенным содержанием жира (жмых и др.)

Важный фактор в возникновении кетоза – углеводная и белковая необеспеченность животных при высокой молочной продуктивности. При углеводном дефиците расходуются запасы гликогена из печени, что приводит к гипогликемии.

Определенную роль в развитии кетоза играет также нарушение эндокринной системы, сопровождающееся недостаточной секрецией глюкокортикостероидов, адренокортикотропных и тиреоидных гормонов.

Отмечено влияние факторов, способствующих развитию заболевания: ожирение, отсутствие моциона, ультрафиолетового облучения, недостатка ряда витаминов и др.

4. Патогенез

Предрасположенность жвачных к заболеванию кетозом обусловлена особенностью рубцового пищеварения, поступлением в организм углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, возможностью всасывания в кровь большого количества аммиака. В результате бактериальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка -- более чем наполовину. Продуктами расщепления углеводов являются летучие жирные кислоты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти кислоты могут образовываться в некотором количестве в рубце в процессе распада и синтеза белка. При оптимальной структуре рациона в содержимом рубца соотношение ЛЖК таково: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной кислоты, при изменении условий кормления это соотношение меняется. У жвачных животных потребность в глюкозе за счет ее всасывания из желудочно-кишечного тракта покрывается на 10%, а остальные 90% -- за счет глюконеогенеза. Хотя для жвачных животных глюконеогенез является основным путем образования глюкозы в организме, из ЛЖК глюкогенным эффектом обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не является глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. При недостаточном поступлении в организм пропионата и избыточном притоке бутирата и ацетата кетоногенез усиливается. Второй предпосылкой для накопления в организме жвачных животных кетоновых тел является возможность поступления из преджелудков в кровь большого количества аммиака, который тормозит реакции цикла трикарбоновых кислот, связывая альфа-кетоглютаровую кислоту. Недостаток энергии в рационах коров в фазу интенсивной лактации сопровождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме, торможением регенерации щавелеуксусной кислоты, реакций трикарбонового цикла, образованием большого количества ацетил-КоА, а затем ацетоацетил-КоА. При дефиците глюкозы увеличивается глюкогенез за счет, главным образом, липидов, что в свою очередь приводит к образованию значительного количества свободных жирных кислот, из которых легко образуются кетоновые тела. Содержание животных на рационах с избытком концентрированных кормов (белка) приводит к нарушению рубцового пищеварения, изменению рН рубцового содержимого, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь большого количества масляной кислоты, аммиака, кетогенных аминокислот при недостаточном притоке глюкопластических веществ. Избыток аммиака ведет к нарушению функции ЦНС, эндокринных органов, печени, сердца и, как было указано выше, прерывает реакции цикла трикарбоновых кислот, подавляет процесс генерации щавелевоуксусной кислоты. Белковый перекорм ведет к обогащению организма кетогенными аминокислотами (лейцин, фенилаланин, тирозин, триптофан, лизин), в процессе превращения которых образуются свободная ацетоуксусная кислота.

---

При поступлении в организм избытка масляной кислоты с недоброкачественными кормами, из нее в процессе утилизации образуется бета-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон.

Усиление кетогенеза происходит и при поступлении с кормом большого количества уксусной кислоты. На ее утилизацию и использование на жир молока и другие нужды необходимо определенное количество глюкогенных веществ. При их недостатке реакция цикла трикарбоновых кислот тормозится и из уксусной кислоты образуются кетоновые тела.

3. Клиническая картина

Клинические признаки болезни крупного рогатого скота зависят от степени нарушения обмена веществ в организме, величины накопления кетоновых тел в крови, снижения уровня глюкозы и щелочного резерва крови, а также нарушений функции других внутренних органов. По течению различают острые, подострые и хронические кетозы. При остром кетозе (ацетонемии) наблюдают нервные расстройства в виде небольших, затем значительных возбуждений. У больных животных наблюдается повышенная реакция на внешние раздражения, животные выражают страх, облизывают себя, делают пустые жевательные движения, мычат, дрожат, появляется обильное слюноотделение. Затем возбуждение сменяется угнетением, вялостью, которое характеризуется слабой реакцией на окружающее, нередко коматозное состояние. При остром кетозе у животных нарушена функция пищеварения, что проявляется уменьшением и извращением аппетита, отказом от корма. Сокращение преджелудков и перистальтика кишечника слабые, дефекация редкая. Нередко выдыхаемый воздух имеет специфический резкий запах ацетона. Запах ацетона имеют также молоко и свежая моча. Эластичность кожи больного животного понижена, слизистые оболочки, конъюнктивы и непигментированные участки кожи иктеричны, печень увеличена и болезненна. Дыхание поверхностное, отмечается ослабление сердечно-сосудистой деятельности, тоны сердца глухие, пульс слабый, аритмичный. Одним из постоянных признаков кетоза у коров является нарушение полового цикла и снижение воспроизводительной способности, задержка последа, субинволюция половых органов, кисты яичников и др.

Хронический кетоз характеризуется признаками кетонурии, явлением вялости, гипотонией преджулудков, дистрофическими изменениями в печени, сердце и расстройствами в репроуктивных органах.

При любом течении кетоза у животных отмечают повышенное количество кетоновых тел в крови, моче и молоке. Содержание сахара и уровень резервной щелочности в крови значительно снижены. Функции половых желез и щитовидной железы у коров при кетозе резко снижены.

---

5. Патологоанатомические изменения

Характерна дистрофия и потеря тонуса всех органов

.

Печень увеличена в 1,5—2 раза, дряблой консистенции и желтовато-оранжевого цвета. На разрезе рисунок сглажен, поверхность разреза сальная, на ноже остается жировой налет. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с углеводной и белковой (зернистой) дистрофией.

В сердце под эпикардом отмечают значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный.

Наблюдается хроническое катаральное состояние желудочно-кишечного тракта.

Размеры почек, как правило, уве­личены, границы между слоями выражены нечетко, расширенный корковый слой имеет желтоватый оттенок.



Рис. 1. Печень:

А — здоровой и Б — больной кетозом коровы (увеличено в 120 раз, микрофото А. В. Жарова)..



Рис. 2.  Сильная дистрофия печени при кетозе коровы (увеличение 400) и  инфаркты в почке лошади при паралитической гемоглобинурии (по П. И. Кокуричеву

В щитовидной, паращитовидной и поджелудочной железах видны отеки, зернистая дистрофия, атрофия и ареактивные некрозы. В надпочечниках имеются частичная дегенерация и жировая инфильтрация.

При длительном бесплодии и общем ожирении отмечаются атрофия зачаточного эпителия яичников, атрофия фолликулов, разрастание фиброзной ткани и частичный гиалиноз сосудов мозгового слоя. Часто обнаруживают персистентное желтое тело. Возможны хроническое катаральное воспаление слизистой оболочки матки, интерстициальное, а иногда катаральное воспаление вымени.

6. Течение и прогноз

Течение преимущественно хроническое. Устранение причин болезни и соответствующее лечение обеспечивают выздоровление. Одно и то же животное может болеть Кетозом не­однократно. Осложнением кетоза является вторич­ная остеодистрофия, гепатодистрофия, миокардио-дистрофия, интерстициальный нефрит и др.

7. Диагноз и дифференциальный диагноз

Болезнь диагностируют комплексно с учетом кормления, содержания животных, клинических признаков и лабораторно-диагностических показателей крови, мочи и молока. Диагностическое определение содержания кетоновых тел в молоке и моче можно проводить с помощью реактива Лестрада. Исследование молока больной коровы можно проводить непосредственно в коровнике. Для этого на дно сухой чистой пробирки кончиком скальпеля вносят реактив и на него медленно наливают 10 мл парного молока. При значительном содержании кетоновых тел в молоке реактив на дне пробирки окрашивается в фиолетовый цвет. В остальных случаях цвет его не меняется.

---