Файл: гломерулонефрит.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 18.10.2024

Просмотров: 11

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

- ингибиторы АПФ (каптоприл по 50-100 мг/сутки, эналаприл 10-20 мг/сутки;

- антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилтиазем);

- α- и β-адреноблокаторы;

- диуретики;

- периферические вазодилятаторы -- апресин.

Гипотензивное лечение должно быть направлено на полную нормализацию АД, однако следует избегать резких его колебаний и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. Одномоментно допустимо снижать АД в пределах 25% от его исходного уровня.

При развитии эклампсии показано внутривенное введение сульфата магния, нитропруссида натрия, диазепама.

Острую сердечную недостаточность купируют внутривенным введением фуросемида, в редких случаях назначают сердечные гликозиды.

Борьба с отеками: терапия мочегонными препаратами (гипотиазид 50-100 мг в сутки, фуросемид 80-120 мг в сутки) на протяжении 3-4 недель.Нужно помнить об их гипотензивном эффекте.

Борьба с гиперлипидемией:проводится статинами (ловастатин 20-60 мг/сутки).

Борьба с протеинурией и нефропротекция. В случае протеинурии при сохраненной функции почек назначают индометацин (замедляет синтез простагландинов в почках, владеет противовоспалительной активностью и антипротеинурическим эффектом). Нефропротективное действие оказывают ингибиторы АПФ (блокируют синтез ангиотензина, который стимулирует склероз почек), антикоагулянты (уменьшают отложение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», повышают содержание в плазме крови фибриногена, улучшают почечную гемодинамику, увеличиваю перфузию ишемизированных клубочков), гепарин (усиливает фибринолиз, нейтрализует комплемент, оказывает действие на многочисленные аллергические и воспалительные проявления и, в результате, снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек).

Элиминация из крови ЦИК и продуктов азотистого обмена:назначают плазмаферез, гемосорбцию, гемодиализ и перитонеальный экстракорпоральный диализ.

При развитии хронической почечной недостаточности радикальным методом лечения является трансплантация почки.

Санаторно-курортное лечение: может назначаться в периоды ремиссии, при АД до 180/110 мм рт. ст., отсутствии нефротического синдрома и симптомов хронической почечной недостаточности.



Прогноз.

У 1/3 пациентов с острым ГН отмечается хронизация процесса. Своевременная и адекватная терапия значительно улучшает прогноз. В остром периоде больные нетрудоспособны и подлежат госпитализации. При типичном течении через 2-3 мес. наступает выздоровление, возможен возврат к труду даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый ГН, подлежат диспансерному наблюдению.

Прогноз подострого ГН неблагоприятный. Смерть наступает от хронической почечной недостаточности и уремии, реже -- от кровоизлияния в мозг.

Результатом хронического ГН является вторичное сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности (уремии). Иммуносупрессивная терапия значительно улучшает течение заболевания. Наблюдаются случаи полной ремиссии с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

Профилактика в основном сводится к предупреждению первой атаки и рецидивов заболевания (раннему интенсивному лечению острых инфекционных заболеваний, ликвидации очагов хронической инфекции). Профилактическое значение имеет и предупреждение воздействия провоцирующих факторов (переохлаждений, перегреваний,длительного нахождения во влажной среде и т.д.).

7