Файл: гломерулонефрит.docx

б) почечной декомпенсации,которая характеризуется недостаточностью этой функции (в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

При любом течении хронический диффузный ГН переходит в свою конечную стадию -- вторично-сморщенную почку с развитием хронической почечной недостаточности (уремии).

Диагностика.

Для острого ГН характерна выраженная клиническая картина (внезапное развитие олигурии, отеков, артериальной гипертензии после перенесенного инфекционного заболевания), особенно у лиц молодого возраста.

Быстропрогрессирующий ГН устанавливают, учитывая быстрое развитие почечной недостаточности, стойкую тяжелую злокачественную гипертензию. При морфологическом исследовании биоптатов почки выявляют пролиферативный ГН с фибринозно-эпителиальными полулуниями.

Диагноз хронического ГН устанавливают на основании анамнеза (сведений о перенесенном ранее остром ГН) и характерных клинико-лабораторных симптомов.

Лабораторные методы:

- Общий анализ крови -- лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

- Биохимический анализ крови -- гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, повышение содержания липопротеидов низкой и очень низкой плотности; появление белков острой фазы воспаления.

- Иммунология -- повышение Ig классов A, M, G; ЦИК, титров АСЛО.

- Общий анализ мочи -- протеинурия, эритроциты, лейкоциты, цилиндры.

- Анализ мочи по Нечипоренко -- преобладание эритроцитов над лейкоцитами.

- Анализ мочи по Зимницкому -- снижение плотности мочи как ранний признак нарушения функции почек.

- Определение суточной протеинурии.

- Бактериологическое исследование биологических жидкостей из очагов хронической инфекции.

Инструментальные методы:

- Методы визуализации почек (УЗИ, КТ, МРТ) -- двустороннее диффузное поражение паренхимы, нормальные или уменьшенные размеры и формы почек, повышение эхогенности ткани, отсутствие изменений со стороны чашечно-лоханочной системы.

- Внутривенная уронефрография и сцинтиграфия почек -- диффузное двустороннее снижение накопления РФП.

- Пункционная биопсия почки с гистологическим исследование препарата.

Морфологические типы ГН:

- ГН с минимальными изменениями -- слияние малых отростков подоцитов;

- эндокапиллярный пролиферативный -- увеличенные малокровные клубочки, отечный интерстиций с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами, отсутствие изменений в структуре капилляров клубочка;

- мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный) -- пролиферация мезангиальных клеток, увеличение мезангиального матрикса, диффузное расщепление или удвоение базальных мембран;

- мембранозный -- диффузное утолщение базальных мембран капилляров, преимущественно субэпителиальные депозиты;

- фокально-сегментарный склероз (гиалиноз) -- сегментарное поражение отдельных клубочков, сегментарный склероз;

- фибропластический -- диффузный склероз всех структур нефрона.

Дифференциальная диагностика.

Острый и хронический ГН: имеет значение уточнение сроков от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром ГН этот период составляет 1-3 недели, а при обострении хронического процесса -- всего несколько дней (1-2). Острый ГН обычно развивается в раннем возрасте. Стойкое снижение относительной плотности мочи менее 1015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Кроме того, наличие в анамнезе острого ГН и выраженной клинической картины свидетельствует о хроническом процессе. При необходимости выполняется пункционная биопсия почки, которая позволяет выявить характерные для острого и хронического процессов морфологические изменения в клубочках.

Пиелонефрит и ГН: в пользу ГН свидетельствует преобладание эритроцитов в мочевом осадке над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймер-Мальбину), отсутствие бактериурии, одинаковые размеры и формы обеих почек, нормальная структура лоханок и чашечек при УЗИ и рентгенологических исследованиях, отсутствие в анамнезе дизурических явлений. Для пиелонефрита характерна ассимметрия поражения, изменения в чашечно-лоханочной системе, повышение температуры тела, бактериурия, лейкоцитурия (с преобладанием нейтрофилов).

Мочекаменная болезнь, туберкулез почек, кисты и опухоли почек: по данным методов визуализации (УЗИ, КТ, МРТ, сцинтиграфия и рентгенологических исследований почек) определяется очаговое поражение с четкими контурами отличной от окружающей паренхимы плотностью, тогда как ГН -- диффузное двустороннее заболевание.

Окклюзивные поражения почечных артерий: дифференциальная диагностика проводится по данным методов визуализации почечных артерий (УЗИ и допплерографическое исследование, рентгенконтрастные методы визуализации сосудов). Кроме того, для быстропрогрессирующего ГН характерна большая выраженность отечно-воспалительного и липоидно-нефротического синдромов.

Феохромоцитома: характерно кризовое течение артериальной гипертензии и ее злокачественный характер, а также очаговость поражения и изменение уровней катехоламинов в крови и моче.

Гипертоническая болезнь: в анамнезе длительный период артериальной гипертензии без патологических изменений со стороны почек. При развитии гипертензивного гломерулосклероза (во II-III стадии гипертонической болезни) в анализах мочи появляется протеинурия и микрогематурия.

Заболевания сердечно-сосудистой системы: характерно острое развитие заболевания без предшествующей патологии сердца с выраженным мочевым синдромом, особенно гематурией.

Сахарный диабет: характерная клиническая картина, ретинопатия, большое содержание сахара в крови и моче.

Амилоидоз почек: при дифференциальной диагностике амилоидоза почек и ГН имеет значение наличие очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации, нормальные или увеличенные размеры почек, при пункционной биопсии3/4 специфический белок (амилоид).

Диффузные заболевания соединительной ткани: наличие системного поражения: суставной и кожный синдромы, генерализованный васкулит, разнообразные висцериты; наличие ревматоидного фоктора, LE-клеток, аутоантител 3/4 антинуклеарных, цитоплазматических, кардиолипина, большое содержание гаммаглобулинов.

Направления в лечении.

-элиминация этиологического фактора;

-иммуносупрессия;

-борьба с тромбообразованием;

-снижение АД для уменьшения внутриклубочковой гипертензии;

-борьба с отеками;

-борьба с гиперлипидемией;

-борьба с протеинурией и нефропротенция;

-элиминация из крови ЦИК (плазмаферез) и продуктов азотистого обмена (гемодиализ и гемосорбция).

Диета: стол №7 -- ограничение соли (не более 1,5-2 г/сутки), жидкости до 600-1000 мл/сутки, холестерина (жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сутки). Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. При ухудшении функции почек и нарастании в кровы продуктов азотистого обмена рекомендуют «сахарные дни».

Элиминация этиологического фактора: антибактериальная терапия полусинтетическими пенициллинами или макролидами на протяжении 8-12 дней при явной связи с инфекционным фактором (при развитии заболевания после перенесенного тонзиллита, фарингита, инфекции кожи, при повышении титров АСЛО, положительных посевах из зева). При хроническом тонзиллите показано оперативное лечение через 2-3 месяца после стихания острых проявлений ГН.

Иммуносупрессия и борьба с тромбообразованием:

3-х компонентная схема:

- цитостатики (циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сутки или циклоспорин по 2,5-3,5 мг/кг/сутки) или ГКС (преднизолон 1 мг/кг/сутки на 2 месяца с постепенным снижением дозы до поддерживающей. Поддерживающая терапия показана на протяжении первого года заболевания. При рецидивах нефротического синдрома повторные полные курсы лечения ГКС показаны в случае успеха этой схемы при предыдущей атаке. На фоне приема ГКС возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение ГКС лучше проводить одновременно с антибактериальной терапией, или после ликвидации очагов инфекции. Противопоказанием к назначению ГКС является прогрессирующая азотемия. При латентной и гематурической формах ГН иммуносупрессивная терапия не показана;

- антиагреганты (дипиридамол по 400-600 мг/сутки или клопидогрель по 0,2-0,3 г/сутки или курантил по 225-400 мг/сутки);

- гепарин (15000-40000 ЕД/сутки).

4-х компонентная схема:

- цитостатики;

- ГКС;

- антиагреганты;

- гепарин.