Файл: 3 дегей паренхималы дистрофия кезінде мшелерде болатын морфологиялы згерістер.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 17.03.2024
Просмотров: 150
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
25. Қабынудың морфологиясы: альтерация, экссудация және пролиферация
Қабыну (inflammatio – өрт, алаулану) организмнің əртүрлі сыртқы не- месе ішкі патогендік əсерлер нəтижесінде дамыған, қан айналымының ерекше бұзылыстарымен жəне жасушалар пролиферациясымен сипат- талатын, стереотипті, қорғаушы-бейімдеуші реакциясы. Ол қабыну ошағындағы зиянды агенттерді жоюға жəне зақымданған ағзалардағы, тіндердегі құрылымдық өзгерістері қайта қалпына келтіруге бағытталған.
Қабыну жергілікті реакция болғанымен, бүкіл организм мүмкіншілігінің бейнесі. Қабыну организмнің мақсатқа сəйкес қорғаушы бейімдеуші реакциясы болып саналады. Бірақ, биологиялық сəйкестілік əрдайым клиникалық сəйкестілікке сай келе бермейді. Қабыну организм үшін пайдалы реакция болғанымен, көптеген зиянды көріністердің де себебі бола алады. Мысалы, ми қабықтарының қабынуы (менингит) осы ауруды қоздырушы менингококтарға қарсы бағытталған жəне соларды жойып жіберуге арналған қажетті реакция болғанымен, өте асқынып кет- кенде, ауру өлімінің бірден-бір себебі болады. Сондықтан қабынудың ор- ганизм үшін пайдасы мен зияны туралы туындаған сұрақты диалектикалық тұрғыдан шешкен дұрыс.
Морфологиялық жəне биохимиялық тұрғыдан қабыну: альтерация - қабыну медиаторларының бөлінуі, экссудация – микроциркуляция арнасы қан тамырларының өзгерістері, пролиферация – жасушалар кооперациясы жəне пролиферациясы, регенерация түрінде тізбектеле өрістейді.
Қабыну ошағындағы өзгерістер негізінен үш фазадан тұрады (А.И. Струков, В.В. Серов, 1990):
1. Алтерация – тіндердің, жасушалардың зақымдануы.
2. Қан тамырларынан қанның сұйық бөлігінің (экссудация) жəне қан элементтерінің (эмиграция) сыртқа бөлініп шығуы (бұл үдеріс төменде жан-жақты талданады).
3. Пролиферация – жасушалардың көбеюі нəтижесінде тіндердің қайта қалпына келуі немесе сол жердің тыртықтанып бітуі.
Мұның барлығы гистион деп аталатын дəнекер тіннің құрылымдық- қызметтік өлшемінің территориясында өтеді. Гистион құрамына негізгі зат, коллагенді, эластинді, аргирофилді талшықтар, нерв талшықтары қоршаған микроциркуляция арнасының бір бөлігі кіреді.
26. Экссудативті қабынулар, түрлері, морфологиялық өзгерістері, соңы
Экссудация құбылысы қабыну ошағынан қанның ағып кетуінің қиындауына байланысты қан тамырының ішіндегі гидростатикалық қысымның көтерілуімен түсіндіріледі. Сонымен қатар, қабыну медиаторларының, лейкоциттердің, протеолиздік ферменттердің əсерінде эндотелий жасушаларының зақымдануы байқалады. Нəтижеде эндотелий жасушалары жиырылып, жасушыаралық саңылаулар кеңейеді немесе ми- кропиноцитоз құбылысы күшейеді. Осы жерден қанның сұйық бөлшектері: су, электролиттер, белоктар (алдымен альбумин, глобулин, соңынан фи- бриноген) шыға бастайды. Белоктардың тамыр сыртына шығуы ол жердегі онкотикалық қысымды көтереді, қабыну ошағында сұйықтық жиналып қалады, оны экссудат деп атаймыз.
Қан элементтерінің эмиграциясы лейкоциттердің қабыну ошағына жина- луынан басталады (33-сурет). Лейкоциттер эндотелий қабатында тізбектеле жайғасады (маргинация), кейін эндотелиге жабысып, эндотелий арасындағы саңылаудан жалған аяқшалар (псевдоподий) арқылы шыға бастайды, осы құбылысты эмиграция деп атайды. Эндотелиден өткен лейкоциттер тіректік мембранаға өзінің ферменттері (эластаза, коллагеназа, гиалуронидаза, катиондық белоктар) арқылы əсер етіп, тамыр сыртына шығады. Полимор- фты ядролы лейкоциттер осылайша трансэндотелиалды шығатын болса, қабыну аймағындағы лимфоциттер тікелей, эндотелий жасушаларының денесі арқылы (трансцеллюлярлы) шыға алады.
Қан тамырынан шыққан лейкоциттер əрі қарай, қабыну ошағына жыл- жи бастайды, оны хемотаксис құбылысымен түсіндіреді. Хемотаксис лей- коциттер мембранасына қабыну ошағында пайда болған əртүрлі химиялық заттардың (медиаторлардың, комплемент жүйесінің, микроорганизмдер өнімдерінің жəне т.б.) əсерінде дамиды. Қабыну ошағында бірінші болып лейкоциттер, одан кейін моноциттер, лимфоциттер пайда болады. Олардың пайда болу реті кейбір инфекцияларда өзгеруі мүмкін. Мысалы, вирустық инфекцияларда, балаларда қабыну ошағында лимфоциттер басым болады.
Қабыну ошағына шыққан лейкоциттердің негізгі қызметі фагоци- тоз болып саналады. Фагоцитоз үдерісі үш кезеңнен тұрады: 1) қабыну ошағындағы бактерияларға комплемент компоненттерінің, негізінен С3в-ның жабысуы (олар опсониндік қызмет атқарады); 2) осы бактерияларды нейтро- филдер мен макрофагтардың жұтуы; 3) жұтылған материалдың ыдырап, жой- ылуы. Фагоцитоз барысында жасуша ішінде мембранамен қоршалған фаго- сома пайда болады, ол лизосомалар мен қосылса фаголизосома деп аталады. Осы құрылымдарды қорытып, жою үшін лейкоциттердің дегрануляциясы жүріп, олардан лизосомалық ферменттер (қышқыл гидролаза, протеазалар, катиондық белоктар), лизоцим, эластаза, лактоферрин, комплементтер, еркін радикалдар бөлініп шығады. Сөйтіп, жасуша ішіндегі микроорганизмдер ыдырап жойылады. Егер осы құбылыс толық болса, оны аяқталған фагоци- тоз деп, егер толық болмаса, аяқталмаған фагоцитоз (эндоцитоз) деп атай- ды. Мысалы, фагоцитоз кезінде туберкулез микобактерияларының тек 5% ғана жойылатыны белгілі. Ішінде жойылмаған микобактериялар бар жасуша- лар, туберкулез таралып кетуінің көзі бола алады, демек, эндоцитоз организм үшін зиянды құбылыс.
Қабыну ошағына қан тамырлары арқылы шыққан гематогендік элемент- тер (лейкоциттер, моноциттер, лимфоциттер) жəне жергілікті, гистиогендік жасушалар (жергілікті макрофагтар, гистиоциттер, фибробласттар, эндотели- оциттер) қабыну сіңбелерін құрайды. Олардың құрамы этиологиялық фактор- лармен анықталады.
27. Продуктивті қабыну, оның түрлері, аралық интерстицальдік, грануляциялық, полип түзетін және үшкір ұшты кондилама түзетін қабыну. Себептері, даму механизмі, морфологиялық өзгерістер. Нәтежиелері
Пролиферация қабыну ошағындағы жасушалардың көбеюі нəтижесінде тіндердің қайта қалпына келуі немесе сол жердің тыртықтанып, бітуі, яғни, қабынудың соңғы кезеңі. Пролиферация кезінде қабыну ошағындағы лей- коциттер жойылып, ол жерде мезенхималық элементтердің, моноциттердің саны артады. Моноциттер макрофагтарға, гистиоциттерге айналады. Ма- крофагтардан эпителиоидты жəне алып жасушалар түзіледі. Қабыну ошағындағы Т- жəне В-лимфоциттер иммундық реакциялар эффекторы бо- лып саналады. В-лимфоциттерден плазмалық жасушалар, лаброциттер ту- ындайды. Олар əр түрлі иммуноглобулиндер, жасушалық медиаторлар жəне гормондар синтездейді. Қабыну ошағында түзілетін дəнекер тін элементтері, фибробласттардың өнімі болып саналады. Сөйтіп, қабыну ошағында өте күрделі құбылыс – жасушалар жетілуі мен трансформациясы (бір-біріне айналуы) – жүреді. Бұл құбылыстар гормондардың нервтік жəне иммундық жүйенің көмегімен басқарылады. Сондықтан қабынуды тек жергілікті реакция деп қарауға болмайды, ол организмнің жалпы реакциясының жергілікті көрінісі. Осы жерде жасушалардың бөлінуін күшейтетін по- лиаминдер (путресцин, спермидин, спермин), фибробластардың өсу фак- торы, макрофагтар өндіретін монокиндер (интерлейкин-1), лимфоциттер мен фибробласттарға əсер ететін лимфокиндер мен фибробласттарға əсер ететін лимфокиндер мен фиброкиндер жиналады. Олардың бір-бірімен əсерлесуі нəтижесінде қабыну ошағы қайта қалпына келеді. Бұл жер- де пролиферацияны тежеуші факторлардың цАМФ, кейлондар, тимидин, простогландиндердің де маңызы зор.
28.Туберкулез,мерез гранулемасы.Морфологиялық өзгерістері.
Туберкулезге тəн гранулема туберкулезді қоздырушы микробактериялардың вируленттігіне, оның химиялық құрамы жəне антигендік қасиеттеріне, макроорганизм реактивтілігіне байланысты əр түрлі морфологиялық көрініске еге болады. Туберкулез ошағында альтерация үдерісі басым болғанда, əр түрлі ағзаларда некроздық томпақшалар (бугорок) көрінеді. Қабынудың бұл түрі өте əлсіз кəрі кісілерде, жас балаларда кездеседі. Қабыну ошағында экссудат бөлініп шығу үдерісі басым болғанда ірімшік тəрізді некроз пайда болады. Дегенмен де, туберкулезге тəн морфологиялық белгілер, қабынудың үшінші пролиферативті (продуктивті) өзгерістер фазасында көрінеді. Туберкулезге тəн гранулемалардың ортасында ірімшікке ұқсаған (казеозды) некроз, оны айнала эпителиоидтық жасушалар шоғыры, оның сыртында лимфоциттер мен макрофагтардан тұратын үймек орналасқан. Эпителиоидты жасушалар мен лимфоциттердің арасында, туберкулезге өте тəн, Пирогов-Лангханс алып жасушалары орналасқан . Гранулема кұрамындағы эпителиоидтық жəне макрофаг жасушалары гематогендік моноциттерден пайда болып, фагоцитоз үдерісіне қатысады. Эпителиоидтық жасушалар кейде бір-бірімен бірігіп, көп ядролы алып жасушаларды құрайды. Ал лимфоциттер болса, жасушалық иммунитетке қатысы бар, тимусқа тəуелді жасушалар қатарына жатады. Туберкулез гранулемасының құрамы, оның нəтижесі организм реактивтігіне байланысты. Қолайлы жағдайда ол тыртықтанып бітіп, капсуламен оралып, тұздар шөгіп қатып қалады. Мысалы, өкпедегі Гон ошағы. Ал, организм əлсірегенде қайтадан казеоздық, некроз дамиды. Осы некрозға шалдыққан тіндер ағзалардан бөлініп шыкқанда сол жерде қуыстар (каверна) пайда болады.
Мерезге тəн гранулема Мерез тек адамда ғана кездесетін ауру болып, оны бозғылт спирохета (Spirocheta pallidum) қоздырады. Мерез негізінен жыныстық қарым-қатынас жолымен ауру адамнан сау адамға беріледі. Тұрмыстық, кəсіпкебайланысты жəне де бала жолдасы арқылы анадан балаға өтетін мерез өте сирек кездеседі. Спирохеталар енген жерде алғашқы аффект деп аталатын өзгерістер пайда болады. Ол жерде əуелі қаттылау ошақ, кейінірек ұзақ уақыт жазылмайтын, шеттері қатты жара (шанкр) пайда болады. Сол жерге жақын лимфа бездері қабынады (лимфаденит). Жергілікті тінде қан тамырларының айналасында, лимфоциттер мен плазмалы жасушалардан түзілген сіңбелер байқалады. Бұл өзгерістер мерездің бірінші – пролиферативті-сіңбелі – кезеңіне жатады. 5–7 аптадан кейін жара бітіп, орнында пигментсіз тыртықша қалады. 1,5–2 айдан соң мерездің екінші кезеңі басталады, бұл кезде індет организмге жайылып тамақтың, жұтқыншақтың, əйелдердің жыныс ағзаларының шырышты қабығында, теріде, əр түрлі бөртпелер (розеолалар, папуллалар, пустулалар) – сифлидтер пайда болады. Қабынудың бұл кезеңінде экссудативті реакция басым болып, қан тамырлары қанмен толып, айналасында лимфоциттерден, плазмоциттерден түзілген сіңбелер, фибробластар көрінеді. Мерездің үшінші – гуммоздық кезеңі аурулардың 1/3-де ғана дамып, бірнеше жылдардан кейін барып көрініс береді. Гумманың ортасында жабысқақ, желім тəрізді, некрозға ұшыраған массалар, оның айналасында лимфоциттерден, плазмалық жəне эпителиоидтық жасушалардан түзілген грануляциялық тін орналасады. Бұл жерде бірлі-жарымды Пирогов-Лангханс жасушалары тəріздес алып жасушалар да кездеседі. Грануляциялық тіннің арасында қан тамырлары көп болады. Гумманың ұсақ (милиарлық) жəне жекеленген (солитарлық) ірі түрлері болады. Олар кейде тауық жұмыртқасының үлкендігіндей болады. Гумма теріде, сүйекте, мұрын шеміршегінде, бауырда, мида, қолқада көбірек кездеседі. Гуммалардың жазылу үдерісінде пайда болған тыртық, қуысты ағзалардың (кеңірдек, ішек) саңылауларын бітеп тастауы мүмкін. Кеңсіріктің желініп кетуі нəтижесінде мұрынның орта тұсы батық болып қалады (ер тəрізді мұрын). Қолқадағы қабынудың (мезаортит) нəтижесінде созылмалы аневризма пайда болады. Мидағы гуммалар ми ісіктерінде кездесетін клиникалық көріністер береді
29.Иммунопатологиялық процесстер. Иммуногенез процестерінің бұзылуының морфологиясы.Иммундық жауап морфологиясы
Иммундық жүйе- морфофункционалдық жүйенің бүтіндігі болып табылатын, ағзаның ішкі ортасындағы антигендік тұрақтылықты қадағалайтын, миграция және рециркуляция жолдарымен байланысатын арнайы лимфойдтық мүшелер мен тіндердің өзара жиынтығы. Иммундық жүйе- қозғалмалы және үздіксіз жаңарып отыратын жүйе. Сонымен қатар, оның құрамының тұрақтылығы ағзаның жеке құрылымының сақталуына зор ықпал етеді. Иммундық жүйенің құрылысын үш денгейге бөлуге болады: мүшелік, жасушалық және молекулалық. Иммундық жүйенің мүшелік жасушалық және молекулалық денгейлерінің құрылысы.
Мүшелік денгей. Иммундық жүйенің мүшелік денгейі 1) орталық (біріншілік) және 2) шеткі (екіншілік) мүшелерден тұрады.Иммундық жүйенің орталық мүшелері. Иммундық орталық мүшелері лимфоциттердің түзілуін қамтамасыз етеді. Бұл жерде олар лимфойдтық бағаналы жасушалардан түзіліп, көбейеді және функционалдық пісіп жетілген жасушаларға айналады. Сутқоректілер мен адамдарда екі орталық мүшесі болады: сүйек кемігі және тимус. Сүйек кемігінде В лимфоциттердің клондары түзіледі, сондықтан сүйек кемігі гуморалдық иммунитет жүйесінің орталық мүшесі болып саналады. Ал тимуста Т лимфоциттердің клондары түзіледі, ол жасушалық иммунитет жүйесінің орталық мүшесі болып табылады. Сүйек кемігі-иммундық жүйенің қан айналымы мен орталық мүшелердың қызметтерін біріктіретін мүше, ол көп қабілетті бағаналы жасушалардың, яғни барлық қан жасушаларының көзі болып табылады. Көп қабілетті бағаналы жасушалардан пайда болатын жасушалар: эритройдтық, одан эритроциттер түзіледі; миелойдтық одан нейтрофилдер, моноциттер, базофилдер, эозонофилдер түзіледі. Мегакариоцитарлық тромбоциттер түзіледі. Лимфойдтық екі жасушалы сызық Т лифоциттің және В лимфоциттңі ізашарлары пайда болады.
Сүтқоректілерде сүйек кемігі В лимфоциттердің негізгі түзілу ортасы болып табылады. Тимус деп тимиан өсімдігінің жапырығына және айыршаға ұқсас болғандықтан аталған. Тимус филогенетикалы ежелгі лимфойдтық мүше, онда лимфойдтық жүйенің түзілуі мен қызметінің реттелуі және де жасушалық иммунитеттің дамуы жүреді. Тимус алдынғы көкрк аралықтық жоғары бөлімінде, төстің артында, жүрек үстінде орналасқан. Ол екі бөліктен тұрады, әр бөлігі капсуламен шектелген, одан тіннің ішіне қарай бөлікті бөлекшелерге бөлетін перделер орналасқан. Әр бөлшектің шетінде субкапсулалық және қыртыстық қабаттар, ал ортасында милы қабат ажыратылады. Тимус маңызды эндокриндікмүше болып табылады. Тимустың гормондары кальций мен фосфор метоболизміне, гликозаның алмасуы мен утилизациясына бұлшықет тонусына, бойға және жыныстық жетілуге әсер ететіндігі анықталған. Бірақ тимустың негізгі эндокриндік қызметі – иммуногенезге реттегіштік әсер ету, сонымен бірг тимустың гормондары, тимустың өзінің ішіндегі және одан тыс лимфоциттердің дифференциялану үрдісіне ықпал жасай отырып, шеткі лимфойттық мүшелерде Т лимфоциттердің сонғы пісіп жетілуін реттейді және де сүйек кемігінде Т лимфоциттер ізашарларының диференциялану үрдісіне әсер етеді. Тимуста тимопоетиндер мен тимозиндерден басқа, лимфоциттердің миграция, дифференциялану және пролиферация үрдісіне әсер ететін гуморалдық факторлар түзіледі. Тимус тек қана Т лимфоциттердің пісіп жетілуіне мамандандырылған.
