Файл: 3 дегей паренхималы дистрофия кезінде мшелерде болатын морфологиялы згерістер.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 17.03.2024
Просмотров: 195
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
30.Иммугенездің бұзылуы негізіндегі шеткі лимфоидты тіндердегі өзгерістер. Морфологиялық және иммунды морфологиялық өзгерістер.
Иммундық жүйенің шеткі мүшелері. Оларға: көк бауыр, лимфа түйіндері, ішектің пейер табақшалары аппендикс, бадамша без, аденойттар және басқа да лимфойдтық түзілістер жытады. Бұл мүшелердің тимусқа тәуелді және тимусқа тәуелсіз аумақтарына лимфоциттер орналасады. Иммундық жүйенің шеткі мүшелер жүйесінің үйымдастыру негізде жергілікті қағидалар жатыр: әрбір лимфойдтық мүше дененің белгілі бір бөлігін бақылайды, бұл жерден оған лимфа келеді немесе қан айдау жолдарында кедергі болады немесе ағзаның ішкі ортасын шектейтін кедергілермен тікелей байланысады. Шеткі мүшелерде антигендермен жанасу арқылы лимфациттердің сонғы пісіп жетілуі антигенге тәуелді дифференциялануы жүреді, нәтижесінде сәйкес антигендерге иммундық жауап шақыратын, пісіп жетілген иммунды хабарлы лимфоциттер түзіледі. Т және В лимфоциттердің және антигенді таныстырушы жасушалардың коперациясы жүреді. Нәтижесінде В лимфоциттер антидене түзетін плазмалық жасушаларға диференцияланады. Жасушалық денгей.Иммунды жүйенің жасушалары антигенді тануы бойынша тегі мен функционалдық ерекшелігіне байланысты екә топқа бөлінеді.Лимфоциттер Антигенді таныстырушы жасушалар Молекулалық денгей В лимфоциттер түзетін иммуноглобулиндер және олардың түзілуін реттейтін гендер. Медиаторлар көмегімен иммунды хабарлы жасушалар иммундық жауаптық қалыптасуына реттелуіне қатысады. Бұл мелиаторларды цитокендер деп атайды. Негізгі гистосәйкестік кешендерінің гендері. Бұл гендерің өнімі ағзаның барлық ядросы бар жасуаларының бетінде орналасқан.Саралау кластерлері лимфоциттер субпопуляциясының беткейлік маркерлі нәруыздарының белгіленуі үшін қолданылады.Адгезия молекулалары көптеген жасушалардың бетінде орналасқан.олардың көмегімен жасушалардың деңгейі жоғарылайды. Лимфоциттердің антигенді танушы рецпторлары. Тимус гормондары тимус құрлымдарының эпителий жасушаларымен түзілетін төменгі молекулалық пептидтер. Сүйек кемігінің миелопептиттері-сүйек кемігінің жасушалары мен түзілетін гормон тәрізді әсері бар және В лимфоциттердің диференциялануына қатысатын төменгі молекулалық нәруыздар. Иммундық жауап туралы түсінік.
Иммундық жауап-антигенді тануға, байланытыруға, әлсіздендіруге ыдыратып және ағзадан шығаруға бағытталған иммундық жүйенің арнай кешенді серпілісі. Арнайы иммундық серпілістер гендік бөтен ақпараттарды тасымалдаушыларға қарсы бағытталады. Мысалы: вирус, бактерия, басқада жұқпалы агенттер ісік жасушалары мен гендері ұқсас емес ағза, бөгде нәруыздар, полиқанттар т.б антигендер жатады.
Механизмі бойынша иммундық жауаптың келесі түрлерін ажыратады:
Жасушалық
Гуморалдық
Аралас немесе жасушалық гуморалдық
В лимфоциттердің негізгі қызметі ағзаға түскен антигендерге қарсы антиденелерді түзу. Т лимфоциттер жасушалық иммунитет серпілісін жүзеге асырады, олар сонымен қатар, антигендерді тануға және жасушалық гуморалдық иммундық жауаптардың басталуына реттеуіне қатысады. Т лимфациттер иммунологиялық төзімділіктің қалыптасуына және оның сақтап тұруына ықпал етеді. Антигендермен әректтесу бойынша иммунды жауап екіге бөлінеді:Біріншілік иммундық жауап – 4-7 күнде дамиды. Оның негізі В лимфациттердің белсендірілуі және олардың антидене түзетін плазмациттерге айналу болып табылады.Екіншілік иммундық жауап- көптеген көрсеткіштері бойынша екіншілік иммунды жауап кезіндегі жасырын кезең өт қысқа жылдам дамиды және антиген аз мөлшерде болуы талап етіледі, оның айқындалған пісіп жетілу белгілері бар. Егер иммунды жауаптың қарқындылығы енген антигендердвң тепе тең мөлшерде болса мұндай иммунды жауапты нормэргиялық деп атайды. Егерде иммундық жауаптың қарқындылығы шеттелген мөлшерден асса, мұндай иммундық жауап гиперэргиялық болып табылады. Кейбір жағдайларда макроағза әртүрлі себептерге байланысты енген антигендерге иммундық жауап қайтармайды. Иммундық жүйенің мұндай арнайы ареактивтілік жағдай иммунологиялық төзімділік деп аталады.
31. Иммундефицитті синдромдар:біріншілік және екіншілік. Клиника-морфологиялық өзгерістері.ЖИТС(СПИД)
Иммундефицитті синдромдар Иммунитет тапшы синдромдар иммундық жүйе қызметінің жеткіліксіздігі өз шегіне жеткендігінің бейнесі.Олар иммундық жүйе жете қалыптаспағандықтан дамитын біріншілік иммунитеттің тұқымқуалайтын және тума тапшылығы синдромдары мен аурудан немесе емнен дамитын салдарлық,яғни иммунитеттің жүре болатын тапшылығы синдромдарына бөлінеді.
Салдарлық иммундефицитті синдромдар Салдарлық иммундефицитті синдромдардың біріншілік синдромдардан айырмашылығы олар аурулар мен әртүрлі емнің зардабы ретінде дамып, көбінесе ересек адамдарда кездеседі.
Иммунды жүйе жеткіліксіздігіне себеп болатын аурулардың ішінде,бүгінгі таңда дүние жүзінің көптеген елдерінде бел алып отырған арнаулы вирус қоздыратын дербес ауру жүре болатын иммунитет тапшылығы синдромының орны ерекше.Иммундық жүйенің салдарлық жеткіліксіздігін ЖИТС тен басқа да инфекциялар,лейкоздар,қатерлі лимфомалар,тимома,саркаидоз жиі дамытады.Бұл аурулардағы гуморальдық және жасушалық иммунитет жеткіліксіздігіне В және Т лимфоциттер популяциялары мен оларждың ізшарларының да ақауы себеп болады.
Инфекция көзі Вирус жұққан адам — вирус тасымалдаушылар, ЖИТС-пен ауырған адамдар инфекция жұқтыру көзі болып табылады. Ешқандай ауру белгілері байқалмайтындықтан әсіресе вирус тасымалдаушылар өте қауіпті. Вирус көп мөлшерде қанда, спермада, қынап кілегейінде, емшек сүтінде болады. Көз жасында, жұлын сұйығында, сілекейде өте аз мөлшерде болуы мүмкін. Жұғу жолдары. Медицинада дәлелденуі бойынша, ЖИТС-тің қазіргі кезде негізгі жұғу жолдары мынадай:
— жыныстық қатынас;
— вирустың бірден қанға түсуі (әртүрлі инъекциялар жасаған кезде т. б. жағдайларда);
— анасынан нәрестеге жұғу арқылы.
АИВ – жұқпасы 3 сатыда өтеді
1 – саты . Виремияның бастапқы сатысы.
Вирус қанға түсіп, 10 – 20 тәулікте оның деңгейі ең жоғары шыңына жетеді. Бұл саты вирусқа қарсы антиденелер пайда болғанынша сақталады.
2 – саты . Симптомдарсыз саты.
10-15 жылға дейін АИВ – ын жұқтырған адамда симптомдар байқалмауы мүмкін. Ал организмнің қорғаныстық күштері вирустың өсуін тежеп отырады. Т жендет жасушаларының саны артады.
3 – саты . Иммундық тежелу сатысы CD4 корецепторы бар жасушалар азаяды. АИВ сүйек кемігіндегі, айырша бездегі аналық жасушаларды бүліндіреді.
Клиникалық көріністері
1 – саты. Дерттің сероконверсиясы – бұл АИВ – ын жұқтырғаннан кейін 2-4 апталарда байқалады. Кейде 6 апта өткен кезде немесе вирусты жұқтыра салысымен басталуы мүмкін. Бұл шамамен 1-2 аптаға созылады. Көрінетін клиникалық белгілер: дене температурасының көтерілуі, бастың ауруы, тері бөртпелері, лимфа түйіндерінің үлкеюі , жүрек айну, құсу, іштің өтуі байқалады. Кейде ауыз қуысымен жыныс ағзаларында жаралар пайда болады. Бұл кездегі белгілер тұмаудың белгілеріне ұқсас болады.
2 – саты. Симптомдарсыз саты. Сероконверсиядан кейін, вирустың саны азаяды. Лимфоцит CD4 және CD8 қалыпты мөлшерде болады. Бұл саты бірнеше жылға созылуы мүмкін.
3 – саты. Генерализацияланған лимфоаденопатия. Лимфа түйіндері ісінген. Бұл 3-4 айға созылуы мүмкін.
4 – саты. Симптомдары көрінетін саты. Бұл сатыда ЖИТС – на тән белгілер пайда бола бастайды. Атап айтқанда, шартты – патогенді инфекциялар көбейеді. Бұл кезеңді ЖИТС – ның продромальды кезеңі деп те атайды.
5 – саты. ЖИТС – күрделі иммундық тапшылықпен сипатталады. Әр түрлі рактар пайда бола бастайды. Бұл сатыда CD4 T-жасушаларының саны азайған (1мм3 200 жасушадан)
6 – саты. Кейбір науқастарда ЖИТС өте баяу дамиды. Бұл науқастар nonprogressors деп аталады.
32. Ісікалды рак алды процесстер және өзгерістер , олардың маңызы, морфологиясы. Диспалазия және рак
ісіктің пайда болуына ісікалды үдерістері себеп болады.
Ісік алаңы ілімі бойынша (Willis, 1953) ісік бар жерде бірнеше аймақтарды көруге болады: ортада инвазивтік карцинома, оны айнала орнықты карцинома, одан соң дисплазия аймағы, кейін қалыпты тіндер жатады. Ісік морфогенезінің қазіргі жобасы осы ілім негізінде жасалған. Уиллистің пікірі бойынша ісікалды үдерістерінің көпшілігі дисплазияға жатады. Дисплазия деп эпителий қабаттарының арасында əр түрлі дəрежедегі атипиялық эпителий жасушаларының пайда болуын айтады. Дисплазия аймағында эпителидің бір бағытта жайғасуы, қатарлылығы, жалпы архитектоникасы бұзылған, жасушалардың ядросы ірі гиперхромды, митоздар кез келген қабатында көрінеді. Демек, қатерлі ісік дисплазия ошақтарынын, малигнизациясы нəтижесінде пайда болады. Бірақ та ісікалды үдерістері əрдайым ісікке айналуы шарт емес. Соған қарай карциномаларалды үдерістердің облигаттық (яғни, карциномаға міндетті түрде өтетін) жəне факультативтік (ракқа өту-өтпеуі белгісіз) түрлерін ажыратады. Облигаттық ісікалды үдерістеріне: тоқ ішек полипозы, пигментті ксеродермажəне басқаларжатады. Факултативтік ісікалды үдерістеріне организмдегі көптеген дистрофиялық, пролиферативтік жəне дисплазиялық өзгерістер жатады, олар тіндердің қайта құрылуына соқтыратын, бірақ қайтымды үдерістер болып есептеледі. Əрбір ағзаның өзіне тəн карциномаалды үдерістері бар. Асқазанда оларға: созылмалы жара, полипоз, атрофиялық немесе гипертрофиялық гастрит; теріде – ұзақ бітпейтін жаралар, жарықтар, гиперкератоздар; жатыр мойнында – лейкоплакия, эндоцервикоздар, эритроплакия жатады. Карциномаалды үдерістердің қатерлі ісікке өту кезеңінің ұзақтығы (малигнизация) толық анықталмаған, дегенмен облигаттық карциномаалды үдерістері шамамен 10–15 жылға созылатындығы белгілі. Демек, қатерлі ісіктің профилактикасы деп осы карциномаалды үдерістерін өз мезгілінде анықтап соларды емдеуді түсіну керек.
33. Экзокрин және ішкі секреция бездерінің эпителий ісіктері (арнайы даму орны бар, органоспецификалық) морфологиялық өзгерістері
Бұл ісіктер жеке ағзалар жасушасынан өсіп тек осы ағзаларға тəн құрылымдар түзеді жəне сол ағзалардын кейбір қызметін атқарады. Мысалы, ұйқы безінің кұрылымдарынан пайда болған ісіктер бір-біріне ұқсас болғанымен, əр түрлі гормондар түзеді. β-жасушалы аденома (инсулома) инсулин, α-жасушалы аденома (глюкагонома)глюкагон, g-жасушалы аденома (гастринома) гастрин өндіріп шығарады. Бұлардың қауіпті түрлерінің бəрін қатерлі инсулома деп атайды
Органспецификалы ісіктер белгілі бір мүшенің жасушаларынан дамып қана қоймай, сонымен бірге, кейде осы мүшеге тән морфологиялық әрі қызметтік нышандарын сақтап қалады. Бұл ісіктер экзокриндік бездер мен эпителийлік жамылғыларда және эндокриндік бездерде де кездеседі
| Ісіктердің даму көздері | Қатерлі | Қатерсіз |
| БАУЫР Гепатоцит | Бауыр жасушалық карциномасы | аденома |
| Бүйрек Өзекшелік эпителий Метанефрогендік тін | Бүйрек жасушалы карцинома Нефробластома | Аденома |
| Сүт безі Альевеолалық және өзекшелік эпителий | Бөлікшелік “орнындағы карцинома”, өзекшелік “орнындағы карцинома” | Фиброаденома |
| Жатыр | Деструкциялв қағанақ кезбесі | Қағанақ кезбесі |
| Тері Тер бездерінің өзекшелік эпителий Тер бездері секреттік бөлімінің эпителийі Түк фолликулдарының эпителийі | Карцинома Карцинома | Сирингоаденома Гидраденома Трихоэпителиома |
Бауыр
Бауыржасушалық аденома (гепатоаденома, гепатома) – гепатоциттерден құрылған, ұсақ трабекулалар түзетін қатерсіз ісік. Ол, әдетте балаларда кездеседі.
Бауыржасушалық (гепатоцеллюлалық) карцинома бауырдың бір бөлігін түгелдей қамтыған ірі, жалғыз түйін (ауқымды нысан), бірнеше жеке-жеке түйіндер (түйінді нысан) немесе бауырды диффузды жайлаған, әрең байқалатын түйіншектер (диффузды нысан) түрінде болады. Ісік белгілі бір бітімі жоқ, ретсіз жайғасқан трабекулалар қалыптастыратын, атипиялы гепатоциттерден құрылады. Оның азғантай стромасында жұқа қабырғалы қан тамырлары болады.