Файл: 3 дегей паренхималы дистрофия кезінде мшелерде болатын морфологиялы згерістер.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 17.03.2024

Просмотров: 151

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


лары (фибринді ыдыратушы, кининді жəне комплементті жүйелер) жəне қан

тамырларының өз компоненттері бірлесіп əрекет етуі керек. Бұл əрекет моле-

кулалар деңгейінде өтеді. Сонымен тромбоз осы екі, бір-біріне байланысты,

жүйенің арақатынасының бұзылуының ңəтижесі.

Қан ұю үдерісі тромбоциттердің белсенділігімен басталады. Қан

тамырының кемері жарақаттанғанда сол жерге бірінші болып тромбоцит-

тер жетеді, олар эндотелий асты элементтерімен əсерлесіп бір-біріне жа-

быса жайылып (адгезия) тамырдың зақымданған жерін бітейді. Сонымен

қатар, тромбоциттер құрамынан қан ұю үдерісін іске қосушы биологиялық

əрекетшіл заттар, адгезивті белоктар – фибриноген, фибронектин, тром-

боспондин бөлініп шығады. Олар біріншілік тромбоциттік тромбты

тұрақтандырады. Біріншілік тромбоциттік тромб микроциркуляция

арнасындағы қанағуды тоқтатады. Ірірек тамырлардағы тромбтардың

беріктігі, қан үю үдерісі нəтижесінде фибриннің түзілуімен байланысты

(А. И. Струков, С. М. Струкова).

Тромбоздың шығу механизмі (патогенезі) өте күрделі. Қалыпты

жағдайда қантамырларда ұйымайды, ал тромбтың түзілуі организмдегі

қанды ұйытушы жəне қан ұюына қарсы жүйелердің өзара қатынасының

бұзылуының анық белгісі. Тіндер жарақаттанғанда, операция уақытында,

миокард инфарктында жəне басқа ауруларда тіннен тромбопластин факто-

ры қанға көп мөлшерде бөлініп шығады. Көптеген аурулар, мысалы, атеро-

склероз, гипертония, қантты диабет, қатерлі ісіктер; шок, қан ұю үдерісін

күшейтіп қана қоймай, қандағы фибринолиз (фибрин ұйындысының еруі)

үдерісін төмендетіп, тромбтың пайда болуына жағдай тудырады.

Сонымен қатар тромбоз үдерісіне жоғарыда аталған қаннық сапасының

өзгеруі де себеп болады. Аталған факторлар тромб дамуының жалпы

жағдайлары болып есептелсе, ал тромбтын орны жергілікті факторларға

байланысты. Оларға қан тамырларының кемеріндегі өзгерістер, қан

ағымының баяулауы жəне т. б. кіреді. Мысалы қан тамырларының анев-

ризмасы, қан тамыры кемерінің қабынуы сол жерде тромб пайда болуы-

на соқтырады. Қазіргі деректер бойынша қанның ұю үдерісі төмендегі 4

кезеңнен тұрады.

1) Белсенді тромбопластиннің пайда болуы;

2) Тромбопластин кальций əсерінде протромбиннен (проферменттен)

тромбиннің пайда болуы;


3) Тромбин əсерінде фибриногеннің фибрин-мономерге айналуы;

4) Фибрин-мономердің фибринді белсендіретін заттардың əрекетімен

фибрин-полимерге айналуы.

Белсенді тромбопластин ішкі қан ұю жүйесінде тромбоциттер

зақымданғанда, сыртқы қан ұю жүйесінде тіндік факторлардан жасуша-

лар мен тіндердің зақымдануына байланысты бөлініп шығады. Ал, про-

тромбин гепатоциттерде витамин К-нің бақылауында синтезделеді. Тром-

бин болса протромбиннен протромбиназа əсерінде түзіледі. Тромбиннің

негізгі қызметі фибриногеннен фибринопептидтер А жəне В-ны ажыратып

алу, соның нəтижесінде фибрин ұйындысы пайда болады.

14. Тромб оның түрлері, морфологиялық өзгерістері,нәтижелері

Тромбтың түрі, көлемі, пайда болу механизмдері əр түрлі. Кейде оның ұзындығы ондаған сантиметрге дейін жететін болса, кейде оны тек микроскоппен ғана көре аламыз.

Сыртқы көрінісіне, түсіне жəне құрамына қарап тромбтың төрт түрін

ажыратады: 1) қызыл тромб; 2) ақ тромб; 3) аралас тромб; 4) гиалиндік

тромб.

Қызыл тромб көбінесе вена тамырларында кездеседі. Оның тез пай-

да болуына байланысты фибрин жіпшелері коагуляция фазасында ағып

жатқан қанның бүкіл элементтерін өз құрамына қосып алады. Сондықтанда

қызыл тромб құрамы қалыпты жағдайдағы қан құрамына сəйкес келеді,

яғни ол эритроцит, лейкоцит жəне тромбоциттерден түзілген.

Ақ тромб фибрин, лейкоцит жəне тромбоциттерден түзіліп, негізінен

артерия тамырларында кездеседі. Артерияда қан өте жылдам аққандықтан

фибрин торларына тамырды шеттей ағатын қанның ең жеңіл элементтері

тромбоцит пен лейкоцит қана ілінеді, сондықтан ақ тромбтың көлемі үлкен

болмайды.

Аралас тромб. Оның құрамында ақ жəне қызыл тромб злементтері ара-

ласа орналасқандықтан түсі шұбар болады . Аралас тромбтың

бас жағы ақ тромбтан, орта шені нағыз аралас тромбтан, ал аяқ жағы

қызыл тромбтан түзілген.

Тромбтың басы əдетте қан тамырларының кемеріне тығыз жабысқан.

Тромб бірнеше сағат өткен соң ретракция (сығылуы) нəтижесінде

құрамындағы сұйықтардан арылып қатты құрғақ затқа айналады. Микро-

скоппен қарағанда микроциркуляция арнасындағы майда қан тамырларда

жəне капиллярларда гиалиндік, фибриндік, тромбоциттік, эритроциттік,

лейкоциттік жəне аралас тромбтарды көреміз (Д. Д. Зербино). Тек қана

лейкоциттерден (лейкозда), эритроциттерден (стаздан кейін), фибриннен

түзілген тромбтар болуы мүмкіндігін И. В. Давыдовский да айтып кеткен.

Гиалинді тромб ең майда тамырларда, микроциркуляция арнасында

кездеседі. Ол біртектес, қатты, эозинофилді массалардан түзіліп, тамыр

ішінде бос жатады. Гиалинді тромбтың түзілу механизмдері жəне қүрамы

өте күрделі. Оның құрамында бір-бірімен өте тығыз байланысқан тромбо-

цит, лейкоцит, фибрин бар. Гиалинді тромб стаз салдарынан бір-бірімен

жабысып қалған эритроциттердін ыдырауынан да, кейде плазма белогінің

шөгіндісінен де пайда болуы мүмкін.


ҚШҰ синдромында таза фибрин жіптерінен немесе фибрин мен қанның

ақ түйіршіктерінің қоспаларынан тұратын фибринді тромбтар түзіледі.

Тромбоздың жəне бір себебі қанның (көптен жұқпалы аурулар кезінде,

қатерлі ісіктің ыдырауына байланысты, операциядан кейін) физикалық

қасиеттері мен химиялық құрамының өзгеруі. Бұл кезде қан тамырларының

эндотелий қабаты зақымдалып плазма құрамында фибрин мөлшері көбейеді,

қан элементтерінің электрлік заряды өзгеріп, қан ұюына қарсы жүйе қызметі

əлсірейді. Осы өзгерістердің барлығы қан тамырларында тромб пайда болуна себеп болады. Қан тамырлары кемерінің қабынуы (тромбофлебит, тромбоартериит) да тромбозбен асқынады.

Тромбоздың ақыры. Тромбоз əдетте, физиологиялық құбылыс есебінде

жарақаттанған қан тамырларынан қанның ағуын тоқтатады. Майда тромб-

тар фибринді ерітуші факторлар əсерінде ыдырап, жойылады (асептикалық

аутолиз). Ірі қан тамырлар кенересінде жайғасқан тромб дəнекертінденіп (организация) қатты фиброзды табақшаға айналып қалады. Қан тамыр-

ларын тығындап тастаушы тромбтың «сығылуы» (ретракциясы) нəтижесінде

жарықтар пайда болып, олар эндотелиймен астарланып, тромб өзектенеді

(канализация), бірте-бірте осы өзектер арқылы қан айналымы қайта қалпына

келеді. Оны тромбтың тамырлануы (васкуляризациясы) дейді Кейде тромбқа кальций тұздары шөгіп қалып, ол тасқа (флеболит) айналады.

Тромбтың үдемелі түрде өсуі (үдемелі тромбоз), тамыр кемірімен əлсіз

байланысқан (аксиальды) тромбтардың түзілуі тромбоэмболия қауіпіне

байланысты аса зілді, организм үшін қолайсыз өзгерістерге соқтыруы

мүмкін. Тромбтың жайғасу орнынан үзіліп түсіп, тромбоэмболға айналуы

артериялық, тіпті веналық инфарктың пайда болуымен аяқталады. Мысалы,

өкпе артериясының оның бұтақтарының тромбоэмболиясы кенеттен өлім

себебі бола алады немесе өкпе инфарктымен асқынады. Сепсис жағдайында

немесе қан тамырларының қабырғалары қабынғанда (тромбофлебит, тром-

боартериит) іріңді бактериялар тромбға өтіп сепсистік тромбозға айналады.

Тромбоздың маңызы қай жерде орналасқанына, қаншалықты таралғанына

жəне пайда болу жылдамдығына байланысты. Егер тромб біртіндеп пайда

болса, тіпті ең үлкен қан тамырларындағы, мысалы, қолқадағы тромбтың

өзі де, қан айналу үдерісін бұза алмайды. Себебі, бұл аралықта коллатераль-


ды жолдар тығындалып қалған қан тамырының жұмысын өз мойнына алып

үлгереді де, қан айналымын қайта қалпына келтіреді.

Вена тамырларындағы тромбтар көпке дейін клиникалық белгі бермейді.

Ал артерияның тромбозы аса қауіпті ол тез арада инфарктқа немесе гангренаға

соқтырады (мысалы, жүрек, өкпе, ми инфаркты; ішек, қол-аяқ гангренасы).

15. Эмболия себептері,түрлері,морфологиялық өзгерістері,нәтижелері

Эмболия деп қан тамырында, қалыпты жағдайда кездеспейтін əр түрлі

заттардың көшіп жүруін жəне олардың қан тамырларын тығындап қоюын

атайды. Қанмен келген бұл заттарды эмбол дейді.

Эмболияның түрлеріне мыналар жатады: тромбоэмболия - тромбтар

алғашқы орнынан үзіліп немесе бөлшектеніп кеткенде пайда болады, ол

эмболияның басым бөлігін құрайды. Тромбоэмболияның негізгі себептерінің

бірі веналық тромбтардың тез өсужағдайында қан тамырықабырғасымен байланысын жоғалтып алуы, яғни акциалдық тромбтардың түзілуі. Сондықтан,

əсіресе операциядан кейінгі кезеңде, сəл əсер нəтижесінде (жөтелу, дефекация) тромб орнынан жылжып кетіп, өкпе артериясының тромбозы белгілері пайда болады. Ғылыми мəліметтерге қарағанда, тромбоэмболдардың 60%-ы ірі веналарда табылады.

Артерия жүйесіндегі тромбоэмболдар көбінесе қолқа атеросклерозы-

мен, ревматизмдік аурулармен, жүрек инфарктының асқынуымен байланы-

сты. Артериялық тромбоэмболиялар жүрек инфаркты, мидың ишемиялық

инсульты, ішек, аяқ гангреналары түрінде көрініс береді. Бұл асқынулардың

əрқайсысы ауру өлімінің себебі бола алады.

Май эмболиясы жіліктер сынған кезде, теріасты майлары езілгенде, дене

күйгенде, кейде құрамында май бар дəрілерді қанға кездейсоқ дарытқанда

немесе қанның физикалық-химиялық қасиеттерінің өзгеруі нəтижесінде

оның құрамында май тамшыларының түзілуіне байланысты пайда бола-

ды. Май тамшылары бірінші кезекте өкпе капиллярларын тығындап қояды.

Өкпе капиллярларының 75% маймен толғанда қанның өкпеден жүрекке

өту мүмкіншілігі болмай жедел асфиксия (ауа жетіспеушілігі) дамып, ауру

тез өліп қалады. Кейде май тамшылары өкпе капиллярлары арқылы немесе

артерия-веналық анастомоздардан өтіп ми капиллярларына жетуі мүмкін. Бұл жағдайда қан тамырлары айналасында қан құйылу, некроз ошақтары көрінеді. Сирек жағдайларда май эмболиясының көзі бауырдағы май басу болады. Ауа эмболиясы жүрекке жақын қан тамырлары, мысалы, мойын веналары жарақаттанғанда дамиды. Қанға ауаның сорылуы тыныс алу кезінде көкрек қуысында теріс қысым пайда болуына байланысты. Қан құю кезінде, дəрі жібергенде мұқият болмаса ауа қан құятын жүйелер арқылы қанға өтуі мүмкін. Қанмен араласқан ауа көбіктеніп, көлемі ұлғайып қанның жүректің оң