Файл: НАЦИОНАЛЬНЫЕ-РЕКОМЕНДАЦИИ-«ДИАГНОСТИКА-И-ЛЕЧЕНИЕ-АНЕМИИ-ПРИ-ХРОНИЧЕСКОЙ-БОЛЕЗНИ-ПОЧЕК».pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 17.03.2024
Просмотров: 38
Скачиваний: 0
числобольных,достигшихцелевого |
|
уровнягемоглобина |
, возрс53до67сло%. |
|
||
Несмотряналичиемеждународныхкомендаций,многиестранысоздают |
|
|
|
|
||
национальрекоме,сучетособенностейыедациисистемыздравоохранения |
|
|
|
|
||
каждойстраны |
исоставапациентов |
.Внашейстране |
|
создание национальных ре- |
||
комендаций сталоособенноактуальнымпосвк ючения |
|
|
ряда препаратовЭПОи |
|
||
железав |
Перлекарственныхченьпрепаратовдляобеспечельготныхегия |
|
|
|
о- |
|
рийбольных ,чтовпервыесозда |
лопредляпосылки |
|
возмкоррекциижностип |
о- |
||
чечанемиинавсойт йрриторРосси. ии |
|
В основуРоссийскихнациональных |
|
|||
рекомендаций 2006г. |
легли данныеРоссийскихисследований, |
международные |
||||
рекомендации REBPG, ОРТА,рекомендации |
NKF - K/DOQI , разработанные на |
|||||
основеопублирезуклованныхиническихьтатовисследова,выполненныхий |
|
|
|
с |
||
позиций доказательмедици. нойы |
Заэтотперизавершеныопубликованыд |
|
||||
крупныемеждуконтаисследованияролируемыедные,большинствекоторых |
|
|
|
|
||
принучастиеРоссмалиц ,опубликованынтрыйскиемеждународныерек |
|
|
|
о- |
||
мендацииэкспертKDIGO,такжеозициявкомме |
|
|
|
нтакнимрииазличных |
|
|
международныхинациональныхнефрологическихобществассоциаций.Суч |
|
|
|
е- |
||
томсущественногоразличсоставабольных,идемографяиклинических |
|
|
|
е- |
скиххарактеристик, |
атакжеособенностейсистемыздравоохр,рабочанения |
|
группасчитает |
необхосозданиеимым |
обновленных Российскихнациональных |
рекомендаций вредакции2013года |
. |
РАЗДЕЛОПРЕДЕЛЕНИ2. |
АНЕМИИ.ДИАГНОСТИК |
АПОЧЕЧНОЙ |
||
АНЕМИИ.ЦЕЛИЛЕЧЕНИЯ |
. |
|
|
|
2.1. Определениеанемии |
вравнойстепениотноситсякбольнымна |
|
преддиализ- |
|
ныхстадияхХБ |
П,иприменимокбольнаЗПТ, езависимоымотеемодальности |
|
|
|
(ГД,ПД,АТП). |
Основнойкритерийдиагнос |
тикианемииупацсХБентов |
П – |
|
снижениеконцгемоглобнтрации(Hb)нижесредуровняна2егоа |
|
стандарт- |
||
ныхотклонения (т.е.менее95%уровняздоролиц)сучетомвыхозрастаипола |
|
. |
||
Представленныезначениясраваналогичнымиимыпоказателями,которыеб |
|
ы- |
||
ливзятызаосновуопределенияанемии,представленногоэкспертамиВОЗ |
|
е- |
||
сколькодесятилетназад(<12,0г/длуженщинй |
|
<13,0г/длумужчин). |
Темне |
|
менее,дляРоссиив |
|
еличинаоптимальконцеHbдляпациентовтрацииойсХ |
|
БП |
определена поуровнямHb,характедлевицярпопуляциинымиопейской,пр |
|
о- |
||
живнвысотеающихниж1500м надтровуровнемморя,истрадающих |
|
о- |
путствующимизаболеваниями |
. |
Рекомендация: |
|
Анемиейубольных |
наЗПТ следуетсчитатьснижениеHb |
•<11,5г/длувзрослыхженщин
•<13,5г/длувзрослыхмужчин
• |
<12,0г/длупожилыхмужчин |
иженщин (старше70лет) |
|
Снижениегемоглобизначенийуказа ных |
требуютпроведения |
||
диагностическихмероприятийдляуточнения |
причинразвития |
анемии. |
|
ПрипостоянномнаблюдпациентовХБПналииданныхобчииуровнеHb |
|
|
|
можзаметитьначалосдвигиэтихпоказателейныесторонуснижения.Умен |
|
ь- |
|
шениеболееHbчнам15% |
|
отобычногоиндивфизиодуалогическогоьного |
|
уровнядажепризначенияхданныпарам,формальноещептовеышающих |
|
|
|
нижграницуююормы,отражаетпрогрессирпочечнойпатологивпвание |
|
о- |
|
следствии,какправ, кпояловявдитанемиилению.ойТакаяна |
|
чальная |
|
отрицательнтмечатьсядинамикHbжетужевостадии2 ХБПСКФ( 60 |
|
-89 |
|
мл/ )иболеенхарактернадлмужскогоицяпола.В |
такой ситуациицелесоо |
б- |
|
разнопроведениесоответствующпревентивной( )диагностлеч. нияки |
|
|
2Патогенез.2.. |
Основныепр |
ичиныразвитанемиипрХБПя |
- недостатоквыр |
а- |
боткиэндогеннэритропЭПО(),уменьшениегосрокаэтинажизниэритроцитов |
|
|
||
условияхуремическогоокружениясупрафизиологический( гемолиз)дефицит |
|
|
||
железа.Такимобразом,почечнуюанемиожнохарактеризовать |
какгипорег |
е- |
||
нераторнуюЭПО |
-дефицспригемолизазнакамитдефицитауюжелеза.Срок |
|
|
|
жизнинормальныхэритроцитовсоставляет100 |
-120сут,ноприуремииконс |
|
о- |
|
кращаетсядосуток80.Примененияразличметоддиализапыхозволяет |
|
|
|
|
нормализоватьТ |
1/2 эритроцитов,носыздоровыхороткелицпродолжител |
|
ь- |
|
ностьжизниэритроцитовбольныхсХБПполностьюнормализу,свидетелтся |
|
ь- |
||
ствуя,чтоснижениеТ |
1/2 |
обусловленонедефектомсамэри,хауремтроцитов |
|
и- |
чесокружениемим.Существезначениеусилненоемииза |
|
цимеюти |
|
|
кровопотери,связанныекакгемост(дикроваэкстракорпораллизом |
|
ь- |
||
номконтуре,кровотеченвзятиеизместпун, кровицанализы),так |
|
|
|
|
скрытыекровжопотерилудочно |
-кишечныйтракт.Последниеотчастиобусло |
|
в- |
|
леныдефектомтромбоцито |
|
виусугубляютсянафонеприменениягепарина.Вто |
|
|
жевремяадекватныйгемодиализ,уменьшаясодеуремическихжаниетоксинов |
|
|
||
сы,ворключаявозможныхткеингибиторовэритропоэза,положительновлияет |
|
|
||
напродукциюэритроцитов. |
|
|
|
|
Дляуремиихарактеренбс |
|
олютный,такиотносительныйдефицитэндоге |
|
н- |
ногоЭПО.Дифференцировкамультипотентныхстволовыхклетокзрелыеэри |
|
|
т- |
|
роцитыосуществляетподконтролемЭПО,особеннораннихятадэр трях |
|
|
о- |
|
поэза.Вфизиологическуслп вияхддержобрзависимостнхвается |
|
тьмежду |
|
|
уровнемгемоглобигематокрита( )синтезомэ догенногоЭПО.На,пример |
|
|
о- |
|
терядаже500млкровивполнедостаточнадляповышеуровнясигнальнойия |
|
|
||
РНКипоследующактивнойэкспрЭПОеритуссиийф бробластулярными |
|
а- |
||
миинтерстициякоркмозгвого |
|
овогослп.Прячкивыраженнойпостгемо |
|
р- |
рагическойанемииуровеньэндогенногоЭПОможетповышаде,сяткиься |
|
|
т- |
|
нидажетысячиразпосравнениюпервоначбольши.У ациентовымства |
|
|
||
сХПНтакповышегонепроисходстадияххотянраннияХБПипх |
|
очкис |
о- |
|
храняютспоксобностьинтезувысвобождениюЭПОответнагипоксию.Для |
|
|
|
ХБПхарактернадиссоциациямеждууровнемгемоглобинакровиренальной |
|
|
||
продукциЭПО.Воснэтогофве,йноменакакпо,лагежитарушениеют |
|
|
||
сложнейшеговзаимодействияин |
терстфицибробластов,к пилляровльных |
у- |
||
булярныхклет,неодлябходимыхкобеспечениянормальногогемопоэза. |
|
|
|
|
ПринекоторыхформахХБП,вчастностиприДН,канальцеваядисфункцияра |
|
з- |
||
виваетещеприумеренсяниженеСКФразоуровняхипроявляенойых |
|
|
тся |
|
утолщениембазальноймембрканальцевкапилляровныклубочка,канальцевой |
|
|
||
гиперт,повышениемрофиейеабсонат,стагнациейриябциикровотокаперит |
|
|
у- |
|
булярныхкапиллярах,чтонарушаетсинтезЭПО. |
|
|
|
|
Длявосприятияинтеграцгипоксиюответапочкина кри |
|
тическиваженнд |
у- |
|
цируемыйгипоксиейфактор(HIF)регулируеттранскрипцию. HIFкислород |
|
- |
||
чувствитгенов,такихкакеЭПОльных, актидругихвностьажныхмед |
|
|
и- |
|
аторов,частнVEGFосэндотелиальныйудисти( факроста),ранспоор |
|
|
р- |
|
теровглюкозыиси |
нтетазуокисиазота. HIF |
- гетеродимер,состоящийизальфа |
- |
|
ибета - субъединиц,егоп стоянноэкспресспочк.Вотсутствиигипоксруютии |
|
|
||
HIF-1α иHIF -2α быстдегПри. опаденииуютургемоглобинаовняпрои |
с- |
|||
ходитингибидегальфарадов цниие |
|
-субъединиц,чтос условияздаетдимер |
и- |
|
зациис HIF |
-1α.ВрезультатеактивныйкомплексHIFсвязываетсякомплеме |
н- |
||
тарнымсайтомусиливающего« »участкагенаЭПО,повышаяпр дукцию |
|
|
|
|
последнего.Активныерадикалыные,содкоторыхержаниевсегдап |
|
|
о- |
|
вышеноприХБП,ус |
коряютдеградациюHIF |
-1α иподавляютэкспрессиюгена |
|
|
ЭПО,ослабляяадаптациюканалкгипоксииетокьцевыхнамолекулярном |
|
|
||
уровне.КподеобнойградацииHIF |
|
-1α пригипергликемияводитприДН.В |
о- |
|
следнемслучаеопределеннуюрольвнедостаточнуюпродукци |
|
юЭПОиграет |
|
|
автономнаяполинейропатия. |
|
|
|
|
2.3.Диагностанемиика |
. АнемияприХ |
БПможетразвследствиеивраться |
з- |
|
ныхпричин , помимодефицитаэритропоэтина.Базовое |
клинико-лабораторное |
б- |
||
следование призванодать |
информацстепентипеан,активностимиию |
|
||
эритропоэза, |
наличии функциональноактивногожелеза,доступногодля |
|
||
эритропоэза |
его запасах.Исследованиеконценэритрплазмеопоэтинаации |
|