Репаративная регенерация развивается после повреждения мышечных волокон. При этом способ регенерации зависит от величины дефекта. При значительных повреждениях на протяжении мышечного волокна миосателлиты в области повреждения и в прилежащих участках растормаживаются, усиленно пролиферируют, а затем мигрируют в область дефекта мышечного волокна, где выстраиваются в цепочки, формируя миотрубку. Последующая дифференцировка миотрубки приводит к восполнению дефекта и восстановлению целостности мышечного волокна. В условиях небольшого дефекта мышечного волокна на его концах, за счет регенерации внутриклеточных органелл, образуются мышечные почки, которые растут навстречу друг другу, а затем сливаются, приводя к закрытию дефекта. Однако, репаративная регенерация и восстановление целостности мышечных волокон могут осуществляться при определенных условиях: во-первых, при сохраненной двигательной иннервации мышечных волокон, во-вторых, если в область повреждения не попадают элементы соединительной ткани (фибробласты). Иначе на месте дефекта мышечного волокна развивается соединительно-тканный рубец.

Вопрос 15. Сердечная мышечная ткань. Происхождение и структурная организация сердечных мышечных волокон. Вставочные диски.

Происхождение. Кардиомиогенез.Миобласты происходят из клеток спланхнической мезодермы, окружающей эндокардиальную трубку. После ряда митотических делений Gj-миобласты начинают синтез сократительных и вспомогательных белков и через стадию G₀-миобластов дифференцируются в кардиомиоциты, приобретая вытянутую форму. В отличие от поперечно-полосатой мышечной ткани скелетного типа, в кардиомиогенезе не происходит обособления камбиального резерва, а все кардиомиоциты необратимо находятся в фазе G₀ клеточного цикла.

Структурно-функциональной единицей является клетка —кардиомиоцит. В отличие от скелетной мышечной ткани, миофибриллы кардиомиоцитов представляют собой не отдельные цилиндрические образования, а по существу сеть, состоящую из анастомозирующих миофибрилл, так как некоторые миофиламенты как бы отщепляются от одной миофибриллы и наискось продолжаются в другую. Кроме того, темные и светлые диски соседних миофибрилл не всегда располагаются на одном уровне, и потому поперечная исчерченность в кардиомиоцитах выражена не столь отчетливо, как в скелетных мышечных волокнах. Механизм сокращения в кардиомиоцитах практически не отличается от такового в скелетных мышечных волокнах.

---

Сократительные кардиомиоциты, соединяясь встык друг с другом, образуют функциональные мышечные волокна, между которыми имеются многочисленные анастомозы. Благодаря этому из отдельных кардиомиоцитов формируется сеть — функциональный синтиций. Наличие щелевидных контактов между кардиомиоцитами обеспечивает одновременное и содружественное их сокращение вначале в предсердиях, а затем и в желудочках.

Области контактов соседних кардиомиоцитов носят название вставочных дисков. Фактически, никаких дополнительных структур (диском между кардиомиоцитами нет. Вставочные диски — это места контактов цитолеммы соседних кардиомиоцитов, включающие в себя простые, десмосомные и щелевидные контакты. Обычно во вставочных дисках различают поперечный и продольный фрагменты. В области поперечных фрагментов имеются расширенные десмосомные соединения. В этих же местах с внутренней стороны плазмолемм прикрепляются актиновые филаменты саркомеров. В области продольных фрагментов локализуются щелевидные контакты. Посредством вставочных дисков обеспечивается как механическая, так и метаболическая (прежде всего ионная) связь кардиомиоцитов.

Вопрос 16. Типы кардиомиоцитов. Рабочие, проводящие, секреторные кардиомиоциты. Их строение и функции.

Структурно-функциональной единицей является клетка — кардиомиоцит. По строению и функциям кардиомиоциты подразделяются на две основные группы:

• 
  типичные или сократительные кардиомиоциты, образующие своей совокупностью миокард;
  

Сократительный кардиомиоцит представляет собой почти прямоугольную клетку 50—120 мкм в длину, шириной 15—20 мкм, в центре которой локализуется обычно одно ядро. Покрыт снаружи базальной пластинкой. В саркоплазме кардиомиоцита по периферии от ядра располагаются миофибриллы, а между ними и около ядра локализуются в большом количестве митохондрии. Саркоплазматическая сеть, охватывающая миофибриллы, представлена расширенными анастомозирующими канальцами. Терминальные цистерны и триады отсутствуют. Т-канальцы имеются, но они короткие, широкие и образованы не только углублением плазмолеммы, но и базальной пластинки. Сократительные кардиомиоциты, соединяясь встык друг с другом, образуют функциональные мышечные волокна, между которыми имеются многочисленные анастомозы. Благодаря этому из отдельных кардиомиоцитов формируется сеть —

---

функциональный синтиций. Наличие щелевидных контактов между кардиомиоцитами обеспечивает одновременное и содружественное их сокращение вначале в предсердиях, а затем и в желудочках.

Сократительные кардиомиоциты предсердий и желудочков несколько отличаются между собой по морфологии и функциям. Так, кардиомиоциты предсердий в саркоплазме содержат меньше миофибрилл и митохондрий, в них почти не выражены Т-канальцы, а вместо них под плазмолеммой выявляются в большом числе везикулы и кавеолы — аналоги Т-канальцев. Кроме того, в саркоплазме предсердных кардиомиоцитов у полюсов ядер локализуются специфические предсердные гранулы, состоящие из гликопротеиновых комплексов. Выделяясь из кардиомиоцитов в кровь предсердий, эти вещества влияют на уровень давления крови в сердце и сосудах, а также препятствуют образованию тромбов в предсердиях. Следовательно, предсердные кардиомиоциты, кроме сократительной, обладают и секреторной функцией. В желудочковых кардиомиоцитах более выражены сократительные элементы, а секреторные гранулы отсутствуют.

• 
  атипичные кардиомиоциты, составляющие проводящую систему сердца и подразделяющиеся в свою очередь на три разновидности. Атипичные кардиомиоциты обеспечивают генерирование биопотенциалов, их проведение и передачу на сократительные кардиомиоциты.
  

По своей морфологии атипичные кардиомиоциты отличаются от типичным рядом особенностей:

• 
  они крупнее (длина 100 мкм, толщина 50 мкм);
  
• 
  в цитоплазме содержимся мало миофибрилл, которые расположены неупорядочено и потому атипичные кардиомиоциты не имеют поперечной исчерченности;
  
• 
  плазмолемма не образует Т-канальцев;
  
• 
  во вставочных дисках между этими клетками отсутствуют десмосомы и щелевидные контакты.
  

Атипичные кардиомиоциты различных отделов проводящей системы отличаются между собой по структуре и функциям и подразделяются на три основные разновидности:

• 
  Р-клетки (пейсмекеры) водители ритма (I типа);
  
• 
  переходные клетки (II типа);
  
• 
  клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье (III тип).
  

Клетки I типа (Р-клетки) составляют основу синусо-предсердного узла, а также в небольшом количестве содержатся в атриовентрикулярном узле. Эти клетки способны самостоятельно генерировать с определенной частотой биопотенциалы и передавать их на переходные клетки (II типа), а последние передают импульсы на клетки III типа, от которых биопотенциалы передаются на сократительные кардиомиоциты.

---

Вопрос 17. Проводящая система сердца. Клеточные элементы проводящей системы, их строение, функции.

Атипичные кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, состоящую из:

• 
  синусо-предсердного узла;
  
• 
  предсердно-желудочкового узла;
  
• 
  предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса): ствол, правая и левая ножки;
  
• 
  концевые разветвления ножек — волокна Пуркинье.
  

Атипичные кардиомиоциты обеспечивают генерирование биопотенциалов, их проведение и передачу на сократительные кардиомиоциты.

По своей морфологии атипичные кардиомиоциты отличаются от типичным рядом особенностей:

• 
  они крупнее (длина 100 мкм, толщина 50 мкм);
  
• 
  в цитоплазме содержимся мало миофибрилл, которые расположены неупорядочено и потому атипичные кардиомиоциты не имеют поперечной исчерченности;
  
• 
  плазмолемма не образует Т-канальцев;
  
• 
  во вставочных дисках между этими клетками отсутствуют десмосомы и щелевидные контакты.
  

Атипичные кардиомиоциты различных отделов проводящей системы отличаются между собой по структуре и функциям и подразделяются на три основные разновидности:

• 
  Р-клетки (пейсмекеры) водители ритма (I типа);
  
• 
  переходные клетки (II типа);
  
• 
  клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье (III тип).
  

Клетки I типа (Р-клетки) составляют основу синусо-предсердного узла, а также в небольшом количестве содержатся в атриовентрикулярном узле. Эти клетки способны самостоятельно генерировать с определенной частотой биопотенциалы и передавать их на переходные клетки (II типа), а последние передают импульсы на клетки III типа, от которых биопотенциалы передаются на сократительные кардиомиоциты.

Вопрос 18. Иннервация сердечной мышцы.

ДВИГАТЕЛЬНАЯ ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА

На деятельность сердца - сложной авторегуляторной и регулируемой системы - оказывает модулирующее влияние множество факторов, в т.ч. двигательная вегетативная иннервация - парасимпатическая и симпатическая.

Парасимпатическая иннервация осуществляется блуждающим нервом, а симпатическая - адренергическими нейронами шейного верхнего, шейного среднего и звездчатого (шейно-грудного) ганглиев. Терминальные отделы аксонов вблизи кардиомиоцитов имеют варикозные расширения (см. рис. 7-29), регулярно расположенные по длине аксона на расстоянии 5-15 мкм друг от друга. Вегетативные нейроны не образуют нервно-мышечных синапсов, характерных для скелетной мышцы. Варикозности содержат нейромедиаторы, откуда и происходит их секреция. Расстояние от варикозностей до кардиомиоцитов в среднем составляет около 1 мкм. Молекулы нейромедиаторов высвобождаются в межклеточное пространство и путём диффузии достигают своих рецепторов в плазмолемме кардиомиоцитов. 

---

Парасимпатическая иннервация сердца. Преганглионарные волокна, идущие в составе блуждающего нерва, заканчиваются на нейронах сердечного сплетения и в стенке предсердий. Постганглионарные волокна преимущественно иннервируют синусно-предсердный узел, предсердно-желудочковый узел и предсердные кардиомиоциты. Парасимпатическое влияние вызывает уменьшение частоты генерации импульсов пейсмейкерами (отрицательный хронотропный эффект), снижение скорости проведения импульса через предсердно-желудочковый узел (отрицательный дромотропный эффект) в волокнах Пуркинье, уменьшение силы сокращения рабочих предсердных кардиомиоцитов (отрицательный инотропный эффект).

Симпатическая иннервация сердца. Преганглионарные волокна нейронов интермедиолатеральных столбов серого вещества спинного мозга образуют синапсы с нейронами паравертебральных ганглиев. Постганглионарные волокна нейронов среднего шейного и звездчатого ганглиев иннервируют синусно-предсердный узел, предсердно-желудочковый узел, предсердные и желудочковые кардиомиоциты. Активация симпатических нервов вызывает увеличение частоты спонтанной деполяризации мембран водителей ритма (положительный хронотропный эффект), облегчение проведения импульса через предсердно-желудочковый узел (положительный дромотропный эффект) в волокнах Пуркинье, увеличение силы сокращения предсердных и желудочковых кардиомиоцитов (положительный инотропный эффект).


Вопрос 19. Гуморальная регуляция сокращения и расслабления кардиомиоцитов.

В сокращении сердечных мышечных клеток уча­ствуют два рецепторных белка: потенциалзависимый дигидропиридиновый рецептор мембраны t-трубочек и рианодиновый рецептор мембраны сарко­плазматического ретикулума. Оба белка являются медленными кальциевы­ми ионными каналами. Деполяризация мембраны кардимиоцитов при рас­пространении по их мембране потенциала действия открывают потенциал­зависимые кальциевые ионные каналы мембраны t-трубочек. Ионы каль­ция по концентрационному градиенту поступают внутрь кардиомиоцитов и связываются с кальмодулином, расположенным на рианодиновом рецепторе или кальциевом ионном канале саркоплазматического ретикулума. Белок кальмодулин открывает кальциевые ионные каналы саркоплазматического ретикулума, и концентрация ионов Са²⁺ в саркоплазме повышается до по­роговой (примерно 1 мкМ/л). Кальмодулин осуществляет взаимодействие в кардиомиоцитах между дигидропиридиновыми рецепторами мембраны t- трубочек и рианодиновыми рецепторами мембраны саркоплазматического ретикулума, за счет его активации внеклеточными ионами Са

---

Смотрите также файлы

• Дневник по учебной практике (технологической (проектнотехнологической) по профильной подготовке) Психология управления образовательной средой.docx

• Понятие и значение it инфраструктуры предприятия.docx

• Занятие 2 Орфоэпические нормы современного русского языка Теоретические вопросы Признаки литературного языка.docx

• Тольяттинский государственный университет институт права.docx

• Общие сведения об архитектуре предприятия, эволюция развития, тренды.docx