Файл: Билет 1 1 Ингаляционный масочный наркоз. Подготовка больного, аппаратура и методика проведения.docx
Добавлен: 18.03.2024
Просмотров: 272
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
, ощущение ползания мурашек, потливость. Внешне заболевание проявляется бледностью и похолоданием поражённого участка конечности, на начальных этапах, и появлением незаживающих трофических язв в запущенных случаях. Ослабляется или вовсе пропадает пульсация на магистральных артериях нижней конечности.
Болезнь иногда прогрессирует медленно, обострения сменяются ремиссиями, что позволяет больному длительное время не обращаться к врачу. Но нередко болезнь стремительно развивается, быстро приводя к необратимым изменениям в сосудах и тканях конечности. Поэтому, при первых признаках нарушения кровообращения в ногах следует немедленно обратиться за медицинской помощью
Диагностика
Специфическая симптоматика и характерные изменения позволяют врачу поставить диагноз при первичном осмотре. Но для подтверждения диагноза используются следующие инструментальные методы:
Реовазография — регистрация пульсовых колебаний стенок сосудов, позволяет оценить состояние кровотока на поражённом участке.Капиллярография — микрофотографирование капилляров, которое даёт возможность определить состояние микроциркуляторного русла.
Ультразвуковая допплерография — исследование скорости кровотока с помощью ультразвуковых импульсов.Артериальная ангиография – исследование кровеносных сосудов с использованием рентгенконтрастных веществ
Лечение
На ранних стадиях заболевания лечение преимущественно консервативное. Приём лекарственных препаратов, физиотерапевтические процедуры призваны снять спазм сосудистой стенки, предотвратить тромбообразование в просвете сосуда, улучшить микроциркуляцию. Для этой цели применяются несколько групп препаратов:
Спазмолитики.Антиагреганты.Витамины (В, Е, С, РР).Антигистаминные препараты
Из физиотерапевтических процедур хороший терапевтический эффект на ранних стадиях оказывают диадинамические токи, диатермия, баротерапия. При позднем выявлении заболевания, а также при неэффективности медикаментозного лечения прибегают к хирургической операции.
Если поражён небольшой участок артерии (до 15 см), то его удаляют. Если же патологический процесс затронул участок больше 15 см, то прибегают к шунтированию или протезированию артерии. Наиболее частой операцией при облитерирующем эндартериите является аортобедренное шунтирование: от брюшной части аорты к бедренной артерии в обход поражённого участка вшивается искусственный сосуд.
Хороший эффект даёт операция симпатэктомии: пересечение симпатических нервных стволов, приводящее к купированию сосудистого спазма. При развитии гангрены прибегают к ампутации поражённого сегмента или всей конечности.
Прогноз
При отсутствии лечения, а так же при невозможности удалить действие провоцирующих факторов (курение, переохлаждение, стрессы) прогноз неблагоприятный. Неизбежно развитие гангрены и потеря конечности. Комплексное, рано начатое лечение может значительно замедлить прогрессирование процесса, предотвратить потерю конечности
Билет 16
1) Мышечные релаксанты. Их роль в современном обезболивании
Миорелаксанты (курареподобные вещества) — препа¬раты, изолированно выключающие напряжение мускулатуры за счет бло¬кады нервно-мышечной передачи. Миорелаксанты применяют со следу¬ющими целями:
¦для расслабления мышц при наркозе, что позволяет уменьшить дозу анестетика и глубину наркоза,
¦для проведения ИВЛ,
¦для снятия судорог, мышечного гипертонуса и пр.
Отсутствие или резкое снижение мышечного тонуса — обязательный
компонент для обеспечения обезболивания при полостных травматичных операциях.
Следует помнить о том, что введение миорелаксантов обязательно ве¬дет к прекращению работы дыхательной мускулатуры и прекращению спонтанного дыхания, что требует проведения ИВЛ.
ВИДЫ МИОРЕЛАКСАНТОВ
По механизму действия выделяют антидеполяризующие и деполяри¬зующие релаксанты.
По длительности: релаксанты короткого и длительного действия.
АНТИДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ МИОРЕЛАКСАНТЫ
Механизм действия — блокада ацетилхолиновых рецепторов постси- наптической мембраны, что не позволяет ацетилхолину вызвать процесс деполяризации мембраны и передачу импульса. Антагонистом препара¬тов этой группы является прозерин. Практически все препараты облада¬ют длительным (до 30-40 минут) действием.
Основные препараты:
¦тубокурарин,
¦диплацин,
¦павулон,
¦диаксоний.
Для устранения действия миорелаксантов длительного действия в конце операции возможно проведение декурарезации — введения анти- холинэстеразных препаратов (прозерин).
ДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ МИОРЕЛАКСАНТЫ
Механизм действия — длительная деполяризация постсинаптичес- кой мембраны, препятствующая передаче возбуждения. Все препараты обладают коротким (до 7-10 минут) эффектом.
Основные препараты:
¦дитилин,
¦листенон,
¦миорелаксин
2) Общая реакция организма на повреждение (обморок, коллапс, шок) Диагностика, принципы лечения.
ОБМОРОК - это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.
Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.
КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс - это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения - острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца - кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) - в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.
Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.
2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.
Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса - нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе - вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.
Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность - часами, сутками.
Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества - гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы - гемодез и легкие диуретики - манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно - борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.
Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.
ШОК.Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики.
Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного. Теории шока;
1.Токсическая (Кению) - отравление другими продуктами распада, паралич сосудов.
2.Сосудодвигательная (Крайля) - паралич, периферических сосудов.
3.Акапнии (Гендерсон) - уменьшение в крови СО2.
4.Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)
5.Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)
Классификация шока:
Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.
Предложено много классификаций.
По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный
По типу шока (практическая классификация)1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины - эндотоксин)
4.Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)
6.Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).
Первичный шок - шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок - шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.
1.Гиповолемический шок
Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.
2.Кардиогенный шок
Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.
Болезнь иногда прогрессирует медленно, обострения сменяются ремиссиями, что позволяет больному длительное время не обращаться к врачу. Но нередко болезнь стремительно развивается, быстро приводя к необратимым изменениям в сосудах и тканях конечности. Поэтому, при первых признаках нарушения кровообращения в ногах следует немедленно обратиться за медицинской помощью
Диагностика
Специфическая симптоматика и характерные изменения позволяют врачу поставить диагноз при первичном осмотре. Но для подтверждения диагноза используются следующие инструментальные методы:
Реовазография — регистрация пульсовых колебаний стенок сосудов, позволяет оценить состояние кровотока на поражённом участке.Капиллярография — микрофотографирование капилляров, которое даёт возможность определить состояние микроциркуляторного русла.
Ультразвуковая допплерография — исследование скорости кровотока с помощью ультразвуковых импульсов.Артериальная ангиография – исследование кровеносных сосудов с использованием рентгенконтрастных веществ
Лечение
На ранних стадиях заболевания лечение преимущественно консервативное. Приём лекарственных препаратов, физиотерапевтические процедуры призваны снять спазм сосудистой стенки, предотвратить тромбообразование в просвете сосуда, улучшить микроциркуляцию. Для этой цели применяются несколько групп препаратов:
Спазмолитики.Антиагреганты.Витамины (В, Е, С, РР).Антигистаминные препараты
Из физиотерапевтических процедур хороший терапевтический эффект на ранних стадиях оказывают диадинамические токи, диатермия, баротерапия. При позднем выявлении заболевания, а также при неэффективности медикаментозного лечения прибегают к хирургической операции.
Если поражён небольшой участок артерии (до 15 см), то его удаляют. Если же патологический процесс затронул участок больше 15 см, то прибегают к шунтированию или протезированию артерии. Наиболее частой операцией при облитерирующем эндартериите является аортобедренное шунтирование: от брюшной части аорты к бедренной артерии в обход поражённого участка вшивается искусственный сосуд.
Хороший эффект даёт операция симпатэктомии: пересечение симпатических нервных стволов, приводящее к купированию сосудистого спазма. При развитии гангрены прибегают к ампутации поражённого сегмента или всей конечности.
Прогноз
При отсутствии лечения, а так же при невозможности удалить действие провоцирующих факторов (курение, переохлаждение, стрессы) прогноз неблагоприятный. Неизбежно развитие гангрены и потеря конечности. Комплексное, рано начатое лечение может значительно замедлить прогрессирование процесса, предотвратить потерю конечности
Билет 16
1) Мышечные релаксанты. Их роль в современном обезболивании
Миорелаксанты (курареподобные вещества) — препа¬раты, изолированно выключающие напряжение мускулатуры за счет бло¬кады нервно-мышечной передачи. Миорелаксанты применяют со следу¬ющими целями:
¦для расслабления мышц при наркозе, что позволяет уменьшить дозу анестетика и глубину наркоза,
¦для проведения ИВЛ,
¦для снятия судорог, мышечного гипертонуса и пр.
Отсутствие или резкое снижение мышечного тонуса — обязательный
компонент для обеспечения обезболивания при полостных травматичных операциях.
Следует помнить о том, что введение миорелаксантов обязательно ве¬дет к прекращению работы дыхательной мускулатуры и прекращению спонтанного дыхания, что требует проведения ИВЛ.
ВИДЫ МИОРЕЛАКСАНТОВ
По механизму действия выделяют антидеполяризующие и деполяри¬зующие релаксанты.
По длительности: релаксанты короткого и длительного действия.
АНТИДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ МИОРЕЛАКСАНТЫ
Механизм действия — блокада ацетилхолиновых рецепторов постси- наптической мембраны, что не позволяет ацетилхолину вызвать процесс деполяризации мембраны и передачу импульса. Антагонистом препара¬тов этой группы является прозерин. Практически все препараты облада¬ют длительным (до 30-40 минут) действием.
Основные препараты:
¦тубокурарин,
¦диплацин,
¦павулон,
¦диаксоний.
Для устранения действия миорелаксантов длительного действия в конце операции возможно проведение декурарезации — введения анти- холинэстеразных препаратов (прозерин).
ДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ МИОРЕЛАКСАНТЫ
Механизм действия — длительная деполяризация постсинаптичес- кой мембраны, препятствующая передаче возбуждения. Все препараты обладают коротким (до 7-10 минут) эффектом.
Основные препараты:
¦дитилин,
¦листенон,
¦миорелаксин
2) Общая реакция организма на повреждение (обморок, коллапс, шок) Диагностика, принципы лечения.
ОБМОРОК - это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.
Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.
КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс - это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения - острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца - кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) - в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.
Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.
2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.
Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса - нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе - вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.
Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность - часами, сутками.
Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества - гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы - гемодез и легкие диуретики - манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно - борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.
Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.
ШОК.Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики.
Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного. Теории шока;
1.Токсическая (Кению) - отравление другими продуктами распада, паралич сосудов.
2.Сосудодвигательная (Крайля) - паралич, периферических сосудов.
3.Акапнии (Гендерсон) - уменьшение в крови СО2.
4.Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)
5.Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)
Классификация шока:
Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.
Предложено много классификаций.
По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный
По типу шока (практическая классификация)1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины - эндотоксин)
4.Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)
6.Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).
Первичный шок - шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок - шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.
1.Гиповолемический шок
Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.
2.Кардиогенный шок
Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.