Файл: 1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.03.2024
Просмотров: 203
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Все эти признаки специфического воспаления придают ему особые черты, среди которых важное значение имеют развитие гранулемы, хроническое, волнообразное течение и образование по ходу воспаления некроза. Эти черты как бы объединяют все виды специфического воспаления, но в то же время позволяют различать их по строению гранулем и темпам развития воспалительного процесса.
37. Соотношение местных и общих проявлений воспалительного процесса. Биологическое значение воспаления. Патофизиологические принципы противовоспалительной терапии.
Острая воспалительная реакция оказывает выраженное влияние на весь организм:
Влияние на обменные процессы:
-
углеводный обмен: усиливается процесс гликолиза, в крови накапливаются промежуточные продукты обмена -
белковый обмен: повышение содержания глобулинов и фибриногена при одновременном снижении содержания альбуминов -
лейкоцитоз обусловлен рефлекторным выбросом лейкоцитов из депо и активацие процессов лейкопоэза -
лихорадка –в лейкоцитах образуются лейкоцитарные пирогенные вещества ,кот высвобождаются при их разрушении, проникают в кровь,действуют на центр терморегуляции -
влияние на иммунологические процессы- активация фагоцитоза, образование антител,сенсибилизация организма к антигенным веществам белковой природы.
Если в очаге воспаления есть рецепторы то формируется висцеро-висцеральный рефлекс (например при воспалении органов брюшной полости может возникунть спазм коронарных артерий.
Организм влияет на очаг:
-
влияние вегетативной нервной системы: симпатический отдел уменьшает продолжительность воспалительного процесса и его интенсивность -
гормональная регуляция: продукция гормонов щитовидной железы повышает обмен веществ- усиливает воспалительную реакцию.
Глюкокортикостероиды понижают воспалительную реакцию. Адреналин, норадреналин, паратгормон подавляют воспаление.
Согласно современному учению, воспаление является патологическим процессом, в котором имеются элементы как повреждений, так и защиты. Развиваясь филогенетически как приспособительно-защитная реакция, она сохраняет эти свойства в целостном организме. Защитной реакцикцей при воспалении является фагоцитозом, а также активация ретикулоэндотелиальной системы, в частности плазматических клеток, которые являются продуцентами антител. Блокирование кровеносных и лимфатических путей также имеет защитное значение, так как из очага воспаления ограничивается всасывание токсинов и продуктов распада тканей. Важное значение также имеет возниконовение демаркации воспаления на границе с омертвевшими тканями. Это приводит либо к изоляции омертвевшего очага с помощью грануляционной ткани, либо к отторжению его от живой части органа. Защитное значение имеют некоторые биохиимческие сдвиги как в самом воспалительном очаге, так и в целостном организме. Однако, воспаление, являсь филогенетическим защитно-приспособительной реакцией, включает и элементы повреждения, наносящее ущерб организму. Причем то, что должно иметь защитный характер, может приобрести и противоположное, вредное значение. Например, экссудация с одной стороны приводит к ускорению завершения воспалительного процесса, так как с экссудатом к очагу повреждения подходят лейкоциты, ферменты, но с другой стороны этот экссудат может распространиться и на другие ткани и вызвать там развитие воспалительного процесса. При гиперэргии, т.е. чрезмерной
реакции тканей на болезнетворный фактор, может развиться некроз значительной территории органа, что приведет к состоянию, несовместимому с деятельностью этого органа, системы и организма в целом.
Таким образом, воспаление является единством противоположностей, скрывая в себе две стороны одного и того же процесса. Дело науки и таланта врача разделить, что есть результат повреждения, а что - противодействие организма данному повреждению.
38. Лихорадка: определение, этиология и биологическая значимость.
Лихорадка – типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение теплорегуляции и повышение температуры тела.
В норме терморегуляция осуществляется рефлекторно. На периферии (кожа, внутренние органы) имеются холодовые и тепловые рецепторы, которые воспринимают температурные колебания внешней и внутренней среды и с которых поступает информация в центр теплорегуляции, расположенный в гипоталамусе. Находящиеся здесь нейроны обладают и непосредственной чувствительностью как к теплу, так и к холоду. Интеграция температурных сигналов и температуры самого гипоталамуса формирует эффекторные импульсы, проходящие преимущественно по симпатическим нервам и определяющие состояние обмена веществ, интенсивность периферического кровообращения, дрожь, одышку.
Этиология. Различают инфекционные и неинфекционные причины лихорадки. В процессе эволюции лихорадочная реакция выработалась, прежде всего, как ответ на проникновение в организм МО и их токсинов. В то же время известно, что она может возникнуть и при попадании в организм веществ, не имеющих отношения к инфекции, например, при переливании крови, при введении белков и липидов с целью парентерального питания.
Пирогенные вещества. Пирогенными (жаронесущими) веществами называются такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. По происхождению пирогенные вещества разделяются на экзогенные (бактериальные, небактериальные) и эндогенные (лейкоцитарные), а по механизму действия на первичные и вторичные. Первичные пирогены, проникая в организм, еще не вызывают лихорадки, а только инициируют этот процесс, побуждая собственные клетки к выработке специальных белковых веществ (вторичные пирогены), которые в свою очередь воздействуют на механизмы терморегуляции и приводят к лихорадке.
Значимость лихорадки. При лихорадке, как и при других типических патологических процессах, вредные и полезные факторы находятся в неразрывной связи. Повышенная температура препятствует размножению многих возбудителей — кокков, спирохет, вирусов. Репродукция вируса полиомиелита при 40°С резко угнетается. Многие МО способны размножаться при температуре 40°С, но при этом теряют устойчивость к лекарственным препаратам. Так, чувствительность туберкулезной палочки к действию стрептомицина при 42°С примерно в 100 раз выше, чем при 37°С.
Лихорадка положительно влияет на целый ряд функций организма: возрастает интенсивность фагоцитоза, стимулируется выработка антител, увеличивается выработка интерферона. Искусственное подавление лихорадки приводит к снижению в крови количества нейтрофильных лейкоцитов, к понижению функций макрофагальных элементов.
Обращает на себя внимание связь между лихорадкой и воспалением. Макрофагоциты не только поглощают и обезвреживают бактерии, но и синтезируют пирогены (ИЛ-1). Если еще учесть, что макрофагоциты вместе с лимфоцитами участвуют в процессе выработки антител (клеточная кооперация), то связь между лихорадкой, иммунитетом и воспалением становится более очевидной.
В положительном влиянии лихорадки на течение основного заболевания большое значение принадлежит стрессу (активизация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы), повышающему неспецифическую резистентность организма.
Защитно-приспособительные реакции организма, мобилизующиеся при лихорадке, сопровождающей инфекционное заболевание, могут быть в значительной степени обесценены развитием интоксикации и повреждением жизненно важных органов. В этих случаях повышение температуры может привести к отрицательным последствиям, так как при лихорадке ряд органов функционируют с дополнительной нагрузкой, в первую очередь сердце и сосуды. При недостаточности кровообращения повышение температуры может вызвать тяжелые состояния, которые следует устранить.
39. Пирогенные вещества, их природа и источники образования, механическое действие.
Пирогенные вещества по происхождению: экзогенные (бактериальные и небактериальные), эндогенные.
По механизму действия: первичные: инфекционные (бактерии, вирусы, грибы, парпзиты), неинфекционные (белки, белкоподобные вещества, нуклеопротеиды, стероидные вещества, липиды, жиросодержащие вещества).
Первичные пирогенные вещества сами по себе не вызывают механизм за счет перестройки системы терморегуляции. Первоначально первичные пирогенны взаимодействуют с гранулоцитами, лимфоцитами, а также макрофагами, подвергаются фагоцитозу в клетках крови (лейкоциты), стимулируют синтез БАВ – лейкоцитарных пирогенов, а лимфоциты, которые реагируют на первичные пирогены
, вторичных пирогенов не вырабатывают, но вырабатывают лимфокины.
Высокой пирогенной активностью обладают ИЛ1, фактор опухолевого роста, некроза, ИЛ6, интерфероны, катионные белки и коллонистимулирующий фактор. ИЛ1 участвует в иммунном ответе, способствует лейкоцитозу, вызывает миалгию, сонливость, заторможенность.
В последующем пирогенны стимулируют синтез клеток гипоталамуса, простогландинаЕ, который является медиатором лихорадки. Помимо него на изменение функции терморегуляторного центра оказывает влияние цАМФ. Она накапливается в термочувствительных нейронах и изменяет порог чувствительности холодных и тепловых нейронов.
40. Центральные механизмы регуляции лихорадочной реакции.
Центр терморегуляции функционально подразделяется на термочувствительную область, термоустановочную область, а также центры теплопродукции и теплоотдачи. Нейроны термочувствительной области регистрируют температуру артериальной крови и получают импульс от периферической терморегуляции. На основании этих импульсов появляется информация о температуре тела в термочувствительной области, которая поступает в термоустановочную область, которая производит регуляцию центров теплопродукции и теплоотдачи, поддерживая температуру тела на определенном уровне. Если теплоустановочная область определяет, что температура ниже эталона, то она активирует центр теплопродукции и подавляет центр теплоотдачи.
Центр терморегуляции гипоталамуса оказывает влияние на теплообразование через ВНС и эндокринные железы (щитовидная, надпочечники). При возбуждении симпатического отдела ВНС происходит спазм сосудов кожи, уменьшение потоотделения, повышается выброс в кровь адреналина, а также гормонов щитовидной железы, которые способствуют теплообразованию и уменьшению теплоотдачи.
ПНС стимулирует теплоотдачу, усиливает потоотделение, способность расширения сосудов кожи и слизистых оболочек. В терморегуляции принимают участите спинальные центры. При нарушении целостности СМ снижается потоотделение.
Влияние коры БП: условно-рефлекторным путем или при эмоциональном возбуждении.
Нейромедиаторы терморегуляции: синаптическимим медиаторами для термочувствительных нейронов являются серотонин, норадреналин и АХ.
