СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ

I. Стадия альтерации (повреждения):

А. Первичная альтерация

Б. Вторичная альтерация

II. Стадия экссудации и эмиграции

III. Стадия пролиферации и репарации:

А. Пролиферация

Б. Завершение воспаления

32. Стадия альтерации. Механизмы первичного и вторичного повреждения.

Стадия альтерации- комплексные ибширные физико-химические и структурно-функциональные изменения в очаге воспаления.:

Первичная альтерация- повреждение от действия фактора вызывающего воспаление.

Вторичная альтерация- выброс из клеток и образование биологически активных веществ – медиаторов воспаления и активация лизосомальных ферментов- и их действие на биологические маркомолекулы.

Обратимые повреждения клеток: при этоим клетки способны адаптироваться и восстанвоить свою функцию. При данном повреждении в клетки снижается парциальное давление кислорода, снижается уровень клеточного дыхания,уменьшаются запасы атф, адф, повышается уровень клеточного гликолиза, накапливаются кислые продукт, рН сдвигается в кислую сторону.. снижается запас энергии-снижается функция ионных каналов- выход калия из клеток.

Необратимые повреждения: 2 мех-ма

1. 
   нарушение транспортных систем
   
2. 
   повреждение биоэнергетических систем клетки.
   

Начинается с повышения проницаемости клет мембран и лизосом- ион К входят-ионы натрия выходят- активируются протеолитические ферменты,которые изменяют структуру клеточных белков-дезорганизация клеток- выделение активаторов, ферментов,физиологически активных веществ,т е медиаторов воспаления.

Роль лизосом:

Повреждаются мембраны лизосом,выходят ферменты, разрушают клеточные органеллы, гибнут клетки.

Изменения в очаге воспаления: при остром воспалениив очаге повышается потребление кислорода, повышается потребление глюкозы, снижается дыхательный коэффициент, повышается анаэробный гликолиз, происходит неполное окисление углеводов, накапливается молочная кислота- ацидоз.

Жировой обмен: окисление жиров происходит не до конца, накапливаются ацетоновые и кетоновые тела. Белковый обмен: лизосомальные ферменты активируют расщепление белков, в очаге воспаления накапливаются продукты гидролиза белков.

---

Ионный баланс: накапливаются ионы водорода, РН сдвигается в кислую стороу ( 6,0- 5,2).

Первоначально ацидоз компенсируется- кислые продукты оттекают по кровеносной системе + активация щелочных резервов межклеточной жидкости. Затем щелочные резерв истощаются (декомпенсированный ацидоз).

Изменяется ионный баланс- повышается осмотическое давление в очаге (связанно с накоплением электролитов)- сдвигается РН в кислую сторону- белки выходят в межклеточную жидкость-повышается онкотическое двление.

Проявления альтерации:

• 
  структурные нарушения
  
• 
  нарушения обмена веществ
  
• 
  изменение физикохмических процессов
  
• 
  освобождение БАВ
  

33. Медиаторы воспаления: классификация, происхождение, механизм действия.

Медиаторами воспаления называют биологически активные вещества, которые образуются в крови в результате первичного повреждения.

По происхождению:

1. 
   Клеточные: гистамин, серотонин, лизосомные ферменты, простагландины, лимфокины.
   
2. 
   Медиаторы, образующиеся в жидких средах организма (калликреин-кининовая система, свертывающая система крови, комплемент-связывающая система).
   

По направлению действия:

1. 
   Вещества, увеличивающие проницаемость сосудов.
   
2. 
   Вещества, обладающие хемотоксическим действием на лейкоциты.
   
3. 
   Вещества, активирующие фагоцитоз.
   

По биохимической природе:

1. 
   Биогенные амины – гистамин вызывает сокращение гладких мышц, расширение сосудов МЦР, стимулирует секрецию некоторых желез; серотонин стимулирует тромбообразование, возникновение боли, сужение венул, увеличивает проницаемость сосудистой стенки.
   

Увеличение проницаемости сосудистой стенки связано с сокращением эндотелиальных клеток, в результате чего межклеточное пространство между ними увеличивается, т.е. увеличивается проницаемость.

2. 
   Активные полипептиды и белки:
   

1. 
   Кинины (брадикинин, каллидин) – повышают проницаемость сосудистой стенки, вызывают боль, зуд, обладают активностью в отношении тромбообразования, т.к. являются активаторами XII фактора (Хагемана), который запускает тромбообразование.
   
2. 
   Компоненты системы комплемента – вызывают выброс гистамина (увеличивают проницаемость сосудистой стенки).
   
3. 
   Ферменты (преимущественно лизосомного происхождения) – вызывают разрыхление и разрушение всех структурных элементов вокруг микрососудов, расширение сосудов, увеличивают проницаемость сосудистой стенки, развитие отека и тромбообразование.
   
4. 
   Лейкоцитарные факторы белковой природы и катионные белки – увеличивают проницаемость сосудистой стенки, высвобождая гистамин из лейкоцитов, обладают пирогенной активностью, вызывают адгезию лейкоцитов к эндотелию.
   

---

+ ИЛ-1 – увеличивает синтез простагландинов сосудистой стенки, увеличивает адгезивность эндотелия, активирует процесс свертывания крови, обладает пирогенной активностью.

+ монокины – представлены ИФ, фактором хемотаксиса лимфоцитов, цитолитическим фактором (бактерицидным).

+лимфокины – ИЛ-2 координирует взаимодействие нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, регулирует воспалительную реакцию в целом.

3. 
   Производные полинасыщенных жирных кислот:
   

1. 
   Простагландины (простагландин Е обладает способностью расширять сосуды, вызывать раздражение болевых рецепторов, увеличивать проницаемость сосудистой стенки)
   
2. 
   Простациклины – вызывают расширение сосудов, препятствуют тромбообразованию, обладают слабым фибринолитическим действием.
   

Тромбоксаны – стимулируют тромбообразование, вызывают вазоконстрикцию, способствуют агрегации клеток крови.

3. 
   Лейкотриены – оказывают выраженное стимулирующие действие на миграцию лейкоцитов, увеличивают проницаемость клеточной мембраны.
   
4. 
   Продукты перикисного окисления жиров – влияют на активность клеточных ферментов, вызывая дестабилизацию клеточной мембраны, влияют на фагоцитарную реакцию.
   

34. Характеристика стадии экссудации: а) нарушения гемодинамики в очаге воспаления; б) механизм развития воспалительного отека, виды экссудатов; в) причины и стадии эмиграции лейкоцитов.

Экссудация – этот компонент воспаления включает триаду:

• 
  Сосудистые реакции и угнетение кровообращения в очаге воспаления
  
• 
  Выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудация
  
• 
  Эмиграция – выход лейкоцитов в очаге воспаления из развивающейся фагоцитарной реакции
  

Динамика сосудистых реакций и изменение кровообращения:

1. 
   Кратковременный рефлекторный спазм артериол (вазоконстрикция)
   
2. 
   Артериальная гиперемия (вазодилятация) за счет увеличения концентрации моноамидоксидазы, которую разрушает норадреналин; связано с выделением БАВ – серотонин, гистамин, брадикинин.
   
3. 
   Венозная гиперемия обусловлена: возникает паралич нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки, увеличивается чувствительность венул, вазоконстрикция стимулирует механическим препятствием оттоку крови по венам, развивается отек, такжн происходит сгущение крови в очаге воспаления и образование тромбов.
   
4. 
   Престаз: толчкообразный кровоток, затем маятникообразное движение крови
   
5. 
   Стаз: остановка кровотока в сосудах МЦР в очаге воспаления. Возникновение стаза приводит к тому, что резко усиливается фильтрация сосудистой стенки. БАВ увеличивают проницаемость сосудистой стенки, что приводит к экссудации мягких тканей.
   

---

Помимо экссудата есть транссудат.

А) экссудат – образуется в условиях повышенной проницаемости. Содержит большое количество белка, ферментов, клеток крови, остатки таких элементов.

Б) транссудат – образуется в условиях нормальной проницаемости.

Благодаря экссудации происходит ограничение очага воспаления, разбавление токсинов, продуктов распада.

Помимо экссудации есть эмиграция лейкоцитов. Она начинается с краевого стояния в сосудах МЦР, затем лейкоциты проходят через сосудистую стенку и двигаются в очаг воспаления за счет амебного движения.
35. Стадия пролиферации. Механизмы репаративных процессов при заживлении по типу первичного и вторичного натяжения.

Пролиферация – в очаге воспаления созревают элементы соединительнотканного происхождения, которые защищают поврежденный участок. Заключительный этап – лизис коллагеновых структур, инволюция рубца. На пролиферацию оказывают влияние:

1. 
   Фибробласты, которые синтезируют проколлаген и коллагеназу.
   
2. 
   Фибробласты образуют фибронектин, который способствует стимуляции миграции, пролиферации и адгезии клеток соединительной ткани.
   
3. 
   Макрофаги секретируют PGE, который способен активировать рост регенерирующей ткани.
   
4. 
   Нейтрофилы – вырабатывают ксилоны, антиксилоны, которые влияют на процесс пролиферации.
   
5. 
   Кортикостероиды – глюкокортикоиды тормозят регенерацию и снижают синтез коллагена. Минералокортикоиды стимулируют процесс регенерации.
   
6. 
   цАМФ оказывает ингибирующее влияние на пролиферацию. цГМФ стимулирует процесс пролиферации.
   

Механизмы заживления ран.

1. 
   Первичное - первоначально формируются тромбы, сгустки фибрина, которые закрывают дефект, затем под действием тромбостенина происходит сближение краев раны, затем миграция нейтрофилов- на краях раны происходит размножение базофилов. К 3 дню происходит образование гранул. С 4 дня- пролиферация фибробластов. К 5 дню – формирование грануляционной ткани, волокна коллагена закрывают дефект, к концу месяца дефект полностью закрывается эпидермисом
   
2. 
   Вторичное- возникает в ряде случаев, если рана нагноится, если имеются инородные тела- происходит более длительно и сильнее. В строме паренхимы не восстанавливается грануляционная ткань, гранул образуется мало, но при этом происходит метаплазия фибробластов, происходит сокращение миофибрилл, которое обеспечивает натяжение и сокращение дефекта, тем самым дефект уменьшается в 5-6 раз.
   

---

36. Классификация воспалений. Специфическое воспаление: этиология, особенности течения. Неспецифическое воспаление и его виды.

В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления.

При альтернативном воспалении преобладают повреждение, дистрофия, некроз. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад надпочечных желез или легких при туберкулезе).

Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Распространение воспаления на слизистые оболочки, например дыхательных путей или пищевого канала, и большое содержание слизи в экссудате свидетельствуют о катаральном воспалении.

Пролиферативное, или продуктивное, воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В воспаленной зоне возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяют на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильно-клеточные, эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансфор­мацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, вследствие чего орган или часть его пронизывается соединительно-тканными тяжами, что на поздних стадиях воспаления может привести к циррозу.

По течению: острое, подострое, хроническое

Специфическое воспаление вызывается несколькими видами бактерий; туберкулезной микобактерией, бледной трепонемой (сифилис), микобактерией лепры, бациллой сапа, бациллой Волковича — Фриша (склерома).
признаки:

• 
  каждое специфическое воспаление имеет своего возбудителя; 
  
• 
  по ходу специфического воспаления происходит смена тканевых реакций, что определяется иммунологической перестройкой организма; 
  
• 
  специфическое воспаление имеет хроническое волнообразное течение, при котором периоды затихания процесса сменяются периодами обострения; 
  
• 
  при специфическом воспалении преобладает продуктивная тканевая реакция и происходит развитие гранулемы — наиболее яркого морфологического признака специфичности; 
  
• 
  по ходу развития специфического воспаления закономерно наблюдается некроз экссудата, пролиферата и предсуществующей ткани, причем различают:  первичный некроз, возникающий при преобладании альтеративной тканевой реакции и без предшествующих клеточных реакций, вторичный некроз, возникающий на фоне предшествующей экссудативной или продуктивной тканевой реакции.
  

---

Смотрите также файлы

• Практическое задание задание Повышение и снижение уровня взаимопонимания.docx

• И. И. Иванову 123456, Москва.docx

• Титульный лист, оформленный в соответствии с требованиями Вашего учебного заведения.doc

• В соответствии с банковским законодательством для осуществления кредитования может быть открыт следующий ссудный счет.docx

• МЕХА.pdf