Диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты также могут быть причиной гипертонии. Артериальная гипертония встречается при системной красной волчанке, системной склеродермии, ревматоидном артрите, узелковом периартериите. Каждая из этих болезней имеет характерные клинические признаки, которые позволяют поставить правильный диагноз.
В группу симптоматических гипертоний входит также гипертония при бронхоспастическом синдроме. Лабильная «пульмогенная» гипертония характеризуется увеличением минутного объема крови, небольшим повышением общего периферического сопротивления. В механизмах развития «пульмонопочечных» гипертоний установлена роль нарушения метаболизма калликреинкининовой системы (относительное снижение концентрации брадикинина, кининогена с одновременным увеличением активности кининаз). 

110. Нейрогенные артериальные гипертензии, виды, причины, механизмы развития.

К нейрогенным артериальным гипертензиям относят случаи повышения артериального давления, связанные с повреждениями или заболеваниями головного и спинного мозга.
Причиной развития нейрогенной гипертензии могут быть сосудистые заболевания и опухоли мозга, воспалительные заболевания ЦНС, посткоммоционный и контузионный синдром, полиневриты. 
Центрогенно-нервпые механизмы лежат в основе артериальной гипертензии, возникающей при хроническом дыхательном ацидозе, связанном с задержкой СО2 (обструктивная эмфизема легких и др.).
Согласно классификации артериальной гипертензии, к числу артериальных гипертензий нейрогенной этиологии относят психогенную гипертензию, повышение артериального давления пи гипоталамическом синдроме, синдроме Райли-Дея (семейной вегетативной дисфункции), бульбарном полиомиелите, остром повышении внутричерепного давления, остром рассечении спинного мозга и полиневрите у больных с острой порфирией и отравлением оловом. Кроме того возможно развитие нейрогенных гипертоний вследствие перестройки диэнцефально-гипоталамических структур головного мозга. Закономерно развивается артериальная гипертензия при нарушениях мозговой ликвородинамики. Пи этом отмечаются различные формы повышения артериального давления от симпатоадреналовых пароксизмов, до стойкой гипертензии.

---

В тех случаях, когда имеются четкие указания на наличие заболеваний или повреждений ЦНС, развитее гипертензии может быть связано с нарушениями:
1. афферентной нервной системы в виде повреждения или инактивации барорецепторов. Примером развития подобной нейрогенной гипертензии является гипертензия, развивающаяся у животных при перерезке нервов, идущих от барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Инактивация барорецепторов у людей отмечается, например, при развитии гипертонического криза у больных с перемежающейся порфирией. При этом гипертензия закономерно сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений.
2. центров продолговатого мозга, ответственных за изменения артериального давления. Данное положение подтверждается хорошо известными сведениями, полученными в эксперименте на животных, о наличии на ограниченных участках продолговатого мозга большого числа ядер (прессорных зон), контролирующих деятельность сердечнососудистой системы и, в частности, артериального давления. Помимо прессорных, существует аналогичное количество депрессорных зон, повреждение которых также приводит к развитию гипертензии.
-К развитию артериальной гипертензии приводят локальные разрушения ствола мозга.
-В основе гипертензии может лежать внешняя локальная компрессия продолговатого мозга.
-Повышение артериального давления может быть следствием общей компрессии продолговатого мозга. Известно, что рост артериального давления отмечается параллельно подъему внутричерепного давления с момента достижения им порогового значения. Этот ответ, очевидно, опосредуется через продолговатый мозг.

3. высших центров мозга. В эту группу следует отнести артериальные гипертензии, развивающиеся вследствие эмоциональных или стрессорных воздействий. Однако не существует доказательств того, что эмоциональный стресс приводит к стойкой гипертензии. 
4. спинного мозга и эфферентного звена нервной системы. Так спинной мозг может вызывать некоторое повышение сосудистого тонуса независимо от вышерасположенных центров, а спинальные рефлексы у человека могут способствовать повышению артериального давления даже после полного пересечения спинного мозга.

---

111. Артериальные гипотензии, их виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь. Коллапс, его виды.

артериальная гипотензия представляет собой стойкое понижение артериального давления, обусловленное преимущественно понижением тонуса резистивных сосудов. Наблюдается она чаще у лиц астенической конституции, характеризуется понижением физического развития и питания, общей адинамией, быстрой утомляемостью, тахикардией, одышкой, головокружением, головной болью, обмороками.

В настоящее время выделяют артериальную гипотензию физиоло­гическую (не сопровождается болезненными симптомами) и патологическую (с характерным симптомокомплексом). Последняя бывает острой и хронической. Хроническая артериальная гипотензия подразделяется на симптоматическую (вторичную) и нейроциркуляторную дистонию гипотензивного типа (первичную гипотензию).

Патогенетически, учитывая, что уровень артериального давления определяется величиной сердечного выброса, количеством циркулирующей крови и тонусом резистивных сосудов, возможны три гемодинамические формы артериальной гипотензии: связанная с недостаточностью сократительной функции сердца; вызванная уменьшением количества циркулирующей крови и возникающая вследствие понижения тонуса резистивных сосудов.

Симптоматическая хроническая артериальная гипотензия (вторичная) является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний: сердца (пороки, миокардит, инфаркт миокарда); головного мозга (комоция), легких (крупозная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия), эндокринных желез, а также экзогенных и эндогенных интоксикаций.

Что касается происхождения нейроциркуляторной (первичной) артериальной гипотензии, то по аналогии с гипертонической болезнью считают, что основным этиологическим и патогенетическим фактором первичной артериальной гипотензии также является перенапряжение основных процессов коры большого мозга (возбуждения и торможения). Однако в отличие от первичной гипертензии наблюдается превалирование торможения и распространение его на подкорковые вегетативные образования, в частности на сосудодвигательный центр.

Ослабление вследствие этого эффективных сосудосуживающих влияний на фоне свойственного астеническому типу конституции преобладания холинэргических влияний над адренэргическими является непосредственной причиной снижения тонуса резистивных сосудов, периферического сопротивления и артериального давления.

---

Коллапс. Резкое падение АД, вследствие чего сосуды утрачивают устойчивость формы, спадаются. Коллапс характеризуется кратковременной потерей сознания, общим упадком сил, признаками общей сосудистой недостаточности кровообращения с нарушениями гемодинамики практически во всех органах и тканях и угнетением жизненных функций. В основе его развития лежит несоответствие между Оцжидкости и величиной просвета сосудов. Причины: внезапное уменьшение объема крови, внезапное расширение сосудов (при повышение тонуса блуждающего нерва).

112. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы. Методы исследований пищеварительной системы в эксперименте и клинике.

Причины нарушения функций пищеварения:

1)нарушение питания: недоброкачественая пища, несбалансированное питание, недостаточная механичсекая переработка пищи, нерегулярный прием пищи и т д

2)инфекционные факторы (действие патологичексих м.о)

3)повреждающие факторы физической и химической природы (механичсекие травмы, отравление солями тяж. Металлов, злоупотребление никотином\алкоголем.

4)патологии связанные с расстройством ЦНС- нарушение функционального состояния пищевого центра на фоне активации коры больших полушарий (стрессы,расстройства)

Острые опыты. Острые опыты на наркотизированных животных продолжают применять для решения аналитических задач. Для этих же целей используют опыты на изолированных in vitro орга­нах, тканях и клетках. Например, мембранное пищеварение было открыто и детально исследовано в острых опытах на изолирован­ных отрезках тонкой кишки крыс, однако перенос результатов таких опытов на деятельность целого организма ограничен.

 Методы хронического эксперимента. Принцип хронического эксперимента заключается в хирургической (оперативной) под­готовке животных, в ходе которой накладывают фистулу (отвер­стие, снабженное специальной трубкой, выходящей наружу) того или иного отдела пищеварительного тракта или выводных прото­ков пищеварительных желез.

Фистульная методика позволяет в любое время наблюдать за функцией органа, который имеет нормальные кровоснабжение и иннервацию. Из фистулы собирают чистые пищеварительные соки, изучают их состав и свойства натощак, после кормления животных или иной стимуляции секреции. На фистульных животных изучают

---

моторную и секреторную функции органов пищеварения, процессы гидролиза и всасывания питательных веществ в различных отделах пищеварительного тракта на практически здоровых животных в почти естественных условиях хронических экспериментов.

С исследовательской целью фистулы человеку не накладывают. Иногда фистулы образуются при ранении, иной патологии, их делают с целью сохранения жизни человека, например для введе­ния пищи в желудок при непроходимости пищевода. Основные ме­тоды исследования пищеварительных функций у человека ориенти­рованы на их безвредность и безболезненность. Эти методы ис­пользуют в функциональной диагностике здорового и больного человека.

 Исследование процессов секреции. Для изучения слюноотделе­ния слюну получают при сплевывании после полоскания рта, но получаемая при этом ротовая жидкость является смесью слюны разных желез, остатков пищи и других компонентов полости рта; кроме того, нельзя точно определить ее объем. Чистую слюну крупных слюнных желез получают путем катетеризации их прото­ков и с помощью капсул Лешли—Красногорского, фиксируемых к слизистой оболочке рта над протоками околоушных, поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез (у них проток открыва­ется единым сосочком). 

Для изучения секреторной деятельности желез желудка, под­желудочной железы, тонкой кишки, желчевыделения у человека используют зондовые и беззондовые методы. При зондовых иссле­дованиях испытуемый проглатывает (или ее вводят через нос) эластичную трубку, которая проводится в желудок, двенадцати­перстную или тощую кишку. Применение эндоскопических управляемых зондов позволило вводить тонкий катетер в проток поджелудочной железы и полу­чать ее секрет без примеси к нему других секретов, что неизбежно при аспирации содержимого двенадцатиперстной кишки.

 Зондовые методы позволяют определять объем секрета и со­держание различных его компонентов: электролитов, ферментов, а также рН и др. Стимуляторы секреции вводят в пищеваритель­ный тракт или парентерально. Знание механизмов их действия позволяет определить место, характер и причины нарушения сек­реции.

 Применение зондовых методов в ряде случаев противопоказа­но, поэтому разрабатываются и беззондовые, основанные на раз­ных принципах методы исследования секреции пищеварительных желез. В одних методах учитывают содержание в крови и выделе­ние с мочой веществ, освободившихся из принятых препаратов под действием на них пищеварительных секретов. В другой группе беззондовых методов функциональное состоя­ние пищеварительных желез оценивают по активности их фермен­тов в крови и моче: она при прочих равных условиях тем выше, чем большее число гландулоцитов тех или иных желез синтезиру­ет данные ферменты, которые покидают железы не только в соста­ве секретов, но частично транспортируются в лимфу и кровь, от­куда выводятся в составе мочи (и других экскретов).

---

Смотрите также файлы

• Практическое задание задание Повышение и снижение уровня взаимопонимания.docx

• И. И. Иванову 123456, Москва.docx

• Титульный лист, оформленный в соответствии с требованиями Вашего учебного заведения.doc

• В соответствии с банковским законодательством для осуществления кредитования может быть открыт следующий ссудный счет.docx

• МЕХА.pdf