Основными функциями желудка являются секреторная и моторная, обеспечивающие химическую и физическую обработку пищи, депонирование химуса и транспортировку его в кишки. Желудок выполняет также инкреторную, всасывательную и экскреторную функции.

Нарушение секреторной функции желудка возникает при органических поражениях (изменение числа, гипертрофии или атрофии клеток) желудочных желез, а также при изменении их функциональной активности.

Функциональная активность желез желудка (собственно желудочных, кардиальных и пилорических) определяется тонусом блуждающих нервов, стимулирующих выработку секрета с увеличенным содержанием соляной кислоты и протеаз.

Главным и наиболее мощным стимулятором желудочной фазы секреции (особенно выработки соляной кислоты) является гастрин, вырабатываемый G-клетками слизистой оболочки. Выработка гастрина активируется раздражением блуждающего нерва, а также путем химической и механической стимуляции привратниковой пещеры пищей и продуктами ее переваривания.

Стимулировать желудочную секрецию может также холецистокинин, вырабатывающийся в слизистой оболочке тонкой кишки и сходный по строению с гастрином. Однако большие концентрации холецистокинина тормозят ее, конкурируя с гастрином. Физиологическая активность главных и париетальных клеток желудочных желез повышается также под влиянием гормонов гипофиза (кортикотропина, соматотропина), надпочечных (гликокортикоиды), щитовидной и околощитовидных желез, инсулина.

Фактором, тормозящим желудочную секрецию, является гастроингибирующий пептид (ГИП), выделенный из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. ГИП активирует освобождение инсулина. Он угнетает секрецию соляной кислоты и моторику желудка, активирует кишечную секрецию. Выделяется ГИП под влиянием повышения уровня глюкозы в крови и поступления триглицеридов в тонкую кишку. Предполагают, что избыточное образование гастроингибирующего пептида у людей с удаленным желудком играет важную роль в развитии у них демпинг-синдрома (слабость, гипогликемия и другие расстройства после приема пищи). Избыточная продукция ГИП установлена при ожирении. Подобное ГИП антисекреторное действие оказывают близкие к нему по химическому строению секретин, глюкагон ивазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Тормозят желудочную секрецию также калликреин и фактор роста эпидермиса (урогастрон), вырабатывающиеся в слюнных железах.

---

Нарушение отделения желудочного сока (в нормальных условиях вырабатывается около 2 л желудочного сока за сутки) может выражаться в виде гипер- и гипосекреции его.

Гиперсекреция желудочного сока характеризуется обычно не только увеличением количества секрета, но и повышением выработки соляной кислоты (гиперхлоргидрия). Гиперсекреция наблюдается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, при антральном гастрите, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием охлаждения, алкоголя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, инсулин, бутадион, кортизон и др.).

Сопровождаясь повышением кислотности и переваривающей способности желудочного сока, гиперсекреция может вызвать повреждение слизистой оболочки желудка (от легких диффузных изменений до острых эрозивных поражений).

Гипосекреция желудочного сока обычно сочетается с понижением кислотности желудочного содержимого . Понижение секреции желудочного сока наблюдается при остром и хроническом гастрите, опухолях желудка, обезвоживании организма.

Об анацидном состоянии говорят тогда, когда в желудочном соке отсутствует свободная соляная кислота (ахлоргидрия). Если железы желудка утрачивают способность выделять соляную кислоту и ферменты, то говорят об ахилии(отсутствие сока).

Гипосекреция, сочетаясь с гипоацидным состоянием, ведет к снижению переваривающей способности желудочного сока. Вследствие снижения бактерицидного действия соляной кислоты возможно развитие процессор брожения и гниения.

Нарушение двигательной функции желудка выражается изменениями перистальтики (гипер- и гипокинез) и мышечного тонуса (гипер- и гипотония) ,нарушением эвакуации пищевых масс из желудка, рвотой.

Усиление перистальтики (гиперкинез) обычно обусловлено увеличением числа импульсов, поступающих к мышечной оболочке желудка по волокнам блуждающего нерва, или повышением его раздражимости.

В механизме нарушения двигательной функции желудка важную роль играют расстройства гуморальной регуляции. Установлено, что моторика желудка активируется мотилином вырабатывающимся энтерохромаффинными клетками тонкой кишки.

Повышению перистальтики способствуют грубая пища, алкоголь, холиновые вещества, гистамин, а также тревога, гнев.

Повышение двигательной функции желудка может наблюдаться при гастрите и язвенном поражении желудка, а также при почечной или печеночной колике. Оно может вести к спастическим

---

сокращениям отдельных групп мышечных волокон, которые являются главным источником желудочной боли. Усиление перистальтики желудка обычно сопровождает повышение кислотности желудочного сока. При этом кислые пищевые массы, попадая в двенадцатиперстную кишку, вызывают длительное закрытие привратника и замедление эвакуации желудочного содержимого (энтерогастральный рефлекс).

Тормозят двигательную активность желудка гастроингибирующий и вазоактивный интестинальный пептиды, секретин, которые также вырабатываются в тонкой кишке.

Раздражение симпатических нервов, а также катехоламины снижают силу и ритм сокращений неисчерченной мышечной ткани желудка. Снижение двигательной функции желудка (гипокинез) чаще всего наблюдается при гастрите, а также при спланхно- и гастроптозе, похудании и ослаблении общего тонуса организма.

Особо следует отметить ослабление функции желудочно-пищеводного соединени, которое приводит к рефлюксу желудочного содержимого в пищевод и возникновению изжоги — чувства жжения в надчревной области и за грудиной.

Тяжелым расстройством моторики, ведущим к нарушению эвакуации пищевых масс из желудка, является пилороспазм. Наблюдается он при язвенной болезни, некоторых видах гастрита и пилородуоденита, полипозе желудка и других заболеваниях органов брюшной полости и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка.

К нарушениям двигательной функции желудка относятся также рвота и отрыжка.

Рвота  — сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишок) извергается наружу через рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота , саливация, учащенное дыхание и сердцебиение. Начало рвотных движений сопровождается чувством слабости, бледностью, потоотделением, брадикардией и снижением артериального давления. Происходит глубокий вдох, опускается надгортанник и поднимается гортань, что предохраняет дыхательные пути от попадания в них рвотных масс. В акте рвоты важную роль играет сокращение диафрагмы и мышц передней стенки живота, которое сопровождается антиперистальтическими сокращениями мышц желудка при закрытом привратнике. После рвоты артериальное давление восстанавливается и наблюдается тахикардия. Рвотный центр расположен в продолговатом мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. Он может возбуждаться импульсами из желудка и кишок (растяжение, недоброкачественная пища, токсические вещества), печени, почек, матки (неукротимая рвота беременных), вестибулярного лабиринта (кинетоз), а также высших нервных центров (в ответ на неприятные запахи, зрительные и словесные образы). Возможно прямое механическое (повышение внутричерепного давления) или химическое (недостаточность почек, алкалоз, дигиталис, апоморфин и др.) раздражение рвотного центра. Основным афферентным путем рвотного рефлекса служат желудочные ветви блуждающего нерва и органов брюшной полости, эфферентным — диафрагмальный и блуждающий нервы.

---

Рвота часто имеет защитное значение, освобождая желудок от недоброкачественной пищи или токсических веществ. Вместе с тем, длительная неукротимая рвота ведет к потере организмом воды, хлоридов и ионов водорода, в результате чего развивается обезвоживание и ахлоридная кома с явлениями алкалоза, а в хронических случаях — истощение организма.

Отрыжка возникает вследствие выхода из желудка проглоченного воздуха или газов, образовавшихся в результате бродильных или гнилостных процессов .

115. Нарушение пищеварения в кишечнике. Расстройство секреторной функции, пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ.

Нарушения пищеварения в кишечнике:

1. 
   Изменение секреции желчи (ахолия)- снижение или отсутствие желчи в 12Пк, которое возникает при недостаточности образования или нарушения желчеотделения. Вызывает нарушение кишечного пищеварения, т.к.желчь в норме усиливает активность панкреатического сока, особенно липазу, также участвует в процессе всасывания жирных кислот, жирорастворимых витаминов, повышает тонус и перистальтику кишечника. Характеризуется: снижением переваривания и всасывания жиров, нарушением гидролиза белков и углеводов, ослабленная перистальтика приводит к нарушению темпа эвакуации химуса. Возможно развитие инфекции, т.к.желчь бактерицидна.
   
2. 
   Патология поджелудочной железы-при снижении панкреатической секреции происходит закупорка протоков поджелудочной железы, затем расстройство нейрогуморальной регуляции, что приводит к диспептическим расстройствам, снижению аппетита, увеличению слюноотделения, тошноте ,рвоте, поносам и к истощению организма.
   
3. 
   Изменение секреции кишечного сока
   

Нарушение пристеночного пищеварения. Отличительные особенности:

- высокая сопряженность ферментного гидролиза и всасывания

- высокая скорость переваривания пищевых масс, что обусловлено структурой ферментных систем на мембранах.

Основа нарушений:

1. 
   Структурные изменения щеточной каймы, гликокаликса или нарушение структуры ворсинок.
   
2. 
   Недостаточность энтеральных ферментов, снижение их синтеза, доставки и изменение свойств мембран.
   
3. 
   Двигательные расстройства тонкого кишечника и микроворсинок.
   

---

Пищевые массы не усваиваются организмом, включается бактериальный метаболизм с образованием токсических продуктов, что приводит к истощению организма, развитию кишечной аутоинфекции.

Нарушение всасывания.

1. 
   Замедление-
   

А)может быть врожденным, связанным с дефицитом ферментов- недостаточность переносчиков ферментов отдельных мономеров-глюкоза, аминокислоты, фруктоза.

Б)может быть приобретенной (вторичной) – недостаток расщепления питательных веществ в желужке, 12ПК.Причины :

- нарушение пристеночного пищеварения

- застойная гиперемия в стенке кишечника

- ишемия кишечной стенки

- воспаление тонкого кишечника

- резекция тонкой кишки

- кишечная непроходимость

- атрофия слизистой оболочки кишечника

- ускорение перистальтики—понос.

Нарушение двигательной функции кишечника.

1. 
   Повышение перистальтики при:
   

- воспалительных заболеваниях под влиянием плохо переваренной пищи, бактериальных токсинов

- расстройства нейрогуморальной регуляции

Ускорение перемещения пищевых масс приводит к снижению процесса гидролиза, снижению всасывания, поносу, обезвоживанию организма, потере натрия и калия, гиповолемии.

2. 
   Ослабление перистальтики происходит при:
   

- приеме малого количества пищи с недостаточным содержанием клетчатки, солей кальция, калия.

- повышении гидролитической активности желудочного сока, кишечного сока в проксимальных отделах, приводит к атоническим запорам в дистальных отделах.

Спастические запоры при:

- отравлении солями тяжелых металлов

- передозировке препаратов железа, кальция, транквилизаторов, ганглиоблокаторов

- психологическом перенапряжении

- висце- висцеральных рефлексах

Застойные явления вызывают развитие гнилостной микрофлоры, с последующей интоксикацией, скоплением газа, метеоризме.

---

Смотрите также файлы

• Практическое задание задание Повышение и снижение уровня взаимопонимания.docx

• И. И. Иванову 123456, Москва.docx

• Титульный лист, оформленный в соответствии с требованиями Вашего учебного заведения.doc

• В соответствии с банковским законодательством для осуществления кредитования может быть открыт следующий ссудный счет.docx

• МЕХА.pdf