Файл: 1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 19.03.2024

Просмотров: 223

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


116. Нарушение моторики кишечника. Поносы, запоры, кишечная непроходимость.

Нарушение двигательной функции кишок может выражаться усилением или ослаблением перистальтических и локальных (сегментирующих и маятникообразных) движений.

Повышение двигательной функции кишок возникает при воспалительных процессах (энтерит, колит), под влиянием механических или химических раздражений плохо переваренной пищей, в результате действия бактериальных токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции. Сокращение мышечной оболочки кишок усиливается и тормозится при стимуляции блуждающего нерва. Серотонин, вещество Р, гастрин, мотилин активируют перистальтику кишок, а вазоактивный интестинальный пептид и глюкагон тормозят ее.

Усиление перистальтики обычно ведет к ускорению перемещения пищевых масс в кишках, ухудшению их переваривания и всасывания, развитию поноса. Способствуя освобождению организма от токсических веществ (при пищевых интоксикациях) или избытка непереваренной пищи, понос может играть защитную роль. Однако длительный понос, особенно в детском возрасте, ведет к обезвоживанию организма и потере электролитов (Na

, К"), развивается гиповолемия и в тяжелых случаях — кардиоваскулярный коллапс.

Запорами называются состояния, характеризующиеся задержкой стула (но не в случае кишечной непроходимости). Причиной запора может быть длительное употребление легко перевариваемой пищи, которая не содержит достаточного количества клетчатки, являющейся раздражителем стенки кишечника. Вследствие этого сокращения кишечной стенки могут ослабнуть и разовьется запор. Запоры могут также возникать при спазме кишечника или, наоборот, - при его атонии, что приводит к задержке пищевого комка в просвете кишечника. Стойкие запоры отрицательно влияют на организм, так как при этом происходит бурное развитие микрофлоры кишечника с образованием ряда вредных для организма веществ. Поскольку в условиях атонии кишечника и развития бродильных процессов его стенка подвергается патологическим изменениям, весьма резко нарушается барьерная функция кишечника, то есть происходит полное всасывание всех накопившихся в его просвете токсических веществ, и может развиться 
кишечная аутоинтоксикация, то есть отравление организма эндогенно образовавшимися ядовитыми для организма субстратами.

Непроходимость кишок. Острая непроходимость кишок (бывает механической (при сдавленни, завороте, закупорке каловыми массами) и динамической (вследствие спазма или паралича мышечной оболочки кишок). Непроходимость возникает вследствие врожденной аномалии, гельминтоза, как послеоперационное осложнение, при недоедании и употреблении недоброкачественной пищи.

Начальные звенья патогенеза непроходимости во многом определяются вызывающими ее причинами. Так, паралитическая непроходи­мость (послеоперационная и при перитоните) часто бывает обусловлена мощным разрядом симпатоадреналовой системы и активизацией а- и |3- адренэргических рецепторов, тормозящих сокращение мышечной оболочки кишок. Спастическая непроходимость при карциноиде (серотонинпродуцирующая опухоль из аргентаффиноцитов тонкой кишки) может быть связана с повышенной активностью мышечной оболочки кишок под влиянием избытка серотонина.

Дальнейшее развитие нарушений в организме, вызванных непрохо­димостью, имеет много общего при непроходимости разной этиологии. Решающую роль при этом играют нарушения водно-электролитного обмена, обусловленные нарушениями секреции (обычно, повышение) и обратного всасывания пищеварительных соков. Возникает рвота, обезвоживание (за сутки может теряться до 5 — 7 л пищеварительных секретов), потеря ионов натрия, калия, водорода, гидрокарбонатов и хлоридов. Развивается гиповолемия, гипотензия и гемоконцентрация, в результате чего нарушается кровообращение и возникает картина, напоминающая шок. Потеря ионов калия способствует развитию атонии кишок.

При непроходимости возникают также нарушения кислотно-основного равновесия. Часто выведение гидрокарбонатов (панкреатический и кишечный соки) превышает утечку ионов водорода (желудочный сок), в результате чего развивается негазовый ацидоз. Развитию ацидоза также способствует ухудшение кровоснабжения и нарушение функции почек. Если преобладает выведение кислого желудочного содержимого, возникает н е га з о в ы й алкалоз.

Известную роль в патогенезе илеуса играют нарушения переваривания пищи, развитие процессов брожения и гниения, образование токсических веществ и всасывание их в кровь (аутоинтоксикация). Большое значение при этом имеет образование повышенного количества биологически активных веществ, особенно кининов, которые возникают вследствие преждевременной активации панкреатических ферментов (попадание кишечного содержимого из раздутой и переполненной кишки в проток поджелудочной железы).


В развитии всех описанных выше изменений важное место занимают расстройства нейрогуморальной регуляции, возникающие под влиянием реф­лекторных раздражителей (растяжение кишок, боль и др.), импульсов с рецепторов пораженной кишки. Они особенно значительны при странгуляционной непроходимости (заворот, грыжа), сопровождающейся пережатием брыжейки и нарушением кровоснабжения пораженного участка кишки.

117. Кишечная аутоинтоксикация, дисбактериозы.

 В кишках человека, особенно в толстой и нижней части подвздошной кишки, обильная микрофлора, представленная в основном облигатно анаэробными бесспоровыми палочками Bacteroides и Bifidobacterium. Факультативно анаэробные кишечная палочка, молочнокислые бактерии, стрептококки и др. составляют около 10 % микрофлоры. Нормальная микрофлора кишок играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных МО и способствуя выработке естественного иммунитета, что отчетливо показали опыты на гнотобионтах (безмикробных животных). Микрофлора кишок синтезирует витамины.

Вместе с тем содержимое кишок может оказывать токсическое действие, которое обусловлено наличием продуктов гниения (индол, скатол, протеиногенные амины и др.), образующихся в небольших количествах и в нормальных условиях. Однако заметного токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, они не оказывают. Усиление гнилостных процессов при воспалении толстой кишки (колит), запоре, непроходимости кишок и дисбактериозе сопровождается нарушением барьерных функций и интоксикацией организма.

И. И. Мечников впервые предложил использовать микробный антагонизм для борьбы с кишечной аутоинтоксикацией. Идеи Мечникова получили плодотворное развитие в плане борьбы с кишечным дисбактериозом (патологическое изменение состава и распределения микрофлоры в кишках), развивающимся в экстремальных условиях, при ослаблении организма, а иногда под влиянием антибактериальных препаратов.

118. Механизмы трофических нарушений функционирования желудка и кишечника. Язвенная болезнь и симптоматические язвы желудка и 12п кишки.

Патогенез язвыэто сложный патологический процесс, в основе которого лежит воспалительная реакция организма с формированием локального повреждения слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.


Резистентность слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки к действию соляной кислоты, пепсина и желчных кислот зависит от комплекса взаимосвязанных защитных факторов.

Факторы защиты слизистой оболочки желудка. К таким факторам относят:

  1. Слизисто-бикарбонатный барьер. При язве может снижаться общая продукция слизи или меняться качественный ее состав. Часто причиной развития язвы желудка являются генетически детерминированные особенности фукогликопротеидов, затрудняющие их секрецию. Бикарбонаты, секретируемые поверхностными эпителиальными клетками желудка и кишечника, играют роль буфера, поддерживающего нейтральный рН у поверхности эпителия.

  2. Регенерация эпителия. От целостности и непрерывной обновляемости апикальной мембраны энтероцитов во многом зависит устойчивость слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки. Репарации слизистой оболочки желудка путем деления эпителиальных клеток способствуют простогландины, эпидермальный фактор роста (ЭФР) и α-трансформирую-щий фактор роста (α-ТФР).

  3. Адекватный (нормальный) кровоток. Выдвинутая еще Р. Вирховом в 1853 г. сосудистая теория патогенеза язвообразования не потеряла своей актуальности. Как доказательство важной роли сосудистого компонента в развитии гастродуоденальных язв приводятся следующие факты:

  • изменения кровеносных сосудов в зоне язвы (склеротические поражения терминальных артериол и их облитерация, расширение вен и капилляров расстройство микроциркуляции);

  • увеличение частоты язвообразования у лиц с выраженным стенозом чревного ствола и со специфическими изменениями сосудов подслизистого слоя, характерными для артериальной гипертензии и сахарного диабета;

  • ишемия, которая оказывает влияние на состояние защитного слизистого барьера;

  • заживление язвы при гипербарической оксигенации. Однако самостоятельное значение этот фактор приобретает только при некоторых видах симптоматических гастродуоденальных язв: стрессовых язвах, старческих язвах, язвах при артериальной гипертензии.

  1. Иммунная защита. Обнаружен дефицит секреторного иммуно-глобулина А, выполняющего защитную функцию слизистых оболочек у больных язвой желудка. Пораженная ткань в области язвенного дефекта приобретает со временем свойства аутоантигена, что является источником аутоагрессии и приводит к прогрессированию заболевания.

  2. Простогландины (цитопротекторы). Слизистая желудка продуцирует собственные простогландины, особенно типы Е2 и Е12, которые обладают противоязвенным действием, ингибируют секрецию НС1, повышают секрецию слизи и могут предотвратить развитие гастродуоденальных язв при воздействии алкоголя, салицилатов, глюкокортикоидных препаратов. Механизм протективного действия простогландинов до конца не выяснен. Считается, что простогландины Е2 и Е12 обеспечивают устойчивость гастродуоденальной слизистой оболочки благодаря их способности ингибировать выработку соляной кислоты, стимулировать слизеобразование и продукцию щелочного компонента желудочного сока, повышать уровень кровотока в слизистой оболочке и ее регенераторной потенции. Однако роль простогландинов в ульцерогенезе нуждается в дальнейшем изучении.


Факторы, повреждающие слизистую оболочку желудка. К данным факторам относят:

  1. Кислотно-пептический фактор играет наибольшую роль в механизмах образования гастродуоденальных язв. Секрецию соляной кислоты стимулируют гастрин, вырабатываемый G-клетками, ацетилхолин через блуждающий нерв, а также гистамин, вырабатываемый энтерохромаффиноподобными клетками слизистой оболочки желудка. Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальцийзависимой протеинкиназы II, что приводит к стимуляции водородно-калиевых насосов (протонной помпы) и выделению ионов Н+ в просвет желудка. Гистамин стимулирует выделение соляной кислоты через систему цАМФ. Другим компонентом кислотно-пептического фактора, кроме соляной кислоты, является протеолитический фермент — пепсин, вырабатываемый главными клетками, преимущественно находящимися в слизистой оболочке дна желудка в виде неактивного профермента — пепсиногена. Значение протеолитической активности пепсина в генезе язвообразования неоднозначно. Предполагают, что пепсин не является первично повреждающим агентом, а оказывает свое действие на предварительно поврежденную соляной кислотой слизистую оболочку.

Язве 12-перстной кишки присуща склонность к гиперхлоргидрии и гиперсекреции, носящей непрерывный характер. Так, средние значения кислотной продукции у страдающих дуоденальной язвой превышают норму: ночной секреции — в 3,5 раза, базальной — в 2–3 раза, максимальной — в 1,5–1,8 раза. Эти сдвиги зависят как от избыточной нейрогуморальной стимуляции, так и от увеличения массы обкладочных клеток.

Секреторные показатели при язве тела желудка отличаются вариабельностью. В среднем же они не выходят за пределы нормы и лишь в отдельных случаях умеренно повышены. Чем ближе к кардии расположена язва, тем в среднем ниже уровень кислотообразования. Выявление ахлоргидрии у больного с язвой желудка может расцениваться как возможное указание на малигнизацию.

  1. Неlicobacter pylori. К причинам формирования язвы также относят бактериальную инфекцию. Особую роль в патогенезе язвенной болезни отводят хеликобактеру пилори. Данный возбудитель выявляют и у здоровых людей, однако, гораздо чаще (> 95 %) он обнаруживается при наличии хеликобактер-ассоциированных гастродуоденальных заболеваний, к которым относятся: дуоденальная язва, язва желудка, рак желудка, злокачественная лимфома желудка, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, функциональная желудочная диспепсия.