Файл: 1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.03.2024
Просмотров: 215
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Вторичные холестериновые камни
Вторичное обызвествление преимущественно пигментных и в меньшей степени холестериновых камней обычно происходит в инфицированных жёлчных путях, причём источником кальциевых солей является в основном секрет слизистых желёз выходного отдела жёлчного пузыря и воспалительный экссудат.
123. Гепатиты: этиология, патогенез и основные проявления.
Гепатит – общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии.
Выделяют две основные формы клинического течения гепатитов: острую и хроническую.
Острая форма течения наиболее характерна для гепатитов вирусной природы, а также для гепатитов, вызванных отравлениями сильными ядами. При острой форме развития гепатита наблюдается заметное ухудшение общего состояния больного, развития признаков общей интоксикации организма и нарушения функции печени (повышение температуры тела, в ряде случаев развитие желтухи и др.), а также повышение уровня трансаминаз и общего билирубина крови. Острый гепатит, как правило, заканчивается полным выздоровлением больного, однако в некоторых случаях наблюдается переход острого течения болезни в хроническое.
Хроническая форма может развиваться самостоятельно (например при хроническом отравлении этиловым спиртом), или продолжать развитие острого гепатита (вирусный гепатит В, D). Клиническая картина при хроническом гепатите бедная, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Отмечают стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и др. При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени.
Этиотропная классификация гепатитов включает:
1. Инфекционный (вирусный) гепатит:
Источниками инфекции служат больные с острыми и хроническими формами гепатита, а также вирусоносители. Передача вируса осуществляется парентерально естественными и искусственными путями. Из естественных путей наиболее распространён половой путь передачи инфекции. Также возможна передача инфекции во время родов от больной матери ребёнку или трансплацентарное заражение плода во время беременности. Искусственный путь передачи инфекции осуществляется при переливании заражённой крови или её компонентов, при использовании нестерилизованных хирургических или стоматологических инструментов, шприцов и т. п. Клинические проявления гепатита В во многом схожи с таковыми при гепатите А. Чаще всего развивается желтушная форма. Больные жалуются на расстройство пищеварения, боли в суставах, слабость. В некоторых случаях на коже появляются зудящие высыпания. Желтуха нарастает параллельно с ухудшением самочувствия больного. Наиболее часто регистрируются среднетяжёлые и тяжёлые формыболезни. По сравнению с гепатитом А, при гепатите В чаще нарушение функций печени носит более выраженный характер. Чаще развивается холестатический синдром, обострение, затяжное течение, а также рецидивы болезни и развитие печёночной комы.
2. Токсический гепатит:
3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)
4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний (врождённый дефект мембранных рецепторов).
124. Циррозы: этиология, патогенез, последствия развития
Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности функции печени.
Этиология и патогенез
Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40–50% до 70–80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30–40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени – острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно–вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри– и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1–трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10–35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны.
Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени – повреждение (некроз) гепатоци тов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма – важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени – некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.
Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия – повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри– или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).
Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно–расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.
У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни – их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.
125. Портальная гипертония, ее причины и последствия.
Синдром портальной гипертензии – не является самостоятельным заболеванием, встречается при некоторых внутренних болезнях. Основные изменения в организме происходят из-за повышения давления в системе воротной вены. Различают четыре формы синдрома: надпеченочную, внутрипеченочную, предпеченочную и смешанную.
Для надпеченочной формы характерен затрудненный отток крови из печеночных вен. Причиной может служить частичная или полная непроходимость вен.
Предпеченочная форма синдрома связана с врожденными аномалиями развития воротной вены, тромбозом. Тромбоз может быть вызван септическими процессами в органах брюшной полости.
Вторичное обызвествление преимущественно пигментных и в меньшей степени холестериновых камней обычно происходит в инфицированных жёлчных путях, причём источником кальциевых солей является в основном секрет слизистых желёз выходного отдела жёлчного пузыря и воспалительный экссудат.
123. Гепатиты: этиология, патогенез и основные проявления.
Гепатит – общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии.
Выделяют две основные формы клинического течения гепатитов: острую и хроническую.
Острая форма течения наиболее характерна для гепатитов вирусной природы, а также для гепатитов, вызванных отравлениями сильными ядами. При острой форме развития гепатита наблюдается заметное ухудшение общего состояния больного, развития признаков общей интоксикации организма и нарушения функции печени (повышение температуры тела, в ряде случаев развитие желтухи и др.), а также повышение уровня трансаминаз и общего билирубина крови. Острый гепатит, как правило, заканчивается полным выздоровлением больного, однако в некоторых случаях наблюдается переход острого течения болезни в хроническое.
Хроническая форма может развиваться самостоятельно (например при хроническом отравлении этиловым спиртом), или продолжать развитие острого гепатита (вирусный гепатит В, D). Клиническая картина при хроническом гепатите бедная, заболевание долгое время протекает бессимптомно. Отмечают стойкое увеличение размеров печени, тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи и др. При хроническом гепатите клетки печени постепенно замещаются соединительной тканью, так что в большинстве случаев не леченный хронический гепатит ведёт к развитию цирроза печени.
Этиотропная классификация гепатитов включает:
1. Инфекционный (вирусный) гепатит:
-
Гепатит A – вызывается РНК-вирусом семейства Picornaviridae. Заболевание передаётся алиментарным путём. Вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания, водой, предметами обихода. Основным источником инфекции служат больные с безжелтушными формами болезни (протекают без желтухи). Вирус выделяется с калом больного в инкубационный период и в начале болезни. Основными симптомами являются: общее недомогание, лихорадка, боли в мышцах, рвота, диарея, тупые боли в правом подреберье, увеличение печени, тёмная окраска мочи. Может быть желтушная окраска кожи и слизистых оболочек, однако это встречается не всегда. -
Гепатит B – вирус относится к семейству Hepadnaviridae, и провоцирует как острые, так и хронические формы гепатита. Хронический гепатит развивается у 10 % взрослых больных, перенёсших гепатит B.
Источниками инфекции служат больные с острыми и хроническими формами гепатита, а также вирусоносители. Передача вируса осуществляется парентерально естественными и искусственными путями. Из естественных путей наиболее распространён половой путь передачи инфекции. Также возможна передача инфекции во время родов от больной матери ребёнку или трансплацентарное заражение плода во время беременности. Искусственный путь передачи инфекции осуществляется при переливании заражённой крови или её компонентов, при использовании нестерилизованных хирургических или стоматологических инструментов, шприцов и т. п. Клинические проявления гепатита В во многом схожи с таковыми при гепатите А. Чаще всего развивается желтушная форма. Больные жалуются на расстройство пищеварения, боли в суставах, слабость. В некоторых случаях на коже появляются зудящие высыпания. Желтуха нарастает параллельно с ухудшением самочувствия больного. Наиболее часто регистрируются среднетяжёлые и тяжёлые формыболезни. По сравнению с гепатитом А, при гепатите В чаще нарушение функций печени носит более выраженный характер. Чаще развивается холестатический синдром, обострение, затяжное течение, а также рецидивы болезни и развитие печёночной комы.
-
Гепатит C (ранее назывался «гепатит ни А ни В», а в настоящее время описывается как системная HCV-инфекция) – передается при контакте с зараженной кровью. Гепатит С может приводить к развитию хронического гепатита, завершающегося циррозом печени и раком печени. В клинической картине хронического гепатита С наиболее характерен астенический синдром: слабость, быстрая утомляемость, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушение сна. -
Гепатит D – провоцируется вирусом гепатита D и характеризуется острым развитием с массивным поражением печени. Дельта вирус способен размножаться в клетках печени только в присутствии вируса гепатита В, так как для выхода из клетки частицы дельта вируса используют белки вируса гепатита В. Гепатит D распространён повсеместно. Источником вируса служит больной человек или вирусоноситель. Заражение вирусом D происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Пути передачи схожи с таковыми при гепатитах В или С. Клиническая картина напоминает клинику вирусного гепатита В, однако течение заболевания как правило более тяжёлое. -
Гепатит E – провоцирует симптомы схожие с симптомами гепатита А, хотя иногда может принимать фульминантное развитие, в особенности у беременных женщин. По способам передачи гепатит Е близок к гепатиту А. Он может передаваться через зараженную вирусом воду, пищу, а кроме того — через кровь. -
Гепатит F – еще один тип вирусного гепатита человека, существование которого предполагается на основании эпидемиологических данных и предварительного изучения в опытах на обезьянах отдельных изолятов вируса от больных посттрансфузионным гепатитом. -
Гепатит G – пути передачи с кровью и через половой контакт, но пока ещё не совсем ясно вызывает ли он гепатит сам или ассоциируется с гепатитом другой этиологии. -
Бактериальные гепатиты: при лептоспирозе, сифилисе и др.
2. Токсический гепатит:
-
Алкогольный гепатит -
Лекарственный гепатит -
Гепатиты при отравлении различными химическими веществами (белый фосфор, промышленные яды)
3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)
4. Гепатиты как следствие аутоиммунных заболеваний (врождённый дефект мембранных рецепторов).
124. Циррозы: этиология, патогенез, последствия развития
Цирроз печени (ЦП) – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание, протекающее с поражением паренхиматозной и интерстициальной ткани органа с некрозом и дистрофией печеночных клеток, узловой регенерацией и диффузным разрастанием соединительной ткани, нарушением архитектоники органа и развитием той или иной степени недостаточности функции печени.
Этиология и патогенез
Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40–50% до 70–80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30–40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени – острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно–вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри– и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1–трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10–35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны.
Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени – повреждение (некроз) гепатоци тов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма – важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени – некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.
Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия – повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри– или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).
Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно–расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.
У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.
Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни – их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.
125. Портальная гипертония, ее причины и последствия.
Синдром портальной гипертензии – не является самостоятельным заболеванием, встречается при некоторых внутренних болезнях. Основные изменения в организме происходят из-за повышения давления в системе воротной вены. Различают четыре формы синдрома: надпеченочную, внутрипеченочную, предпеченочную и смешанную.
Для надпеченочной формы характерен затрудненный отток крови из печеночных вен. Причиной может служить частичная или полная непроходимость вен.
Предпеченочная форма синдрома связана с врожденными аномалиями развития воротной вены, тромбозом. Тромбоз может быть вызван септическими процессами в органах брюшной полости.
