Внутрипеченочная форма обычно связана с циррозом печени, реже причиной являются рубцовые процессы в ткани печени. Данная форма является наиболее распространенной, она встречается в 80% случаев.

Причиной возникновения смешанной формы синдрома портальной гипертензии является тромбоз при циррозе печени.

В группу риска попадают пациенты с циррозом печени. Доказано, что у 60% со временем развивается и синдром портальной гипертензии. Больные с синдром портальной гипертензии на ранней стадии обычно имеют ряд жалоб, основными из которых являются: боли в надчревной области, вздутие живота, дисфункция кишечника.

Симптомы

Симптомы синдрома полностью зависят от того заболевания, которое привело к его возникновению. Для портальной гипертензии характерны следующие явления: тошнота, запоры, плохой аппетит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, нарушение свертываемости крови. Кроме этого, больные часто жалуются на неустойчивый стул, чувство переполнения желудка, метеоризм. Предпеченочная форма синдрома характерна в основном для детского возраста. В данном случае прогноз на выздоровление вполне благоприятен. Наиболее частыми симптомами являются кровотечения из вен пищевода, тромбоз вены. У больных с внутнрипеченочной формой синдрома симптомы идентичны тем, которые бывают при циррозе печени. Течение заболевания зависит от активности процесса и того насколько компенсируются нарушенные функции печени. Надпеченочная форма синдрома обуславливается болезнью Киари, характеризуется болью в правом подреберье. При диагностировании надпеченочной формы прогноз неблагоприятен, смерть больных наступает либо от печеночно-почечной недостаточности, либо от кровотечения из вен пищевода.

При позднем выявлении синдрома характерны следующие проявления: асцит, расширение вен, пищеводно-желудочные кровотечения, которые достаточно часто являются основной причиной летального исхода. Выделяют четыре стадии портальной гипертензии. Первая стадия доклиническая может сопровождаться незначительными жалобами на ухудшение самочувствия. Последняя стадия болезни характеризуется развитием осложнений.

Последствия

Согласно данным статистики смертельный исход синдрома портальной гипертензии после первого кровотечения отмечается в 40-70% случаев. Выжившие больные погибают в 30% в результате рецидива. Критическими считаются первые 6 месяцев после первого эпизода.

---

126. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности.

ОПН связана с действием 3 групп факторов: преренальных, ренальных и постренальных.

Преренальные факторы: 1) кровопотеря, ожоги, неукротимая рвота, профузные поносы, использование диуретиков. 2) сосудистые формы шока (септический, анафилактический), коллапс 3)острая и хроническая недостаточность сердца.

Ренальные факторы ОНП: 1) местные нарушения кровообращения в почках (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен; ишемия, обусловленная преренальными факторами; синдром внутри- сосудистого свертывания крови); 2) острые заболевания почек воспалительной природы — острый интерстициальный нефрит, острый гломерулонефрит, васкулит; 3) нефротоксические влияния (антибиотики, соли тяжелых металлов, органические растворители, рентгеноконтрастные вещества, токсикоз беременных, диабетическая кома, интоксикация грибным и змеиным ядом; анаэробная инфекция, сепсис и перитонит, печеночная недостаточность; 4) повреждающее действие пигментов (гемоглобина — при массивном внутрисосудистом гемолизе, миоглобина — при массивном травматическом и нетравматическом рабдомиолизе).

Постренальные факторы ОНП: 1) обструкция мочеточников (камни, опухоли, сгустки, некротические массы — изнутри; опухоли, увеличенные лимфатические узлы, спайки — извне); 2) задержка выделения мочи на уровне выхода из мочевого пузыря (аденома, опухоль простаты).

Патогене з. Основным механизмом развития ОНП является вре­менная ишемия почек, преимущественно коркового вещества, обуслов­ленная гиповолемией, спазмом афферентных артериол, диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови с микротромбообразованием или непосредственным поражением почечных сосудов. Следствием этого является выраженное снижение фильтрационного давления и клубочко- вой фильтрации, выключение деятельности определенного количества нефронов. Если нарушение почечного кровотока непродолжительно, то ОНП является обратимым состоянием (функциональная фаза ОНП). Затяжная ишемия вызывает необратимые структурные изменения клубочков и ка­нальцев, что соответствует структурной фазе ОНП.

---

При действии нефротоксических факторов (токсических, инфекционных) наряду с нарушением кортикального кровотока важное значение приобретает прямое повреждение структур клубочков и канальцев. При этом скорость клубочковой фильтрации может уменьшаться и вторично — в связи с обструкцией просвета канальцев некротическими массами или в связи с утечкой фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций. Повышение давления в капсуле Шумлянского — Боумена или в интерстиции приводит к падению эффективного фильтрационного давления.

Допускается возможность вторичного снижения скорости клубочковой фильтрации по механизму клубочково-канальцевой обратной связи.

В условиях повреждения клеток проксимальных канальцев нарушается реабсорбция Na\ Повышенная концентрация последнего в дистальных канальцах воспринимается macula densa, что приводит к активации ренин-

ангиотензиновой системы, спазму афферентных артериол, уменьшению кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

При обструктивных состояниях мочевыводящих путей причиной уменьшения скорости клубочковой фильтрации является повышение давления в капсуле Шумлянского — Боумена (в ранние сроки ОНП — до 12 ч).

Позже снижается и интенсивность почечного кровотока (под действием ангиотензина и тромбоксана А,).

В клиническом течении ОНП выделяют четыре стадии: 1) начальную; 2) олигоанурии; 3) полиурии; 4) выздоровления.

Наиболее характерные и выраженные нарушения наблюдаются в стадии олигоанурии. Наряду с резким снижением диуреза вплоть до полного его прекращения наблюдаются гиперазотемия, нарушение водно- электролитного гомеостаза и кислотно-основного равновесия. Основные клинические проявления этой стадии: отек головного мозга, интерстициальный отек легких, в целом клиническая картина водного отравления организма; тяжелые нарушения деятельности системы кровообращения — понижение сократительной функции сердца, нарушения ритма в виде экстрасистолии, брадикардии, блокады; гипотензия с последующим переходом в гипергензию, расстройство дыхания по типу Куссмауля (признак ацидоза), тяжелые расстройства функций нервной системы — головная боль, рвота, арефлексия, крушение сознания, судороги, кома, прогрессирующая анемия и др. Все эти явления обусловлены сдвигами в состоянии гомеостаза.

Большая часть больных, страдающих острой недостаточностью почек, погибает на высоте этой стадии. При более благоприятном течении заболевания

---

, а главное, при проведении эффективных терапевтических мероприятий спустя 5 — 10 дней наступает переход в стадию восстановления диуреза и полиурии. Повышение клубочковой фильтрации обусловлено как восстановлением этого процесса в действующих нефронах (в начальном периоде полиурии), так и последующим (по истечении нескольких месяцев) увеличением МДН.

Позднее восстанавливаются и другие почечные функции (способность к концентрированию мочи, аммонио- и ацидогенез и др.).

127. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. Уремия, ее механизмы и проявления.

Этиологическими факторами хронической недостаточности почек (ХНП) являются хронические прогрессирующие заболевания почек воспалительной (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит и др.), сосудистой (гипертоническая болезнь, стеноз почечной артерии) и метаболической (диабетический гломерулосклероз, амилоидоз, подагра) природы.

Патогенез. ХНП развивается в результате одновременного или последовательного уменьшения массы действующих нефронов и соответственно снижения почечных функций.

Начальные признаки ХНП появляются при снижении массы действующих нефронов (МДН) до 50 — 30% исходного количества нефронов, клинически выраженная картина развивается при снижении МДН до 30 — 10 % и величины клубочковой фильтрации ниже 20%. Дальнейшее снижение МДН и клубочковой фильтрации (ниже 10% от нормы) приводит к развитию терминальной стадии недостаточности почек — уремии. Основные проявления ХНП обусловлены прежде всего азотемией вследствие понижения экскреции конечных продуктов азотистого обмена. Степень азотемии отражает степень уменьшения МДН. Обнаружено свыше 200 токсических веществ (уремических токсинов), накопление которых в крови при ХНП определяет интоксикацию организма и связанные с ней анорексию (отсутствие аппетита), диспепсические явления (рвота, понос), снижение массы тела, общую слабость, головную боль, апатию, нарушения вкуса, слуха, мучительный зуд, полиневрит, нарушение дыхания, прогрессирующую анемию, уремический перикардит, миокардит, плеврит, артрит, судороги, кому.

В начальной стадии ХНП диурез сохранен и несколько усилен (полиурия), что обусловлено резким ограничением реабсорбции воды в дистальной части канальцев нефронов и собирательных трубочках, понижением концентрационной способности почек (

---

гипо-, изостенурия). Олигурия характерна лишь для терминальной стадии ХНП — уремии. Нарушения осмотического и объемного гомеостаза, а также азотемия в значительной степени определяются снижением МДН. При полиурии возможны также гиповолемия, внутри- и внеклеточная дегидратация, гипонатриемия, более постоянны гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. В олигоанурической (уремической) стадии ХНП наблюдаются гиперволемия, гипергидратация вне- и внутриклеточного пространства, клиническая картина водного отравления, проявляющаяся в виде отека головного мозга, легких, гипонатриемией, гиперкалиемией, гипокальциемией, с которой связывают развитие остеодистрофии и остеомаляции. Существенное значение имеют также нарушения кислотно-основного равновесия в виде ренального (азотемического) ацидоза.

128. Нарушение основных процессов в почках: фильтрации, экскреции, реабсорбции, секреции и инкреции.

Основные механизмы нарушения клубочковой фильтрации.

Снижение объема и скорости клубочковой фильтрации плазмы крови вплоть

до полного прекращения мочеобразования наблюдается при следующих нару-

шениях:

1. Снижение гидростатического давления крови на стенку капилляров клубочков менее 35—40 мм рт. ст. при падении системного артериального давления крови ниже 80 мм.рт.ст (вследствие шока, коллапса, сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови при кровопотерях). При этом нарушается почечная ауторегуляция и скорость клубочковой фильтрации уменьшается пропорционально снижению АД.

2. Повышение онкотического давления плазмы крови выше 25-30 мм рт. ст.

вследствие гемоконцентрации при дегидратации, инфузии коллоидных раство-

ров, заболеваниях, сопровождающихся гиперпротеинемией.

3. Спазм приносящих почечных артериол или органические изменения почеч-

ных артерий и внутрипочечных сосудов (атеросклероз, неспецифический аорто-

артериит, фибромускулярная дисплазия).

4. Повышение давления первичной мочи в капсуле Шумлянского — Боумена

свыше 10—20 мм рт. ст. при замедлении реабсорбции жидкости в проксималь-

ных канальцах, закупорке просвета канальцев некротизированным эпителием,

обструкции мочевыводящих путей (сгустки, камни, опухоли).

5. Уменьшение площади фильтрующей поверхности клубочков при различ-

---

Смотрите также файлы

• Практическое задание задание Повышение и снижение уровня взаимопонимания.docx

• И. И. Иванову 123456, Москва.docx

• Титульный лист, оформленный в соответствии с требованиями Вашего учебного заведения.doc

• В соответствии с банковским законодательством для осуществления кредитования может быть открыт следующий ссудный счет.docx

• МЕХА.pdf