Файл: 1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 19.03.2024

Просмотров: 204

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


повышение продукции лейкоцитов в кроветворных органах (усиление лейкопоэза реактивного характера или при опухолевой гиперплазии лейкопоэтической ткани), когда возрастает митотический, созревающий и резервный пул лейкоцитов в костном мозге;

ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь вследствие повышения проницаемости костномозгового барьера под действием гликокортикоидов, а также при усилении протеолиза оболочки, окружающей островок гранулопоэза при септических состояниях;

перераспределение лейкоцитов в результате их мобилизации из пристеночного (краевого, маргинального) пула в циркулирующий (после введения адреналина, при эмоциональном напряжении, под влиянием эндотоксинов МО), вследствие перераспределения крови (при шоке, коллапсе) или же повышенной миграции лейкоцитов в очаг воспаления (при аппендиците, флегмоне).

Лейкоцитоз очень часто сочетается с нарушением созревания клеток лейкоцитарного ряда в костном мозге и продукцией патологически измененных лейкоцитов.

При лейкоцитозе, возникшем вследствие реактивной гиперплазии лейкопоэтической ткани, как правило, повышается функциональная активность лейкоцитов, что приводит к усилению защитных реакций организма. Нейтрофильный лейкоцитоз, и моноцитоз протекают с параллельным увеличением фагоцитарной активности лейкоцитов. Эозинофильный лейкоцитоз благодаря антигистаминной функции эозинофильных гранулоцитов играет компенсаторную роль при аллергических реакциях. В то же время лейкоцитоз при лейкозе может сочетаться с понижением защитных свойств клеток лейкопоэтического ряда, что обусловливает иммунологическую гипореактивность, при которой организм страдает от ауто- и вторичных инфекций.

Картина крови. Увеличение общего числа лейкоцитов при лейкоцитозе сопровождается изменением лейкоцитарной формулы5 (процентного содержания отдельных форм лейкоцитов, рассчитанного при подсчете 200 клеток в окрашенном мазке крови). Абсолютный или относительный характер этих изменений устанавливается при вычислении абсолютного содержания различных форм грануло- и агранулоцитов в 1 л. Расчет проводится на основании знания общего числа лейкоцитов в 1 л крови и лейкоцитарной формулы. Так, абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз при гнойных воспалительных заболеваниях сопровождается уменьшением процентного содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле (относительная лимфопения). Однако расчет абсолютного количества лимфоцитов на фоне высокого общего лейкоцитоза позволяет установить отсутствие угнетения лимфоцитарного ростка.


При лейкоцитозе, особенно нейтрофильном, в крови нередко появляются незрелые клетки (ядерный сдвиг влево — см. с. 383). Большое количество дегенеративно измененных лейкоцитов при лейкоцитозе отмечается в крови при сепсисе, гнойных процессах, инфекционных заболеваниях, распаде злокачественной опухоли.

141. Нейтрофильный лейкоцитоз. Ядерный сдвиг: его виды и характеристика.

Причины: инфекционные факторы, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, физические и психические факторы, хронический миелолейкоз.

Эозинофилия – при аллергических и паразитарных заболеваниях, хроническом миелолейкозе.
Важное практическое значение имеет определение степени ядерного сдвига в лейкоцитарной формуле.

По данному критерию выделяют шесть видов нейтрофильного лейкоцитоза:

  1. без ядерного сдвига — увеличение количества зрелых сегментоядерных нейтрофилов на фоне общего лейкоцитоза;

  2. с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево — увеличение содержания палочкоядерных форм нейтрофилов (свыше 5 %) на фоне нейтрофилии; характерен для легкого течения ряда инфекций и воспалений;

  3. с регенеративным ядерным сдвигом влево — на фоне нейтрофилии и увеличенного содержания палочкоядерных форм обнаруживаются метамиелоциты; общее количество лейкоцитов, как правило, увеличено; характерен для гнойно-септических процессов;

  4. с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево — характеризуется появлением в гемограмме ещё более молодых форм лейкоцитов (миелоциты и даже отдельные промиелоциты и миелобласты), при этом эозинофилы часто вообще отсутствуют (анэозинофилия). Подобная картина является тревожным показателем, указывающим на неблагоприятное течение инфекционных и гнойно-септических заболеваний;

  5. с дегенеративным ядерным сдвигом влево — повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов сопровождается появлением значительного числа деструктивно измененных сегментоядерных форм (пикноз ядер, токсогенная зернистость и вакуолизация цитоплазмы и т. д.). Дегенеративный ядерный сдвиг влево является показателем угнетения функциональной активности костного мозга и может иметь место при тяжелом течении инфекционных заболеваний, при эндогенной интоксикации и т. д.;

  6. с дегенеративным ядерным сдвигом вправо — характеризуется появлением в гемограмме гиперсегментированных (свыше 5 сегментов) нейтрофилов; отмечается при лучевой болезни, злокачественной анемии Аддисона-Бирмера, но в ряде случаев может обнаруживаться и у практически здоровых людей.


142. Лимфоцитоз: абсолютный и относительный. Моноцитоз, эозинофилия и базофилия.

Увеличение лимфоцитов в периферической крови у взрослых более 3,6*109/л расценивается как лимфоцитоз. Начиная с 6 лет количество лимфоцитов постепенно снижается и к 18 годам колеблется в пределах 1,0-4,0.

Относительный и абсолютный лимфоцитоз.

Относительным лимфоцитозом называется увеличение процентного содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле при нормальном абсолютном их значении в крови. Пример: Имеется в организме массивный гнойно-воспалительный процесс, или умеренный на фоне истощения организма, при этом уровень лейкоцитов в общем клиническом анализе крови будет низким, к примеру 3,5*109/л. За счет чего снизились лейкоциты? В данном случае за счет нейтрофилов, т.к. гнойный процесс, а количество лимфоцитов остается на прежнем уровне. Так вот, в лейкоформуле процент лимфоцитов будет повышен, т.к. количество нейтрофилов уменьшилось, т.е. изменилось соотношение разновидностей лейкоцитов (эозинофилы, базофилы, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты). Вот именно такое повышение процентного содержания лимфоцитов в лейкоформуле и называется относительным лимфоцитозом.

Абсолютный лимфоцитоз, в отличие от относительного, связан с увеличением общего количества лимфоцитов в крови и встречается при заболеваниях и патологических состояниях, сопровождающихся усиленной стимуляцией лимфопоэза.

Увеличение лимфоцитов чаще всего носит абсолютный характер и встречается при следующих заболеваниях и патологических состояниях:

Вирусные инфекции: ветряная оспа, краснуха, корь, острый вирусный гепатит, цитомегаловирусная инфекция, ОРВИ и др.

Туберкулез легких и внелегочной туберкулез

Острый и хронический лимфолейкоз

Лимфосаркома

Гипертиреоз

Эозинофилия(более 1500 в 1 мкл) наблюдается при аллергических и паразитарных заболеваниях (гельминтозы, амебиаз), хроническом миелолейкозе.

Базофилия ( больше 150 в 1 мкл) отмечается при микседеме, язвенном колите, хроническом миелолейкозе, после удаления селезенки.

Моноцитоз (более 1000 в 1 мкл) развивается при действии вирусов, МО, простейших (при инфекционном мононуклеозе, краснухе, туберкулезе, малярии), септическом эндокардите, коллагенозах.

Лимфоцитоз вызывают некоторые вирусы (инфекционного мононуклеоза, гепатита, кори), МО (возбудители коклюша, туберкулеза, сифилиса); высокий лимфоцитоз наблюдается при хроническом лимфолейкозе.


143. Лейкопении: причины, механизмы. Лекарственная лейкопения. Агранулоцитоз, картина крови, клинические проявления.

Лейкопения — это уменьшение общего количества лейкоцитов в крови. (В норме – 4-9*109/л).

Классификация. Лейкопения, как и лейкоцитоз, может быть абсолютной и относител ьной (перераспределительной). При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.

Этиология. Причиной возникновения нейтропении может быть действие инфекционных факторов (вирусы гриппа, кори, брюшнотифозный токсин, риккетсии сыпного тифа), физических факторов (ионизирующая радиация), лекарственных препаратов (сульфаниламиды, барбитураты, цитостатики), бензола, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, анафилактический шок, гиперспленизм, а также генетический дефект пролиферации и дифференцировки нейтрофильных гранулоцитов (наследственная нейтропения).

Эозинопения наблюдается при повышении продукции кортикостероидов (стресс, болезнь Иценко — Кушинга), введении кортикотропина и кортизона, острых инфекционных заболеваниях.

Лимфопения развивается при наследственных и приобретенных иммунодефицитных состояниях, стрессах. Лимфопения характерна для лучевой болезни, милиарного туберкулеза, микседемы.

Моноцитопения отмечается при всех тех синдромах и заболе­ваниях, при которых имеет место депрессия миелоидного ростка костно­мозгового кроветворения (например, при лучевой болезни, тяжелых септических состояниях, агранулоцитозе).

Патогенез. В основе развития лейкопении лежат следующие механизмы: 1) уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани; 2) нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь; 3) разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови; 4) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле; 5) повышенное выделение лейкоцитов из организма.

Замедление выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь наблюдается при синдроме "ленивых лейкоцитов" вследствие резкого понижения их двигательной активности, обусловленного дефектом клеточной мембраны.

Разрушение лейкоцитов в крови может быть связано с действием тех же патогенных факторов, которые вызывают лизис клеток лейко- поэтического ряда в кроветворных органах, а также с изменением физико- химических свойств и проницаемости мембран самих лейкоцитов как следствие неэффективного лейкопоэза, что и приводит к повышенному лизису лейкоцитов, в том числе в макрофагах селезенки.


Перераспределительный механизм лейкопении заключается в том, что изменяется соотношение между циркулирующим и пристеночным пулом лейкоцитов, что бывает при гемотрансфузионном шоке, воспалительных заболеваниях и др.

В редких случаях лейкопения может быть вызвана повышенным выделением лейкоцитов из организма (при гнойном эндометрите, холецистоангиохолите).

Главным следствием лейкопении является ослабление реактивности организма, вызванное понижением фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и антителообразовательной функции лимфоцитов не только в результате уменьшения их общего количества, но и возможного сочетания лейкопении с продукцией функционально неполноценных лейкоцитов. Это приводит к увеличению частоты инфекционных и опухолевых заболеваний у таких больных, особенно при наследственных нейтропениях, дефиците Т- и В-лимфоцитов. Ярким примером тяжелой ареактивности является синдром приобретенного иммунодефицита вирусного (СПИД) и радиационного происхождения, а также агранулоцитоз и алиментарно-токсическая алейкия.

Агранулоцитоз — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением или даже исчезновением из крови гранулоцитов, лейкопенией и появлением инфекционных осложнений («агранулоцитарная ангина», стоматиты, некротическая энтеропатия, уросепсис и др.). Поскольку агранулоцитоз чётко не отличается от гранулоцитопении, клинически протекающей бессимптомно, условно за агранулоцитоз принимают состояние, при котором содержание в крови гранулоцитов менее 0,75·109/л, а общего числа лейкоцитов — менее 1,0·109/л.

Основными формами агранулоцитоза являются миелотоксический и иммунный (гаптеновый) агранулоцитозы.

Причинами развития миелотоксического агранулоцитоза являются цитостатические препараты, алиментарные факторы (употребление в пищу перезимовавших на полях злаков), а также все виды ионизирующего излучения, подавляющего клетки-предшественницы миелопоэза вплоть до стволовой клетки, в связи с чем в крови уменьшается число не только гранулоцитов, но и эритроцитов, агранулоцитов, тромбоцитов.

Причинами возникновения иммунного агранулоцитоза может быть необычная чувствительность организма к некоторым лекарствам (сульфаниламидам, амидопирину и его производным, барбитуратам и др.). При этом образуются антилейкоцитарные антитела. Они, фиксируясь на поверхности лейкоцитов, разрушают главным образом зрелые гранулоциты (иногда и ранние стадии гранулопоэза). Как правило, при иммунном агранулоцитозе снижается содержание только лейкоцитов.