При хроническом миелолейкозе в лейкограмме увеличивается количество нейтрофильных гранулоцитов — метамиелоцитов, палочкоядерных, сегментоядерных — со сдвигом влево до миелоцитов и единичных миелобластов (см. форзац II, рис. V). Может быть повышено число эозинофильных и базофильных гранулоцитов (эозинофильный и базофильный лейкоцитоз). Наблюдается миелоидная метаплазия лимфоидной ткани. В терминальной стадии наступает бластный криз, при котором в крови резко возрастает содержание бластных клеток— миелобластов, затем недифференцируемых бластов.

Хронический лимфолейкоз характеризуется лимфоцитозом — 80—98%. Лимфоциты в крови преимущественно зрелые (чаще встречается В-лимфоцитарный вариант лейкоза), но имеются единичные пролимфоциты и лимфобласты, а также тени Боткина — Гумпрехта (разрушенные лимфоциты) (см. форзац II, рис. VI). Снижено количество гранулоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Это обусловлено тем, что в костном мозге происходит почти тотальное замещение лимфоцитами других гемопоэтических ростков (лимфоидная метаплазия миелоидной ткани). Бластный криз возникает при этой форме лейкоза в редких случаях (3—4%).

146. Общая этиология и патогенез расстройств функции нервной системы. Роль биологических и социальных факторов в возникновении различных форм патологии нервной системы.

Этиологические факторы: экзо и эндогенные.

1. Экзогенные факторы:

1) специфические нейротропные (цнс);

2) неспецифические, поражающие как ЦНС, так и другие органы и системы. Это:

а) вирусы;

б) МО;

в) растительные токсины;

г) микробные токсины;

д) химические вещества;

е) словестное воздействие;

ж) условные рефлексы.

2. Эндогенные факторы - различают первичные и вторичные:

1) первичные, среди них травма, ишемия, отек мозговой ткани, отягощенная наследственность и пр.;

2) вторичные, т.е. те, которые возникают в нервной системе под действием первичных и сами в дальнейшем становятся источником повреждения. Среди них:

а) изменения нейронов;

б) изменения нейромедиаторов;

в) изменения нейрона генома;

г) изменения межнейронной передачи;

д) изменения нервной трофики;

---

е) гиперактивность нейронов;

ж) патологическая детерминантность;

и) патологическая система;

к) антитела к мозговой ткани

патогенез:

утрата нервной клеткой способности поддерживать определенную величину мембранного потенциала, генерировать потенциалы действия и проводить их по отросткам, передавать возбуждение с одной нервной клетки на другую.

Уменьшение количества межнейрональных контактов

нарушение образования, выделения и распада медиаторов.

появление в нервных центрах группы нейронов, которые работают с той или иной степенью автономности и продуцируют избыточное возбуждение. В норме активность нейронов или нервных центров контролируется и ограничивается соответствующими механизмами торможения. При повреждении этих механизмов и возникает генератор патологически усиленного возбуждения, который в зависимости от его локализации может быть причиной чувствительных, двигательных и вегетативных расстройств, а также нарушений высшей нервной деятельности.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ: генетическая предрасположенность к этим заболеваниям. Особенности конституции (преимущественно возникают у гиперстеников и астеников, а не у людей нормостенического склада), пола (больше страдают женщины) и возраста (у детей и стариков чаще).

СОЦИАЛЬНЫЕ факторы. Большое значение имеет воспитание детей (избалованность или же наоборот диспатическое отношение. Место человека в социуме (его работа, отношение к нему и т.д)

147. Нарушения функций нейронов. Нарушения мембранных процессов, их причины и механизмы. Расстройства синаптических процессов и метаболизма медиаторов.

Важнейшими функциями нервной клетки являются генерирование ПД и проводить их по отросткам, передача возбуждения по нервным волокнам и друг другу – эти ф-ии обеспечиваются обменными процессами в нейроне. Назначение метаболизма в нейроне – создание ассиметричного распределения ионов на поверхности и внутри клетки, что определяет потенциал покоя и ПД. Все вещества и процессы, которые нарушают метаболизм и ведут к уменьшению выработки энергии в нейроне, резко угнетают возбудимость нейронов.

Ф-ия нейрона нарушается

- при изменении содержания одно- и двухвалентных ионов в окружающей среде. Без Na нейрон полностью утрачивает способность к возбуждению. Повышение Са в среде ведет к их гиперполяризации, а его частичное или полное удаление – к деполяризации.

---

- при дистрофических изменениях в миелиновой оболочке, при сдавлении нерва, его охлаждении, при развитии воспаления, гипоксии, действии ядов и токсинов.

Нарушение функций синапсов

Синапс – специализированные контакты, через которые осуществляется предача возбуждающих и тормозящих влияний с нейрона на нейрон или другую клетку.

Нарушение синтеза медиаторов –1) в результате снижения активности ферментов, участвующих в его образовании; 2) блокада метаболических процессов в митохондриях и снижение содержания макроэргов в нейроне вследствие гипоксии, действия ядов.

Нарушение транспорта медиатора.  В механизме транспорта большую роль играют цитоплазматические микротрубочки. По микротрубочкам к нервному окончанию проходят медиаторы, ферменты, участвующие в обмене медиаторов, и т.д. Микротрубочки легко распадаются под воздействием анестетиков, повышенной температуры, протеолитических ферментов, веществ типа колхицина и др., что может приводить к уменьшению количества медиатора в пресинаптических элементах.

Нарушение депонирования медиатора в нервных окончаниях. Медиаторы хранятся в пресинаптических пузырьках, в которых находится смесь молекул медиатора, АТФ и специфических белков. Предполагают, что пузырьки формируются в цитоплазме нейроцита, а затем транспортируются по аксону к синапсу. Некоторые вещества могут нарушать процесс депонирования медиатора. Так, например, резерпин препятствует накоплению в пресинаптических пузырьках норадреналина и серотонина.

Нарушение секреции медиатора в синаптическую щель. Процесс выхода медиатора в синаптическую щель может нарушаться под действием некоторых фармакологических препаратов и токсинов, в частности столбнячного токсина, препятствующего выходу медиатора торможения глицина. Ботулинический токсин блокирует выброс ацетилхолина. По-видимому, в механизме секреции медиатора имеет значение сократительный белок тубулин, входящий в состав пресинаптической мембраны. Блокада этого белка колхицином угнетает выделение ацетилхолина. Кроме того, на секрецию медиатора нервным окончанием оказывают влияние ионы кальция и магния, простагландины.

---

Нарушение взаимодействия медиатора с рецептором. Имеется большое количество веществ, влияющих на связь медиаторов со специфическими рецепторными белками, расположенными на постсинаптической мембране. Главным образом это вещества, обладающие конкурентным типом действия, т.е. легко вступающие в связь с рецептором. В их числе можно назвать тубокурарин, блокирующий Н-холинорецепторы, стрихнин, блокирующий рецепторы, чувствительные к глицину, и др. Эти вещества блокируют действие медиатора на эффекторную клетку.

Нарушение удаления медиатора из синаптической щели. Для того чтобы синапс функционировал нормально, медиатор после его взаимодействия с рецептором должен удаляться из синаптической щели. Существует два механизма удаления:

1)  разрушение медиаторов ферментами, локализованными на постсинаптической мембране;

2)  обратный захват медиаторов нервным окончанием.

В адренэргических синапсах прекращение действия медиатора происходит главным образом за счет обратного захвата его симпатическим нервным окончанием. При воздействии токсических веществ может нарушаться транспорт медиатора из синаптической щели в пресинаптические пузырьки.
148. Расстройство межнейронных связей. Генераторы патологически усиленного возбуждения.

Анатомический или химический перерыв нервных влияний на возбудимую ткань сопровождается повышением ее чувствительности к медиатору нарушенного нервного влияния, а также к другим биологически активным веществам. Это называют денервационным синдромом межнейронных связей.

Расстройство нормальной деятельности нервной системы может быть вызвано деафферентацией нервных структур. Нейроны, лишенные притока афферентных импульсов, лишаются обратной связи. Деятельность их при этом утрачивает должный тормозной контроль, который поддерживается афферентной импульсацией. Расторможенные нейроны становятся более возбудимыми и активными. Перевозбуждаемые деафферентированные нейроны могут стать источником длительно поддерживаемого патологически усиленного возбуждения. Такие популяции нейронов, порождающие чрезмерный

---

, не соответствующий требованиям момента поток импульсации, названы акад. Г.Н.Крыжановским генераторами патологически усиленного возбуждения.

Необходимым условием образования и деятельности генератора является недостаточность тормозных механизмов в определенной группе нейронов какого-либо ядра ЦНС. Помимо деафферентации нейрона сделать его генератором патологически усиленного возбуждения может активирующее влияние на нейрон различных чрезмерно сильных агентов, которые вызывают деполяризацию мембраны нейрона.

Установлено, что генераторы патологически усиленного возбуждения могут быть образованы во всех отделах ЦНС. Их возникновение признают универсальным патогенетическим механизмом нарушения нервной функции. В то же время функциональная и нейрохимическая природа генераторов, возникающих в разных отделах ЦНС, различна. Например, существенным свойством генератора является то, что он может работать, не нуждаясь в подкрепляющей стимуляции. В основе этого явления лежит то, что в генераторе имеется группа нейронов, которые утратили нормальные тормозные механизмы, а потому чрезмерно возбуждающиеся от разных притекающих к ним импульсов.

149. Системные патологические феномены. Патологическая доминанта, патологические рефлексы, запредельное торможение, истериозис.

Патологический очаг – резко усиленный очаг возбуждения в ЦНС, вызваннй болезнетворным воздействием эндогенного и экзогенного происхождения

Доминанта – очаг возбуждения в ЦНС, который в норме координирует и подчиняет работу НС и рефлекторного аппарата в целом

Доминантный очаг представляет совокупность нейронов, обладающих свойствами:

-низкий порог возбуждения

-высокий уровень возбуждения

-способность к суммации

-способность притягивать возбуждение с рецепторных полей, не свойственных данному центру

-доминанта тормозит окружающие центры по типу обратной индукции

-инертность

Доминанта двигательная(травмы, контузии, грипп)

Захватывает подкорку, стволовую часть мозга -> Тремор мышц конечностей, шеи, туловища. Тремор имеет боьшую амплитуду, резко усиливается при произвольных движениях, при учащенном дыхании ->невозможность целенапрвленных движений

---

Смотрите также файлы

• Практическое задание задание Повышение и снижение уровня взаимопонимания.docx

• И. И. Иванову 123456, Москва.docx

• Титульный лист, оформленный в соответствии с требованиями Вашего учебного заведения.doc

• В соответствии с банковским законодательством для осуществления кредитования может быть открыт следующий ссудный счет.docx

• МЕХА.pdf