Артериальная гиперемия - увеличение количества крови, протекающей через периферические сосуды и сосуды микроциркуляторного русла, вследствие расширения приносящих артерий и артериол.

Причины артериальной гиперемии:

1. 
   Физический фактор – изменение температуры, механические травмы
   
2. 
   Химический фактор – действие кислот, щелочей
   
3. 
   Биологический фактор – влияние БАВ, гормонов, продуктов жизнедеятельности бактерий.
   

Физиологическая: рабочая – при увеличении функциональной активности органа; реактивная – увеличение кровотока органа после кратковременного ограничения.

Виды патологической:

1. 
   Ангионевротическая (нейротоническая, нейропаралитическая).
   
2. 
   Постишемическая.
   
3. 
   Коллатеральная.
   
4. 
   Вакатная.
   
5. 
   Воспалительная.
   
6. 
   Метаболическая.
   
7. 
   Гиперемия на почве артерио-венозного свища.
   

Механизмы развития патологической артериальной гиперемии:

1. 
   Нейропаралитическая гиперемия – развивается при параличе, блокаде симпатических влияний. Нейропаралитическую гиперемию можно наблюдать в клинике и в эксперименте на животных при перерезке симпатических волокон и нервов, при нарушении целостности смешанных нервов, при действии симпатолитиков и ганглиоблокаторов.
   
2. 
   Нейротоническая гиперемия – развивается при усилении парасимпатических влияний. Впервые воспроизведена К. Бернаром путем раздражения chordatimpani – ветви n.facialis, состоящей из парасимпатических волокон. В результате раздражения возникала гиперемия и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы. Холинэргические механизмы развития АГ возможны в органах и тканях (язык, наружные половые органы и т.д.), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами.
   
3. 
   Коллатеральная АГ. Возникает в результате затруднения кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам, просвет их рефлекторно расширяется и ткань получает необходимое количество крови. Коллатеральная АГ развивается в том случае, если общий диаметр просвета коллатеральных сосудов превышает диаметр закупоренного магистрального сосуда.
   
4. 
   Постишемическая АГ. Развивается, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии и малокровию ткани, быстро устраняется. К таким факторам относятся: опухоль, лигатура, скопление жидкости в плевральной и других полостях. В таких случаях обескровленные сосуды быстро расширяются и переполняются кровью, что может привести к разрыву сосуда, кровоизлияниям и малокровию других органов вследствие перераспределения крови. Механизм постишемической АГ: в ишемизированной ткани в связи с недостатком кислорода происходит смена аэробного способа распада глюкозы на анаэробный. Накапливаются продукты анаэробного гликолиза: молочная кислота, ПВК, трикарбоновые кислоты цикла Кребса. Орг. Кислоты и водород являются гуморальными вазодилататорами.
   
5. 
   Вакатная АГ. Развивается в связи с уменьшением барометрического давления.
   

---

Общая вакатная АГ – при быстром снижении барометрического давления. Пример: у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. В этом случае вакатная АГ сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная АГ – при постановке медицинских банок.

6. 
   Метаболическая АГ. Обусловлена действием метаболитов на неисчерченные мышечные элементы сосудов. При этом расширение сосудов не зависит от иннервационных влияний.
   
7. 
   АГ на почве артерио-венозного свища. В том случае, когда образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.
   

Состояние микроциркуляции при артериальной гиперемии. В состоянии артериальной гиперемии приводящие артериолы расширены, в них увеличено количество крови.

1. 
   Артерио-венозная разность давлений увеличена за счет повышения гидростатического давления в артериальной части русла.
   
2. 
   Сопротивление кровотоку в артериальной части русла снижено за счет расширения приводящих артериол.
   
3. 
   Объемная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку.
   
4. 
   Линейная скорость кровотока повышена за счет увеличения артерио-венозной разности давлений и снижения сопротивления кровотоку.
   
5. 
   Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла увеличена за счет открытия ранее не функционирующих капилляров и артерио-венозных шунтов. Когда открываются ранее не функционирующие капилляры, то сначала они содержат только плазму и функционируют как плазматические. Затем в них проникают форменные элементы крови и по вновь открывшимся капиллярам начинает циркулировать цельная кровь.
   

Признаки артериальной гиперемии:

1. 
   Покраснение органа или ткани. Связано с повышением притока артериальной крови и «артериализации» венозной крови (в венозной крови содержится больше, чем обычно оксигемоглобина).
   
2. 
   Повышение температуры органа или ткани. Связано с повышенным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности в тканях обмена веществ.
   
3. 
   Увеличение лимфообразования и лимфооттока. При артериальной гиперемии в артериальной части русла увеличивается гидростатическое давление. Отсюда, увеличивается количество выпотевающей в ткани плазмы. Эта жидкость поступает в лимфатические сосуды (увеличение лимфообразования) и удаляется из ткани (повышение лимфооттока). Таким образом, благодаря явлению увеличения лимфообразования и лимфооттока в гиперемированном органе не образуется отека. Отек для артериальной гиперемии не характерен.
   
4. 
   Увеличение объема органа и тургора тканей. Связано с возрастанием крове- и лимфонаполнения.
   

---

Последствия и значение физиологической артериальной гиперемии:

1. 
   Активация специфической функции органа или ткани.
   
2. 
   Потенцирование неспецифической функции – например, повышение местного иммунитета, т.к. при артериальной гиперемии повышается приток иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов.
   
3. 
   Гипертрофия и гиперплазия структурных элементов клеток и тканей – это явление используется в медицине. Усиление гипертрофии и регенерации достигается такими методами, как: компрессы, банки, горчичники. Артериальная гиперемия, которая развивается в таких случаях, называется индуцированной и применяется при ишемии органов, нарушении трофики, снижении активности местного иммунитета.
   

Последствия и значение патологической артериальной гиперемии:

1. 
   Перерастяжение и микроразрывыстенок сосудов микроциркуляторного русла.
   

1. 
   Микро- и макрокровоизлияния в окружающие сосуд ткани.
   
2. 
   Кровотечения наружные и внутренние.
   

24.Значение нарушений лимфодинамики в патологии. Механическая, динамическая и функциональная резорбционная недостаточность лимфатических сосудов.

Различают механическую, динамическую, резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относят сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы независимо от ее формы. К ним относятся: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; развитие лимфедемы (распухание), образование тромбов, лимфорея.

---

ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

25. Венозная гиперемия. Причины возникновения венозной гиперемии. Нарушение гемодинамики. Местные проявления венозной гиперемии, ее значение в патологии.

Венозная гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие уменьшения оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока. Этот процесс называют также пассивной гиперемией или венозным застоем.
Этиология венозной гиперемии сводится к механическому препятствию оттоку крови по венозным сосудам (тромб, эмбол) или внешнему сдавлению вен (лигатура, опухоль, беременная матка, спайка).
Если в венах повышается давление вследствие нарушения насосной функции сердца, это ведет к венозному застою сразу во многих венозных сосудистых сетях.
Так, венозная гиперемия может одновременно развиться в сосудах большого круга кровообращения — при правожелудочковой сердечной недостаточности (легочное сердце), в малом круге кровообращения — при недостаточности левого желудочка (сердечная астма), в системе v. porta — при тромбозе и стенозе воротной вены, циррозе печени, синдроме Бадд-Киари (тромбоз и облитерация печеночной вены).
В любом случае, длительная венозная гиперемия возможна только при недостаточности коллатерального венозного кровообращения, которое всегда компенсаторно активизируется при повышении давления в магистральной вене.
Условием, способствующим венозному застою, является длительное нефизиологическое положение той или иной части тела, неблагоприятное для местного оттока крови.
При этом может формироваться гравитационная венозная гиперемия — гипостаз. Так, в церебральных венах гипостаз легко возникает при продолжительном зависании вниз головой, в венах ног — при стоячей малоподвижной работе, в венах задних отделов лёгких — у ослабленных постельных больных.
Гемодинамика при венозной гиперемии характеризуется уменьшением оттока крови при неизменном её притоке . Вследствие этого переполняются кровью и растягиваются венулы и капилляры, преимущественно, их венозные концы. Давление в венулах растет, артериоло-венулярный градиент давления понижается и, как следствие, уменьшается объёмная и, особенно, линейная скорость кровотока. При турбулентном характере потока крови утрачивается деление на осевой и плазматический кровоток. При прогрессирующем застое крови кровоток утрачивает равномерность. Появляется толчкообразное движение крови с пропульсией в систолу и остановкой в диастолу. Это отражает момент уравнивания давления в венулах с диастолическим артериальным. При маятникообразном движении крови ортоградный ток в систолу сменяется ретроградным — в диастолу. Это связано с отражением крови от тромба или иного механического препятствия. И толчкообразный, и маятникообразный кровоток возможны только на фоне значительного перерастяжения капилляров и венул и утраты их эластически-демпфирующих свойств.

---

Из-за повышения гидростатического давления в обменных сосудах, точка околоравновесного состояния старлинговских сил сдвигается к венозному концу капилляра и транссудация плазмы идет почти по всей его длине. Так как прирост фильтрующего давления и площади фильтрации нивелирует противоотёчный буферный запас ткани, несмотря на активизацию лимфообразования, формируется отёк. Умерено понижается парциальное напряжение кислорода в ткани и её рН, растет местное рСО2.
При более или менее длительной венозной гиперемии поверхностные ткани охлаждаются. Артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, так как каждый миллилитр медленно протекающей по сосудам крови теряет значительно больший процент кислорода, чем в норме. Поэтому содержание восстановленного гемоглобина в венозной крови растёт, а когда она превышает 5-6%, возникает цианоз — синюшная окраска кожи, слизистых или поверхности застойного органа (от греческого χυανοσ — тёмно-синий). В начальной стадии венозной гиперемии какой-либо части тела цианотическая окраска кожи наблюдается только в её дистальных отделах (например, на кончиках пальцев), что именуют акроцианозом. Однако, по мере прогрессирования венозного застоя, цианоз охватывает всё большие площади кожи и становится разлитым. Вовлечённые в венозную гиперемию области внешне характеризуются увеличением объёма, припуханием. Венозные сосуды при длительном застое не просто расширяются, а приобретают извитой характер (так называемые вариксы).
Защитное значение венозной гиперемии усматривают в том, что замедление кровотока препятствует распространению медиаторов воспаления и патогенов из очага воспаления и облегчает эмиграцию лейкоцитов. В условиях умеренной циркуляторной гипоксии при венозном застое активизируются макрофаги и фибропластический процесс, что способствует формированию соединительной ткани. Искусственная венозная гиперемия, полученная в лёгком путём ятрогенного пневмоторакса, применялась для ускорения рубцевания каверн при туберкулёзе.
В то же время, непосредственными результатами венозной гиперемии могут быть отёки, водянки и застойный стаз . Хроническая венозная гиперемия сопровождается диапедезными кровоизлияниями в органах и тканях, атрофией и даже некрозами тех паренхиматозных клеток, которые наиболее аэробны и переживанием и пролиферацией стромальных элементов органа, что приводит к органосклерозу. Склерозу способствует отложение железосодержащих пигментов в результате диапедезных кровоизлияний, так как железо стимулирует выработку коллагена, а фагоцитоз эритроцитов может активировать макрофаги с их способностью производить фиброгенные медиаторы. Некоторые частные виды хронической органной венозной гиперемии хорошо известны в патологии из-за того, что они порождают типовые морфологические изменения тех или иных внутренних органов.

---

Смотрите также файлы

• Практическое задание задание Повышение и снижение уровня взаимопонимания.docx

• И. И. Иванову 123456, Москва.docx

• Титульный лист, оформленный в соответствии с требованиями Вашего учебного заведения.doc

• В соответствии с банковским законодательством для осуществления кредитования может быть открыт следующий ссудный счет.docx

• МЕХА.pdf