Хроническая венозная гиперемия формирует и картину «мускатной печени». При этом увеличенная цианотичная печень обильно кровоточит при разрезах.

Венозная гиперемия селезёнки при портальной гипертензии и болезни Банти проявляется спленомегалией, фиброзом и гемосидерозом органа, иногда с формированием особых сидерофибротических узлов.
При прекращении венозного оттока по сосуду, не имеющему коллатералей, происходит прогрессирующее повышение венозного и капиллярного давления, вплоть до разрывов сосудов, кровоизлияний и вторичного сдавливания артериальных ветвей, питающих орган, что заканчивается некрозом участков ткани (венозным геморрагическим инфарктом). Это может происходить при тромбозах почечной, верхнебрыжеечной вен и верхнесаггитального синуса, а также при ущемлении грыж, перекруте придатка тестикулы или яичника и т.д.
Острая венозная гиперемия общего характера при сердечной недостаточности, тромбозе воротной вены, сопровождается грубыми нарушениями системной гемодинамики: падением венозного возврата, сердечного выброса, артериального давления, и может повлечь за собой смерть.

26. Кровотечения: этиология, классификация. Патологические и защитно-приспособительные реакции при кровотечениях. Последствия острой и хронической кровопотери.

Кровотечение - потеря крови из кровеносной системы. Кровь может истекать из кровеносных сосудов внутрь организма или наружу, либо из естественных отверстий, таких как влагалище, рот, нос, анальное отверстие, либо через повреждение кожи.

Этиология. Нарушение целости сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (опухоль, туберкулез); повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь); понижение свертывания крови (геморрагический синдром).

---

Классификация:

По характеру повреждённого сосуда: артериальное, венозное, капиллярное, смешанное.

По механизму нарушения целостности сосуда:

В результате разрыва стенки (некроз), вследствие разъедания стенки сосуда, выход эритроцитов через сосудистую стенку без видимых повреждений из-за увеличения проницаемости сосудов.

Патогенез. Условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

Начальная стадия характери­зуется уменьшением объема циркулирующей крови — простой гиповолемией, снижением сердечного выброса, падением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление объема крови, нормализацию гемодинамики, кислородного обеспечения организма.

Срочные механизмы компенсации следующие: 1) рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определенной мере восстанав­ливаются объем циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов; 2) рефлекторное учащение и усиление сердечных сокращений; 3) поступление межтканевой жидкости в сосуды; 4) рефлекторное учащение и углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме; 5) повышение способности гемоглобина отдавать кислород тканям (усиление диссоциации оксигемоглобина при ацидозе); 6) повышение свертывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки возрастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием увеличенной продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла. Белковый состав крови нормализуется через 8 — 10 дней после кровопотери вследствие увеличения синтеза белков в печени, тогда как в первые 2 — 3 дня — за счет мобилизации тканевых ресурсов белка.

В компенсаторных реакциях организма при кровопотере участвуют нервная система (рефлексы с рецепторных зон аорты, каротидного синуса, возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы), эндокринная система (антидиуретический гормон, катехоламины, глико- и минералокортикоиды), ренин-ангиотензиновая система почек, которые и обеспечивают частичную или полную нормализацию объема крови, сосудистого тонуса и других показателей гемодинамики.

---

При недостаточной выраженности компенсаторных реакций, что определяется реактивностью организма, а также при обильной и быстрой кровопотере (в зависимости от вида поврежденного сосуда, количества потерянной крови) и на фоне действия неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов (охлаждение, обширная травма, заболевания сердечно-сосудистой системы), при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия. При этом патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода. Серьезную опасность для жизни человека представляет потеря 50% объема циркулирующей крови, а смертельной является потеря крови свыше 60%.

Патологические нарушения при кровопотере проявляются уменьшением объема циркулирующей крови и развитием постгемор­рагической анемии (гиповолемия олигоцитемическая); расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объема венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях); недостаточностью внешнего и тканевого дыхания; развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии; нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз); расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма; понижением свертывания крови.

27. Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования. Виды тромбов.

Тромбоз- процесс прижизненного образования на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови, состоящих из ее элементов.

Тромбогенные факторы (триада Вирхова):

1.повреждение сосудистой стенки под действием физических, химических и биологических факторов. Тромбы чаще всего образуются на поврежденном участке: из поврежденного участка выделяются факторы свертывания и локально снижается активность фибринолиза ,уменьшается содержание простогландина I и его эндоперекисей, кот оказываю антиагрегационное действие. Поврежденный эндотелий синтезирует фактор активации тромбоцитов, который взывает агрегацию и дегрануляцию тромбоцитов, высвобождение из них вазоактивных аминов ( гистамин, серотонин), АТФ, активацию фосфолипазы А2 и усиление синтеза тромбоксана А2.

2.Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы.

---

Повышение активности свертывающей системы за счет повышения концентрации в крови тромбина и тромбопластина и понижение активности противосвертывающей системы изза уменьшения содержания антикоагулянтов (или их ингибирования) и фибринолоитической системы приводит к внутрисосудистому свертыванию и тромбозу.

3.Замедление кровотока и его нарушение.

Механизм тромбообразования:

1)фаза адгезии, агрегации ,агглютинации тромбоцитов(клеточная фаза)

Изменяется электрический потенцал стенки,заряд тромбоцитов и других клеток крови. Повышается агрегационная и адгезивная способности тромбоцитов ,они оседают на поврежденной поверхности сосудов (адгезия) и прилипание друг к другу (агрегация).

Основные механизм агрегации и адгезии: понижение отрицательного заряда тромбоцитов из-за снижения содержания атф и увеличения адф в поврежденных участках сосуда и тромбоцитах., торможение антиагрегационной способности стенки сосуда изза снижения синтеза простогландина I(простоциклина) на фоне повышения синтеза в тромбоцитах простогландина Д2 и Н2, тромбоксана А2, фактора агрегации тромбоцитов простогландины д2 и н2 и тромбоксан а2 являются мощными факторами агрегации. Их действие реализуется через высвобождение из тромбоцитов адф. «Синтез простогландинов: на фосфолипазу а2,которая высвобождает из фосфолипидов мембраны тромбоцитов арахидоновую кислоту(субстрат для и синтеза простогландинов) и циклооксигеназу действуют стимуляторы агрегации (серотонин, тромбин,коллаген, адреналин,норадреналин).»

Происходит распад тромбоцитов.

фаза коагуляции( плазматическая фаза).

1 этап: из активация тромбопластина ткани и крови.. тканевой образуется при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов свертывающей системы , кровяной образуется из протромбопластина тромбоцитов при взаимодействии плазменных факторов

2 этап. Образование активного тромбина. Под действием тромбопластина от протромбина отщепляются пептиды с обоих концов – образуется тромбин.

3. этап – превращение фибриногена в фибрин с образованием сгустка. Фибрин откладывается в ячейках между агрегированными тромбоцитами, лейкоцитами, эритроцитами (компонентами крови)

4 этап под действием тромбостенина, который выделяется из интактных тромбоцитов, происходит сокращение фибриновых волокон, расположенных в тромбоцитах, сжатие и уплотнение сгустка.

---

28. Ишемия: этиология, классификация. Микроциркуляции при ишемии. Симптомы и последствия ишемии.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или ткани в результате затруднения притока крови по приносящим сосудам.

Причины увеличения сопротивления току крови в артериях:

1. 
   Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.
   
2. 
   Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.
   
3. 
   Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий: а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.
   

Микроциркуляция при ишемии:

1. 
   Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.
   
2. 
   Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.
   
3. 
   Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.
   
4. 
   Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.
   
5. 
   Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.
   

Симптомы ишемии:

1. 
   Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.
   
2. 
   Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.
   
3. 
   Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.
   
4. 
   Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.
   
5. 
   Снижение лимфообразованияв результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.
   
6. 
   Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.
   

---

Смотрите также файлы

• Практическое задание задание Повышение и снижение уровня взаимопонимания.docx

• И. И. Иванову 123456, Москва.docx

• Титульный лист, оформленный в соответствии с требованиями Вашего учебного заведения.doc

• В соответствии с банковским законодательством для осуществления кредитования может быть открыт следующий ссудный счет.docx

• МЕХА.pdf