ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 27.03.2024
Просмотров: 98
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Какой процесс лежит в основе тромбоза сосудов? (В основе образования тромбоцитарной пробки лежит способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Тромбоциты легко разрушаются и выделяют БАВ и тромбоцитарные факторы. Они способствуют спазму сосудов и запускают процесс свертывания крови, в результате которого образуется нерастворимый белок фибрин. Нити фибрина оплетают тромбоциты, и образуется структура – тромбоцитарная пробка. Из тромбоцитов выделяется особый белок – тромбостеин, под влиянием которого происходит сокращение тромбоцитарной пробки и образуется тромбоцитарный тромб.) Механизм тромбообразования состоит из этапов:
- адгезия тромбоцитов– это прилипание тромбоцитов к компонентам субэндотелия (в частности, к коллагену).При этом происходит изменение заряда (с "-" на "+") клеток эндотелия поврежденного сосуда.Продолжительность фазы 1-3 секунды.Адгезия тромбоцитовк субэндотелию поврежденных кровеносных сосудов обепечивается взаимодействием прежде всего трех его компонентов: специфических рецепторов мембран тромбоцитов, коллагена и фактора Виллебранда. Именно фактор Виллебранда и некоторые другие белки (такие как тромбоспондин, фибронектин), участвующие в процессе адгезии кровяных пластинок, образуют своеобразные мостики между коллагеном субэндотелия сосудов и рецепторами (I в) тромбоцитов.
- активация и дегрануляция тромбоцитов Активация тромбоцитов приводит к изменению традиционно дисковидной формы тромбоцитов на сферическую, образованию у них отростков (псевдоподий) и адгезии тромбоцитов к структурам субэндотелия, в частности к коллагену. Результатом активации являются высвобождение из них ряда активных веществ, служащих сильными стимуляторами тромбоцитов (АДФ, серотонина, адреналина, нестабильных простагландинов, тромбоксана А2, тромбоцитактивирующего фактора и др.).
- агрегация тромбоцитов– склеивание тромбоцитов между собой под действием специфических стимуляторов. Различают агрегацию:обратимую;необратимую.
Обратимая агрегация – это скопление тромбоцитов у места повреждения и склеивание их между собой. Агрегация начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, а также тромбоцитами и эритроцитами биологически активных веществ (прежде всего АТФ и АДФ). В результате этого образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, которая проницаема для плазмы крови.
Необратимая агрегация – это агрегация кровяных пластинок, при которой они теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них биологически активных веществ.Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение 3 тромбоцитарного фактора дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.
В последующем происходит ретракция тромбоцитарного тромба – его уплотнение и закрепление в поврежденных сосудах за счет сокращения актомиозиноподобного (содержит субъединицы А и М, сходные с актином и миозином) белка тромбоцитов – тромбостенина (АТФ-зависимый процесс), что обеспечивает отжим и уплотнение тромба.
Почему в обычных условиях у здорового человека не происходит образование тромбов? В здоровом организме не возникает внутрисосудистого свертывания крови, потому что имеется и система противосвертывания. Обе системы находятся в состоянии динамического равновесия. В противосвертывающую
систему входят естественные антикоагулянты. Главный из них – антитромбин III. Антитромбин III тормозит активность тромбина и предотвращает свертывание на II фазе. Свое действие он оказывает через гепарин – полисахарид, который образует комплекс с антитромбином. После связывания антитромбина с гепарином, этот комплекс становится активным антикоагулянтом. Другими компонентами этой системы являются продукты расщепления фибрина, антитромбопластины. Они инактивируют V и VIII плазменные факторы.
В чем заключается возможная связь м-ду интенсивным болевым раздражением и обр-ние тромбов? При болевом раздражении, эмоциях страха и гнева, т. е. состояниях, протекающих с возбуждением симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперадреналинемией, свертывание крови ускоряется.
Какие процессы способствуют тромбообразованию в указанном случае? Ведущей причиной гиперкоагуляции является то, что адреналин освобождает из стенок сосудов тромбопластин, который в кровотоке быстро превращается в тканевую протромбиназу. Под влиянием адреналина из стенок сосудов выделяются также естественные антикоагулянты и активаторы фибринолиза, но определяющим является действие более
мощного тромбопластина. Вторая причина гиперкоагулемии связана с тем, что адреналин прямо в кровотоке активирует фактор Хагемана, являющийся инициатором образования кровяной протромбиназы.
Адреналин активирует тканевые липазы, что усиливает расщепление жиров и приводит к поступлению в кровь жирных кислот, обладающих тромбопластической активностью. Адреналин усиливает «эффект отдачи» — освобождение фосфолипидов из форменных элементов крови, особенно из эритроцитов.
№3. Какой физиологический смысл содержится в житейском выражении «человек опух от голода»?
1. какое состояние в данном случае обозначает «опух от голода»? –
Отек.
2. Необходимо ли для развития подобного состояния полное голодание либо достаточно исключить из пищевого рациона определенных питательных веществ? – Достаточно исключить из рациона белки.
3. Каков механизм наблюдаемого состояния? – Онкотическое давление крови обеспечивается белками (в основном – альбуминами), которые связывают воду. При недостаточном их количестве вода не удерживается в крови и выходит в ткани организма – образуется отек.
№4. Мужчина 35 лет, долгое время питавшийся преимущественно углеводной пищей, пришел на прием к врачу. При осмотре и пальпации у него были обнаружены отеки (задержка воды в интерстициальном пространстве подкожной клетчатки) в области ног.
1. От каких физико-химических параметров крови зависит появление отеков? – Онкотическое давление.
2. Что такое гипопротеинемия? – снижение общего белка в плазме крови в основном за счет количества альбуминов. Возникает при поражении почек, печени, при увеличении проницаемости стенок капилляров, при белковом голодании.
3. Как и почему изменение онкотического давления влияет на обмен воды между капиллярами и тканями? – Благодаря гидрофильным белкам крови (альбуминам) вода плазмы связывается с ними, т.е. поддерживается онкотическое давление. Его изменение, обусловленное снижением количества белков, влечет за собой выход воды из кровеносного русла в ткани, т.к. больше нечему ее удерживать.
4. Почему отеки будут локализоваться в области ног? - На нижних конечностях отеки располагаются под действием силы тяжести.
5. Какую функцию выполняют белки в составе плазмы крови? – Транспортную, трофическую, защитную (иммунитет, гемостаз), поддержание онкотического давления, буферную (поддержание рН), поддержание вязкости крови, резерв аминокислот.
№5.В организме человека артериальная кровь достоверно отличается на 0.04-0.06 единиц рН от венозной. Какая кровь имеет более низкую величину рН и почему?
1. От каких компонентов крови зависит ее рН? – От содержания водородных и гидроксильных ионов.
2. Какие есть резервные возможности в самой крови, обеспечивающие константный уровень рН крови? – Буферные системы: гемоглобиновая, карбонатная, фосфатная, белковая.
3. Какие механизмы регуляции рН в организме? – Деятельность легких и система выделения почек.
4. Какая кровь, венозная или артериальная, имеет более низкую рН и с чем это связано? – Более низкая рН у венозной крови (7,35), т.к. в ней выше содержание кислот, образовавшихся при газообмене между капиллярами и тканями.
№11. У больного мужчины с нарушением функции кишечника в течение года потеря железа с гемоглобином превышала его всасывание в кишечнике, в результате чего запасы депонированного в организме железа истощились.
1. Где находится основное депо железа в орг-ме? – Депо железа – ферритин, который содержится почти во всех тканях, но в наибольшем количестве в печени, селезёнке и костном мозге.
2. К чему первично приведет истощение депо железа в орг-ме? - Уменьшается размер эритроцитов и их пигментация (гипохромные эритроциты малых размеров). В эритроцитах уменьшается содержание гемоглобина, понижается насыщение железом трансферрина, а в тканях и плазме крови снижается концентрация ферритина.
3. Где образуется эритропоэтин и в чем его ф-я? – Образуется в почках (юкстагломерулярный апп.), печени (кл. Купфера), селезенка. Он стимулирует дифференцировку и ускоряет размножение предшественников ЭЦ в ККМ.
4. Как изменится по сравнению с нормой в крови больного кол-во Нв, ЭЦ, цветовой показатель и концентрация эритропоэтина? – Количество перечисленных показателей станет меньше.
5. Какой из 2-х показателей (ЭЦ, Нв) будет изменен в меньшей степени? – Эритроциты. ?
№12. Для подсчета ЛКЦ в 2х пробирках подготовили разбавленную кровь. В пробирке 1 кровь разбавили в 10 раз 3% р-ром NaCl, в пробирке 2 – в 100 раз 5% р-ром уксусной к-ты. Каковы предполагаемые результаты подсчета ЛКЦ в крови, взятых из пробирок 1 и 2?
1. Результат подсчета ЛКЦ в крови, взятой из пробирки 1: Л=а*4000*10/400 (10-степень разведения)
2. Результат подсчета ЛКЦ в крови, взятой из пробирки 2: Л=а*4000*100/400 (100-степень разведения)
3. Кровь для расчета ЛКЦ подготовить так: протереть кожу дистальной фаланги 4 пальца левой руки р-ром спирта/йода, проколоть кожу, снять первую каплю крови сухой ватой, набрать кровь с помощью резиновой груши в микропипетку до метки. Далее погрузить кончик микропипетки в подготовленный раствор (0,4 мл 5% р-ра уксусной к-ты, окрашенной метиленовым синим), который налит в рабочую пробирку.
4. При нормальном кол-ве ЛКЦ предполагаемый результат:
-
пробирка 1: Л=6*106*4000*10/400=600*106 -
пробирка 2: Л=6*106*4000*100/400=6000*106
№14. При определении СОЭ кровь в 3-х пробах смешивали в необходимом соотношении с раствором:
1) НСl 5,0%; 2) NaCl 0,9%; 3) лимоннокислого Na 5,0%.
Одинаковы ли результаты исследования СОЭ в 3-х пробах?
1. Результат пробы 1: произошел гемолиз ЭЦ. СОЭ определить не удалось.