Файл: 1. Современные представления о строении и функции мембран.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 10.04.2024
Просмотров: 228
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Мочевина интерстициальной жидкости по концентрационному градиенту диффундирует в просвет тонкой восходящей части петли Генле и вновь поступает с током мочи в дистальные канальцы и собирательные трубочки. Так осуществляется кругооборот мочевины в канальцах, сохраняющий высокий уровень ее концентрации в мозговом веществе. Описанные процессы транспорта мочевины осуществляются, в основном, в юк-стамедуллярных нефронах, имеющих наиболее длинные петли Генле, спускающиеся глубоко внутрь мозгового вещества почки
172. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система, её функциональная роль.
Ренин синтезируется и накапливается в неактивной форме (в виде проренина) в клетках юкстрагломерулярного аппарата (ЮГА) почек. Клетки ЮГА представляют собой видоизмененные гладкомышечные клетки, расположенные в стенке приносящих артериол непосредственно перед капиллярным клубочком. Под действием определенных стимулов, в частности, при снижении артериального давления, собственный почечный механизм вызывает расщепление молекул проренина в клетках ЮГА и выделение ренина в кровь, протекающую через почечные сосуды. Таким путем большая часть ренина поступает в систему кровообращения. Небольшое количество ренина остается в тканевой жидкости почек и оказывает местное действие.
Ренин вызывает ферментативное расщепление другого белка плазмы крови – глобулина, который называют ангиотензиногеном. В результате образуется пептид, состоящий из 10 аминокислот, - ангиотензин I. Ангиотензин I является слабоактивным сосудосуживающим веществом и не оказывает значительно влияния на систему кровообращения.
Через несколько секунд или минут после образования ангиотензина I еще две аминокислоты отделяются от молекулы ангиотензина II, благодаря чему образуется ангиотензин II. Это преобразование почти полностью происходит в легких, пока кровь протекает через мелкие сосуды легочного круга кровообращения. Катализатором реакции служит ангиотензин-превращающий фермент (АПФ), присутствующий в эндотелии легочных сосудов.
Ангиотензин II является чрезвычайно активным сосудосуживающим фактором, который оказывает и другие влияния на систему кровообращения. Однако он сохраняется в кровотоке только 1-2 мин, а затем быстро инактивируется многочисленными ферментами под общим названием ангиотензина.
Ангиотензин II обладает многими физиологическими эффектами, одним из которых является стимуляция секреции альдостерона в корковом веществе надпочечников.
Пути активации системы
При снижении кровоснабжения почек любой этиологии – в результате падения АД, сужения почечных сосудов или их патологических изменений – ренин выделяется в кровь, протекающую через почечные сосуды. Это происходит также при снижении импульсации от барорецепторов предсердий и артерий в результате уменьшения внутрисосудистого объема жидкости. Выброс ренина стимулируется также при снижении реабсорции ионов натрия в дистальном извитом канальце, что улавливается с помощью клеток плотного пятна. Кроме того, выделение ренина происходит при активации симпато-адреналовой системы за счет активации бета-адренорецепторов клеток ЮГА. Под действием ренина происходит ферментативное расщепление белка плазмы крови ангиотензиногена и образование ангиотензина II.
Ангиотензин II оказывает следующие физиологические эффекты:
1. Очень сильное прямое суживающее действие на артерии и менее сильное на вены.
2. Возбуждение центральных и периферических симпатических структур, в результате чего периферическое сопротивление и кровяное давление повышается.
3. Умеренное сужение вен вызывает также увеличение венозного возврата крови к сердцу, что стимулирует насосную функцию сердца.
Уменьшение экскреции соли и воды почками за счёт непосредственного влияния на почки (из-за сужения почечных артериол уменьшается почечный кровоток, снижается скорость фильтрации жидкости в почечных клубочках, усиливается реабсорбция жидкости из почечных канальцев в кровь; ангиотензин усиливает реабсорбцию натрия и воды) и за счет стимуляции секреции альдостерона надпочечниками. Альдостерон, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почечных канальцах. Увеличение содержания натрия способствует еще большему повышению постоянного уровня АД.
4. Участвует в мотивации жажды (дипсогенный эффект). При увеличении содержания ренина и ангиотензина в крови чувство жажды усиливает и наоборот. Этим объясняется возникновение жажды после серьезной кровопотери.
