ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 45
Скачиваний: 0
8. Гострий бородавчастий ревматичний ендокардит
Розміри і маса серця не змінені, стулки мітрального клапану |
Стулка клапана тонка, судин немає. Наявні ділянки дезорганізації ендотелію |
помірно потовщені, набряклі, з мілкими темно-червоного |
з нашаруванням тромботичних мас. Розвиток фіброзу, некрозу, дифузної |
кольору, тьмяними тромботчними нашаруваннями (у |
гістолімфоцитарної інфільтрації. |
вигляді бородавок), що легко відділяються та кришаться, по |
А – нашарування тромбот.мас |
вільному краю (в осередках пошкодження ендотелію) |
Б – лімфоцитарні інфільтрати |
|
В – повнокровні судини |
Етіологія: ревматизм(β-гемолітичний стрептокок групи А)
Ускладнення: розвиток пороків серця, тромбоемболія судин ВКК, склероз органів, спайкові процеси
9. Ревматичний ендоміокардит (гранульоматозний міокардит)
Ревматичні вегетації на мітральному клапані |
Гранульоми Ашоф-Талалаєва в стромі міокарда розташовані |
Злиття деяких сосочкових хорд і потовщення стулок |
периваскулярно. Інфільтрація великими гіперхромними макрофагами та |
в контактних зонах |
лімфоцитами («квітучі» гранульоми) вказують на стадію на період |
|
атаки ревматизму |
Етіологія: ревматизм(β-гемолітичний стрептокок групи А)
Ускладнення: розвиток пороків серця, тромбоемболія судин ВКК, склероз органів, спайкові процеси
10. Крупозна пневмонія (4-6 день хвороби)
Стадія сірого опечінкування. Ушкоджена частка |
Запалення займає весь гістологічний зріз тканини легені. Просвіт |
збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні |
альвеоли заповнений ексудатом. Нитки фібрину проникають через |
плівки, з зернистої поверхні зрізу стікає каламутна |
міжальвеолярні пори з однієї пори в іншу, к-ть гемолізованих |
рідина |
еритроцитів зменшується |
Етіологія: пневмококи І, ІІ, ІІІ і IV типів, у рідких випадках – диплобацила Фрідлендера
Ускладнення:
Легеневі (поруш фібринолітичної ф-ї нейтрофілів)– карніфікація, абсцес/гангрена легені, емпієма плеври
Позалегеневі – медіастеніт, перитоніт, перикардит, метастатичні абсцеси в ГМ, гнійний менінгіт, гострий поліпозний/поліпозно-виразковий ендокардит, гнійний артрит
11. Вогнищева пневмонія
Легені збільшені, сіро-червоні, щільні. Осередки |
В альвеолах і бронхіолах ексудат з нейтроф., що |
запалення різних розмірів, мають зернистий |
розташовані нерівномірно. Міжальвеолярні |
вигляд, щільної консистенції, сірувато-жовтого |
перетинки дифузно пронизані клітинним |
кольору виступають над поверхнею розрізу. В |
інфільтратом. Серед незміненої тканини легень |
просвіті бронхів слизово-гнійний вміст, стінки |
вогнище з запальними змінами. |
бронхів потовщені. |
|
Етіологія: інфекційні агенти (бакт - пневмококи (56,2%), гемофільна паличка (16,7%), золотистий стафілокок (10,4%), гноячковий стафілокок (12,5%) та умовно-патогенна флора (4,2%))
Ускладнення:абсцес/гангрена легені, серцево-легенева недостатність….
12. Емфізема легень
Легені збільшені, бліді, м*якої |
|
Розшир альвеолярних ходів і бронхіол |
консистенції, не спадаються, розрізаються |
|
Стонш міжальвеолярних перегородок |
із хрускотом. В бронхах густі слизові |
|
Інтракапілярний склероз |
маси. |
Альтерація легень, яка хар-ся патологічним розширенням |
|
Бульозний, субплевральний і стільниковий |
респіраторних відділів, розташ. дистальніше термінальних |
|
фіброз |
бронхіол і супроводжується деструктивними змінами |
|
|
альвеолярної стінки. Збільшення об*єму альвеол при |
|
|
зменшенні площі газообміну |
|
Етіологія: хрон дифузна обструктивна – хрон бронхіт, брохіоліт, бронхоектази; хрон осередкова – виникає навкруги туберкульозних осередків/постінфарктних рубців; вікарна – після видалення частини або другої легені Ускладнення: дифузний пневмофіброз, вторинна легенева гіпертензія-гіпертрофія правого шлуночка-серцево-легенева недостатність
13. Хронічна пептична виразка шлунка
Хрон. виразка з пенетрацією в |
Дефект стінки шлунка захоплює слизову, підслизову і |
|
підшлункову залозу; округлої форми |
м*язову оболонку. |
|
дефект слиз. оболонки і стінки шлунка з |
На дні дефекту 4 шари: |
|
валикоподібними ущільненими проявами; |
1) |
Фібринозно-гнійний ексудат |
кардіальний край виразки підритий, |
2) |
Фібриноїдний некроз |
звисає, а край обернений до пілоричного |
3) |
Грануляційна тканина |
відділу пологий, має вигляд тераси, |
4) |
Рубцева тканина зі склерозом і гіалінозом |
сходинки якої утворені шарами шлунка |
|
судин |
Етіологія: хронічні гастрити, хелікобактер |
|
|
|
Ускладнення: |
|
|
|
1. |
Виразково-деструктивні |
4. |
Малігнізація |
2. |
Запальні |
5. |
комбіновані |
3. |
Виразково-рубцеві |
|
|
14. Перстенеподібний рак шлунку
Виразкова інфільтрація пухлини. На |
Пухлина побудована з атипових залозистих |
поверхні слизової оболонки темно- |
комплексів, що складаються з клітин з |
коричневий інфільтрат, стінка |
вираженим клітинним поліморфізмом. Строма |
набрякла |
не виражена |
Етіологія: хронічні пептичні виразки, вплив канцерогенів Ускладнення: метастазування і вростання раку в сусідні органи і тканини, вторинні некротичні і запальні зміни пухлини
15. Гострий флегмонозно-виразковий апендицит
Червоподібний відросток збільшений у розмірах, |
Виражена лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів |
червонувато-синюшного кольору, серозна |
апендикса |
оболонка тьмяна, повнокровна, виразкована, на її |
Атрофія лімфоїдної тканини |
поверхні фібринозні накладення. На розтині |
Некроз і відшарування слизової оболонки |
стінка потовщена, просвіт заповнений гноєм. |
|
Етіологія: ангіоневротичне /ентерогенне аутоінфекційне захворювання(УПО стає патогенними)
Ускладнення: деструкція відростка і розповсюдження гною(перфорація – перитоніт, гнійний тромбофлебіт брижі і тд)
16. Токсична дистрофія печінки (масивний прогресуючий некроз печінки)
Печінка дещо збільшена, щільна або |
В центра часточок некроз гепатоцитів з аутолітичним розпадом і |
дрябла, глиняста |
утворенням жиробілкового детриту, в складі якого знах. кристали |
|
лейцину та тирозину. На периферії – вузькі полоси гепатоцитів з в |
|
стані жирової дистрофії. |
Етіологія: екзота ендогенні інтоксикації, інфекційні хвороби(вірусний гепатит), алергічні та аутоалергічні фактори Ускладнення: хронічна токсична дистрофія, гепаторенальний синдром, постнекротичний цироз печінки, некробіотичні зміни в ПШЗ, міокарді та ЦНС.
17. Мікронодулярний (дрібновузликовий) цироз печінки
Печінка малих розмірів, щільна, |
Дрібні мономорфні вузли-регенерати (несправжні часточки), які |
дрібнобугриста. Вузли регенерації |
розділені вузькими прошарками сполучної тканини – порто-портальні, |
однакових розмірів, діаметром близько 1 |
порто-центральні, центро-центральні сполучно-тканинні септи. |
см |
Сполучна тканина з дифузною лімфо-макрофагальною інфільтрацією. |
|
Радіальна структура псевдо-часточок відсутня, центральні вени не |
|
виявляються. У цитоплазмі гепатоцитів містяться поліморфні жирові |
|
вакуолі. Гепатоцити розташовані хаотично. |
Етіологія: |
|
|
|
1) |
Інфекційний |
4) |
Обмінно-аліментарний |
2) |
Токсичний та токсико-алергічний |
5) |
Циркуляторний |
3) |
Біліарний |
6) |
криптогенний |
Ускладнення:печінкова кома, кровотечі з розширених вен стравоходу або шлунка, асцит-перитоніт, тромбоз ворітної вени, розвиток раку
