ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 50
Скачиваний: 0
Макропрепарат. В правій півкулі головного мозку виявляється велика порожнина заповнена кров’ю із руйнуванням стінки шлуночка і розповсюдженням на ліву півкулю. Форма органу збережена, розміри збільшені. Мозок блідно-жовтого кольору, виражені кордони між білою і сірою речовиною. На розрізі видно маленькі включення бурого кольору. Ділянки темно-бурого кольору з розмитими межами чергуються з більш світлими.
Мікропрепарат. Вогнище крововиливу темно-червоного кольору представлене еритроцитами. Периваскулярний набряк, перицелюлярний набряк прилеглої тканини мозку.
Ішемічний інфаркт головного мозку
МАКРО:Вогища сірого кольору розм`як шені, різних розмірів,і різних ділянках ГМ. Також спостерігаємо омертвіння мозкових тканин внаслідок ішемії.
МІКРО: Спостерігається великих розмірів зона некрозу з великою к-тю в ній макрофагів («зернисті шари») і формування «псевдо кісти». В тканинні що збереглися видимі повнокровні Судини мікроциркуляторного русла. Загиблі нейрони і нейрогліальні клітини, нейтрофільна і нфільтрація.
Гострий бородавчастий ревматичний ендокардит
Макро : Розміри і маса серця не змінені, стулки мітрального клапану помірно потовщені, набряклі, з мілкими темно-червоного кольору, тьмяними тромботчними нашаруваннями (у вигляді бородавок), що легко відділяються та кришаться, по вільному краю (в осередках пошкодження ендотелію)
Мікро : Стулка клапана тонка, судин немає. Наявні ділянки дезорганізації ендотелію з нашаруванням тромботичних мас. Розвиток фіброзу, некрозу, дифузної гістолімфоцитарної інфільтрації.
А – нашарування тромбот.мас Б – лімфоцитарні інфільтрати В – повнокровні судини
Етіологія: ревматизм(β-гемолітичний стрептокок групи А)
Ускладнення: розвиток пороків серця, тромбоемболія судин ВКК, склероз органів, спайкові процеси
67. Ревматичний ендоміокардит (гранулематозний міокардит, вузликовий продуктивний міокардит)
Макропрепарат: стінки порожнин серця набряклі, темно-коричневого забарвлення. На макропрепараті в периваскулярній сполучній тканині міокарда ревматичні гранульоми, які розпізнаються лише при мікроскопічному дослідженні, розташовані по всьому міокарду, найбільша їх кількість – у вушку лівого передсердя, міжшлуночковій перегородці та задній стінці лівого шлуночка. Спостерігаються ділянки периваскулярного склерозу.
Мікропрепарати (а, б). Продуктивний (гранулематозний) ревматичнийміокардит. ГранульомиАшоффа-Талалаєва в строміміокарду (периваскулярний) з крупнимигіперхромними макрофагами, лімфоцитами і фібріноїдним некрозом в центрі.
Крупозна пневмонія (4-6 день хвороби) Стадія сірого спечінкування/опечінкування
Стадія сірого опеченения. Пошкоджена частина збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки, з зернистою поверхні зрізу стікає каламутна рідина. Запалення займає весь гістологічний зріз тканини легені. Просвіт альвеоли заповнений ексудатом.
Нитки фібрину проникають через міжальвеолярні пори з однієї пори в іншу, кількість гемолізованих еритроцитів зменшується
Еmioлогія: пневмококи I, II, IIl i IV типів, в рідкісних випадках діплобацила Фрідлендера Ускладнення :.
Легеневі (поруш фібринолітичної ф-ї нейтрофілів) - карніфікація, абсцес / гангрена легені, емпієма плеври.
Позалегеневі медіастеніт, перитоніт, перикардит, метастатичні абсцеси в ГМ, гнійний менінгіт,
гострий поліпозний / поліпозно-виразковий ендокардит, гнійний артрит
Вогнищева пневмонія із абсцедуванням
70. Хронічна обструктивна емфізема легень
Макропрепарат: Легені збільшені, бліді, м*якої консистенції, не спадаються, розрізаються із хрускотом. В бронхах густі слизові маси. Слизова оболонка повнокровна,дифузноінфільтрована лейкоцитами,з великою кількістю келихоподібних клітин, нерівномірна гіпертрофія м’язового прошарку.
Бульозний, субплевральний і стільниковий фіброз
Мікропрепарат:
Розшир альвеолярних ходів і бронхіол
Стонш міжальвеолярних перегородок
Інтракапілярний склероз
Альтерація легень, яка хар-ся патологічним розширенням респіраторних відділів, розташ. дистальніше термінальних бронхіол і супроводжується деструктивними змінами альвеолярної стінки. Капілярна стінка в респіраторній частині ацинусів редукується, Збільшення об*єму альвеол при зменшенні площі газообміну
Етіологія: хрон дифузна обструктивна – хрон бронхіт, брохіоліт, бронхоектази; хрон осередкова – виникає навкруги туберкульозних осередків/постінфарктних рубців; вікарна – після видалення частини або другої легені
Ускладнення: дифузний пневмофіброз, вторинна легенева гіпертензія-гіпертрофія правого шлуночка-серцево-легенева недостатність.
88. Вірусна пневмонія при грипі
Макропрепарат: «Велика пістрява грипозна легеня» Чергування вогнищ пневмонії (сіро-жовтого кольору), абсцесів, ателектазів, крововиливів.
Легені збільшені в розмірі, в просвіті бронхів слизово-геморагічний вміст .
Мікропрепарат:
В просвіті бронху лейкоцитарний ексудат, епітелій бронху з лейкоцитарною інфільтрацією і вираженим повнокрів*ям судин, крововиливами ,іноді виявляються гіалінові мембрани.
Етіологія: пневмотропний РНК-вірус А,В,С Orthomyxoviridae
Ускладнення: карніфікація ексудату, облітеруючий бронхіт і бронхіоліт, бронхоектази, пневмофібрози, серцева недостатність.
Дрібноклітинний рак легень
Макро: вузли значних розмірів, розташовані периферично, пухлина росте спочатку експансивно.
Мікро: представлений слоями невеликих темно-синіх клітин з мінімальною кількістю цитоплазми і високим ядерно-цитоплазматичним співвідношенням. Пухлина представлена комплексами дрібних атипових лімфоцитоподібних пухлинних клітин, в центрі деяких комплексів – осередки некрозу.
72.Хронічна пептична виразка шлунка
Макроскопічно:
Одинична, має круглу форму, краї валикоподібні, щільні, обмозолілі. Край виразки, обернений до стравоходу, підритий і слизова оболонка звисає над дефектом. Край, обернений до привратника, пологий, має вигляд тераси, ступені якої утворені оболонками стінки – слизовою, підслизовою і м'язовою. Спостерігається пенетрація в підшлункову залозу.
Мікроскопічно:
Спостерігається період загострення. В області дна і країв виразки є зона фібриноїдного некрозу. На поверхні некротичних мас розташовується фібринозно-гнійний або гнійний ексудат. Зону некрозу відділяє грануляційна тканина з великою кількістю тонкостінних судин і клітин, серед яких багато еозинофілів; глибше за грануляційною тканиною розташована грубоволокниста рубцева тканина.
Про період загострення свідчать також фібриноїдні зміни стінок судин, гіаліноз з тромбозом, мукоїдне і фібриноїдне набухання рубцевої тканини дна виразки.
73.Гострий флегмонозно-виразковий апендицит.
Макрозімни:Червоподібний відросток збільшений у розмірах, червонувато-синюшного кольору, серозна оболонка тьмяна, повнокровна, виразкована, на її поверхні фібринозні накладення. На розтині стінка потовщена, просвіт заповнений гноєм.
Мікрозміни: виражена лейкоцитарна інфільтрація всіх шарів апендикса. Атрофія лімфоїдної тканини Некроз і відшарування слизової оболонки.
79.Діабетичний гломерулосклероз
Макрозміни:нирки зменшені в об’ємі, дрібна зернистість, щільна консистенція, на розрізі кірковий шар стоншений, розростання жирової тканини ділянці воріт нирки.
Мікрозміни: гіаліноз та склероз(вузликовий,дифузний, або змішаний), потовщення базальної мембрани капілярних петель клубочків, гіаліноз артеріол, склероз строми, дистрофічні зміни епітелія канальців.
Токсична дистрофія печінки
