ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 44
Скачиваний: 0
Тромб аорти і загальних клубових артерій.
Мак.: орган збільшений, має білий колір, поверхня не щільна, бліда, наявні обтуровані ділянки. Мік.: стінка судини стоншена , та у вигляді щільних мас тромби обтурують просвіт аорти, Причини: судина з атеросклерозом, прикріплення до стінки Наслідки: пошкодження аорти (атеросклероз, аортит, травма)
Подагричний тофус – скупчення гранульом (відкладання уратів), змішана дистрофія (подагра).
Мак.: деформація стопи та суглобу, відкладання солей у синовіальних оболонках і хрящах. Шкіра червоного кольору, тепло-гаряча на дотик. Розвивається запальний гранулематоз, утв. подагричні шишки або тонуси.
Мік.:відкладання солей сечової кислот в епітеліальних шарах, мають світлорожевий колір(забарвл.еозином та гематоксиліном)
Причини: порушення обміну нуклеопротеїдів (надлишок білків, нуклеїнових кислот), спадкова ферментопатія, порушення гормонів (стероїдних)
Жирова паренхіматозна дистофія печінки «гусяча печінка» Мак.: орган збільшений,щільний, форма не змінена,з гладкою, блискучою жовтою поверхнею
Мік.: гепатоцити збільшені у розмірах, в цитоплазмі – жирові краплі та велика кількість вакуоль , ядра на периферії Причини: алкогольна інтоксикація, препарати, жир, аритмія, голодання
Наслідок: сприятливий - відновлення або гепатит (або цироз)
Мускатна печінка
Мак.: збільшена в розмірах, ущільнена, дрябла, на розрізі – коричневого кольору, поверхня строката (крапчастого вигляду), нагадує «мускат. горіх».
Мік.: централ. вени розширені та переповнені; синусоїдні капіляри розширені і заповнені кров’ю.
Наслідок: цироз, склероз
Ішемічний інфаркт селезінки
Мак.: чітка, конусовидна форма, на поверхні розрізу чітко відмежована по периферії ділянка некрозу довто-сірого кольору, з геморагічним вінчиком, пульпа черв. кольору, волога.
Мік.: некротичні маси без ядер, видно пульпу, чітко видно залишки гемосидерину (внаслідок венозного застою атеріального кровотоку), багато некротизованих клітин, наявні залишки збережених лімфоцитів.
Причина: тромбоемболія судин
Наслідок: склерозування тканини, нагноєння (іноді петрифікація)
Гіперкератоз шкіри
Мак.: потовщення шкіри (потовщ.шар кератину), епідермоліз, набряк, утворення рогової речовини в зроговіл. епітелії Мік.: Забарв. гемотоксилін, еозин, надм. утворення кератину (недозрівший кератин-фіол.колір)
Причини: генетичний дефект, запалення, мехнічна дія, вірусні пошкодження Наслідки: механічні дефекти, тріщини, інфікування
Грануляційна тканина рани
Мак.: Грануляц. ткан. м’яка і строката, рожево-червон. кольору через наяв. капілярів., рубець сухий на вигляд, поверхня гладка, кровоточить Мік.: ангіоматоз, капіляри наповнені кров’ю. Фібробласти, лімфоцити, нейтрофіли. Соковита яскраво-червон. кольору.
3. Гіаліново-крапельна і гідропічна дистрофія епітелію звивистих канальців нирок.
Гіаліново-крапельна:
Мікропрепарат: В цитоплазмі клітин знаходять однорідні, напівпрозорі краплі білку рожевого кольору (при фарбуванні гематоксилін-еозином), які, накопичуючись, зливаються між собою можуть повністю заповнювати клітину, відбувається деструкція ультраструктур. При руйнуванні клітин епітелію ниркових канальців гіалінові маси вільно лежать в просвіті канальців у вигляді гіалінових циліндрів.
Гідропічна:
Мікропрепарат: Епітеліоцити ниркових канальців (1) набряклі, збільшені в об`ємі, їх цитоплазма нерівномірно профарбовується еозином за рахунок накопичення вакуоль з цитоплазматичною рідиною, вакуолі витісняють органели, зміщують на периферію ядро. Розпад ультраструктури клітини і вона переповнюється водою. При прогресуванні клітини перетворюються на балони, заповнені рідиною, або велику вакуолю, заповнену міхуроподібним ядром.
86. Фіброзно-кавернозний туберкульоз легень (хронічна легенева сухота).
Макропрепарат: На розрізі в легеневій тканині велика порожнина неправильної форми з товстими стінками сірого кольору(каверна). Зсередини її стінки представлені зоною сирнистого некрозу
В просвіті каверни випинаються у вигляді балок і трабекул, оточені сірою щільною тканиною великі судини.
Навколо в тканині легень різних розмірів вогнища сирнистого некрозу, частина яких сірого кольору.
Мікропрепарат: Стінка каверни щільна, має 3 шари: внутрішній – піогенний (некротичний), багатий на лейкоцити, що розпадаються; середній – шар туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній – сполучнотканинний, серед прошарків сполучної тканини є ділянки ателектазів легені.
5. Кістозний фіброз підшлункової залози при муковісцидозі:
|
|
|
Макроскопічно виявляються множинні кісти в Мікроскопічно в кістозно розширених вивідних |
||
підшлунковій залозі, які можуть бути визначені |
протоках, вставних протоках і в ацинусах |
|
як візуально. Неушкоджена паренхіма |
залози спостерігається скупчення густого, |
|
підшлункової залози щільна, місцями її |
еозинофільного, слизового секрету; навколо |
|
дольчатость зтерта. |
кистозно розширених вивідних проток, |
|
|
|
всередині і навколо часточок відзначається |
|
|
розростання сполучної тканини, в якій |
|
|
зустрічаються ділянки інтенсивної клітинної |
|
|
інфільтрації, що складаються з лімфоцитів, |
|
|
плазматичних клітин і гістіоцитів. Залозиста |
|
|
паренхіма атрофична. Панкреатичні острівці |
|
|
(інсулярного апарат) не змінені. |
|
|
|
77. Некротичних нефроз: |
|
|
|
|
|
Макроскопічно нирки помірно збільшені в |
Мікроскопічно клітини епітелію звивистих |
|
розмірах, в'ялої консистенції, з гладкою |
канальців позбавлені ядер (каріолізис), з |
|
поверхнею, блідою, місцями з червоним крапомнечіткими кордонами і набряклою цитоплазмою і |
||
широкої корою, повнокровними пірамідами і зруйнованим апікальним полюсом (плазморексіс, |
||
вираженим повнокрів’ям кортико-медуллярногонекроз епітелію ниркових канальців). Канальці |
||
шунта |
заповнені циліндрами з фрагментів злущенних |
|
|
|
|
клітин епітелію. Місцями видно розриви базальних мембран канальців (тубулорексис). Набряк строми. Клубочки і епітелій прямих канальців збережені.
Селезінка та печінка при хворобі Гоше
Макро-Структура печінки та селезінки
змінена. Видни осередки, які побудовані з
великих клітин.
Мікро-цитоплазма цих клітин пінистого виду, блідо-блакитного кольору. Це клітини ретікулогістіоцітарной походження, навантажені липоидо цереброзидів-керазину (клітини Гоше). Лімфоїдні фолікули збереглися про вигляді невеликих острівців з дрібних клітин з гіперхромними ядром.
8. Сагова селезінка
Опис |
|
|
|
макропрепарату |
Опис |
мікропрепарату |
|
Селезінка набуває світло-вишневого кольору,Амілоїд |
відкладається тільки в лімфатичних |
||
дещо збільшена у розмірі, консистенція |
фолікулах (у білій пульпі) (у вигляді амфорної |
||
ущільнена. |
рожевої речовини), викликає цим самим |
||
|
|
|
|
Амілоїдно-змінені фолікули селезінки на |
атрофію лімфоїдної тканини. Остання |
розрізі мають вигляд дрібних напівпрозорихзберігається тільки при наявності центральних |
|
зерен, які нагадують зерна саго і дещо |
артерій фолікулів. |
підвищуються над поверхнею розрізу. |
|
9. Гіалиноз капсули селезінки. "Глазурна селезінка."
макропрепарат - селезінка.
Маса і розміри органу не збільшені, форма збережена
Капсула нерівномірно потовщена, блискуча, щільна.
Колір капсули - білий, вона крупнобугристая, причому бугристость більш виражена спереду. Поглиблення різні за розміром.
Мікроскопічно: Гіаліноз може розвинутися в результаті плазматичного просякання, фібриноїдного набухання, запалення, некрозу, склерозу. У капсулі селезінки гіалиноз розвивається як результат склерозу. Сполучна тканина набухає, її пучки зливаються в однорідну щільну, хрящеподібну масу, клітини стискаються, атрофуються. Тканина стає щільною, блискучою, напівпрозорою. На ряду з гіалінозом сполучної тканини в селезінці може бути присутнім місцевий гіаліноз артеріол. При цьому утворюється простий гіалин (внаслідок пропотівання незмінених або малозмінених компонентів плазми крові).
Вихід:
1) сприятливий:
а) був можливий лише як стадія процесу при його стабілізації і розсмоктуванні гіалинових мас;
