Файл: Введение задача 1.pdf

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Решение задач

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 25.04.2024

Просмотров: 126

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ Задача 1. Рассмотрим три этапа действия физической нагрузки у бегуна на длинные дистанции. 1) Бегун находится на старте, физической нагрузки нет, но центр дыхания и сердечный центр возбуждены, о чем свидетельствует увеличение минутного объема дыхания и рост ЧСС. 2) Спортсмен начал бег. Стимуляция вышеназванных центров увеличилось, хотя газовый состав крови и ее pH существенно не изменились. 3) Спортсмен закончил дистанцию (10 км) и отдыхает в горизонтальном положении. Мышечная нагрузка прекратилась, но повышенное возбуждение дыхательного и сердечно-сосудистого центров продолжается, в крови снижена величина pH, напряжения кислорода, увеличен уровень лактата. Вопросы: 1. Дайте характеристику этим этапам действия физической нагрузки с точки зрения трех кибернетических принципов саморегуляции. 2. Что такое обратная связь и в чем ее роль?? 3. Дайте определение физиологической функции? 4. Что такое гомеостазис? 5. Назовите два вида физиологических констант с точки зрения саморегуляции? ОТВЕТ:1. На первом этапе участвует регуляция по прогнозированию, которая дает возможность предварительно приспособиться к физической нагрузке еще до ее начала (предстартовый условный рефлекс).Является наиболее молодым видом регуляции. На втором этапе имеется регуляция по возмущению и центры дыхания и кровообращения стимулируются с проприорецепторов опорно-двигательного аппарата и моторной коры головного мозга.Она включается ещё до отклонения параметров гомеостаза. На третьем этапе осуществляется регуляция по отклонению(филогенетически наиболее древняя) с участием отрицательной обратной связи, целью которой является восстановление изменённых параметров гомеостаза - pH, парциального давления CO2 и O2. 2. Обратные связи (+ и -) передают информацию в регулирующий центр о предшествующем регулирующем воздействии, что позволяет внести коррекцию в эту регуляцию . Отрицательная обратная связь - обеспечивает стабилизацию функциональных параметров организма, устраняя возникшее отклонение. Положительная - является механизмом самоусиления физиологического процесса. Например: усиление секреции ФСГ при повышени уровня эстрогенов перед овуляцией. 3. Физиологическая функция это проявление жизнедеятельности на разных системных уровнях организма, сущность которого заключается в структуре данного системного уровня, т.е. в механизмах функционировании. Функциональная деятельность направлена на сохранение живой системы и ее приспособлению к условиям среды. 4. Гомеостазис - постоянство внутренней среды, в которую входят межклеточная жидкость, кровь, лимфа, спинномозговая жидкость. Гомеостазис позволяет сохранить функционально-структурную упорядочность организма в условиях изменяющейся внешней среды. Гомеостазис подразумевает сохранение такого состояния организма, при котором энергия расходуется наиболее экономно и восстанавливается с минимальными затратами. 5.Можно выделить два вида физиологических констант : Жёсткие константы - незначительные отклонения которых могут привести к существенному нарушению физиологических функций - осмотическое давление, pH, концентрация глюкозы, кислорода и углекислого газа в крови. Пластичные константы - могут колебаться в широком диапазоне без существенного влияния на обменные процессы - количество форменных элементов крови, ОЦК, СОЭ. Задача 2. Если у здорового человека повысится в крови уровень гормона щитовидной железы тироксина, то секреция тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза будет снижаться, в результате чего и концентрация тироксина в крови снизится до нормального уровня. Если же у него понизится уровень тироксина в крови, то секреция тиреотропного гормона гипофиза будет увеличиваться, в результате чего концентрация тироксина повысится до нормального уровня. Вопросы: 1. Какие обратные связи (положительные или отрицательные) действуют в первом и во втором случае? Ответ обоснуйте. 2. Какая основная роль отрицательной обратной связи в организме человека? 3. В чем суть положительной обратной связи в организме человека? 4. Какова роль тироксина и тиреотропного гормона в организме человека в процессах роста? 5. В каком отделе гипофиза секретируется ТТГ? ОТВЕТ: 1. В обоих случаях действует отрицательная обратная связь, т.к регулирующее действие направлено в сторону противоположную изменению показателя, т.е. на стабилизацию функционального параметра (уровня тироксина в крови). Если уровень гормона снижается, секреция ТТГ повышается и наоборот. 2. Основная роль отрицательной обратной связи поддержание стабильности жёстких физиологических констант и ликвидация возникающих отклонений физиологических параметров организма, при этом регулятор системы изменяет знак возмущающего сигнала на противоположный. 3. Положительная обратная связь обеспечивает самоусиление физиологических процессов, при этом регулятор усиливает изменение показателя и не изменяет знак возмущающего сигнала, например самоусиление открытия натриевых каналов при достижении критического уровня деполяризации во время потенциала действия или усиление секреции ФСГ при повышени уровня эстрогенов перед овуляцией. 4. Тиреотропный гормон связывается с рецепторами тироцитов фолликулов щитовидной железы и стимулирует все этапы синтеза и секреции тироидных гормонов. Физиологические эффекты тироксина: А)Стимулирует синтез белков, необходимых для развития нервной ткани, а также стимулирует дифференцировку клеток ЦНС, миелинизацию нервных волокон, стимулирует психическое развитие. Б) Увеличивают кол-во рецепторов Бета-1-адренорецепторов на кардиомиоцитах (повышает силу и частоту сокращений сердца). В) Усиливает эритропоэз. Г) Увеличивает глубину и частоту дыхания. Д) Обеспечивает созревание репродуктивной системы, стимулируют выработку гонадолиберина. 5. ТТГ синтезируется тиреотропоцитами аденогипофиза. ВТК. ЦНС Задача 3. В отделе головного мозга (например, при гипоксии) в результате дефицита кислорода в нейронах произошло резкое изменение уровня АТФ, и началась деполяризация клеточной мембраны вплоть до прекращения генерации ПД в нейронах. В плазмолемме нейронов имеется Na+/К+ -насос, потенциал управляемые Na+- и К+-каналы, а также К+-каналы, активируемые снижением в цитозоле уровня АТФ и повышением Na+Вопросы: 1. Какой основной механизм, связанный с реакцией ионных каналов, будет противодействовать в этих условиях деполяризации мембраны?2.Что такое деполяризация? 3. Что способствует увеличению концентрации внутриклеточного Na+ ?4. Какой механизм принимает основное участие в выведении Na+ из клетки? 5. Каков физиологический смысл активации К+-каналов при условиях, которые описаны в задаче? ОТВЕТ: 1. В результате нарушения работы Na+/K+-насоса растёт уровень внутриклеточного Na+ и будут активироваться натрий- и АТФ-зависимые K+ каналы. Также на деполяризацию будут реагировать потенциал-управляемые K+ каналы. Это увеличит диффузию K+ из клетки и препятствует развитию деполяризации. 2. Деполяризация - это уменьшение поляризации мембраны по сравнению с мембранным потенциалом покоя (сдвиг в позитивную сторону). 3. Увеличению концетрации Na+ внутри клетки способстувет указанная выше недостаточность Na+/K+ - атфазы. Большая разность концентраций Na внутри клетки и снаружи (14 раз). А также большая электродвижущая сила Na+ связанная с отрицательным зарядом внутренней стороны плазмолеммы, по отношению к межклеточной жидкости. 4. Основная роль в выведении Na+ из клетки принадлежит ассиметричной работе Na+/K+насоса, который за один цикл выводит 3 катиона натрия из клетки, и перемещает два катиона калия в клетку (создает поляризацию мембраны и явл. Вторым механизмом образования МПП). Низкая концентрация натрия внутри клетки также поддерживается низкой проницаемостью плазмолеммы для ионов натрия. 5. Смысл активации К+ каналов заключается в реполяризации мембраны клетки (возврат мембранного потенциала к МПП). Задача 4. При снижении концентрации Na+ в плазме крови и межклеточной жидкости до 90 – 100 ммоль/л (норма ≈ 145 ммоль/л), возникает тяжелая неврологическая симптоматика вплоть до паралича бульбарных центров (сердечно-сосудистого, дыхательного и др.). Вопросы: 1. Почему наблюдается снижение возбудимости? 2. Развитие какой фазы, необходимой для формирования ПД, будет нарушено? 3. Какие ионы принимают участие в генерации ПД в нервной системе? 4. В каком состоянии находятся воротные механизмы Na+–каналов при длительной деполяризации? 5. Как изменится возбудимость клетки в данных условиях? ОТВЕТ: 1. При снижении концентрации натрия в межклеточной жидкости до 90 ммоль/л - резко снижается градиент концентрации натрия внутри и снаружи клетки. Это приводит к тому, что при даже при полном открывании m-ворот входящий натриевый ток в клетку не может обеспечить регенеративную деполяризацию (самоусиление деполяризации) и поэтому не сможет образоваться ПД. 2. Будет нарушено развитие фазы деполяризации. 3. В нервной системе в генерации ПД принимаеют участие ионы Na+ и K+. Входящий в клетку натриевый ток обеспечивает фазу деполяризации, а выходящий из клетки калиевый - реполяризацию мембраны. 4. При длительной деполяризации открыты быстрые (m-ворота) и инактивируются медленные (h-ворота), поэтому входящий в клетку натриевый ток прекращается. 5. Возбудимость клетки снизится (Клетка не будет генерировать ПД), но сохранит способность формировать местный потенциал. Задача 5. У больного патологический процесс, захвативший участок нервного ствола, вызвал там инактивацию натриевых каналов, что привело к нарушению проведения нервных импульсов (ПД) через этот участок. Вы решили восстановить проводимость в нерве, используя действие постоянного тока. Вопросы: 1. Какой электрод должен быть приложен к пораженному участку для восстановления проводимости в нерве? 2. Какое биоэлектрическое явление наблюдается под электродом, который должен быть приложен к пораженному участку? 3. Что происходит с «воротным механизмом» в натриевых каналах под действием длительной деполяризации? 4. Что такое гиперполяризация? 5. Что происходит при действии анода, расположенного внеклеточно (ток имеет входящее в клетку направление), с «воротным механизмом»? ОТВЕТ: 1. Анод, т.к инактивация Na+-каналов происходит при продолжительной деполяризации (закрываются h-ворота), то для их открывания необходимо вызвать гиперполяризацию. 2. Под анодом (ток направлен в клетку) происходит дозарядка мембранной ёмкости и гиперполяризация. Сначала смещение мембранного потенциала в негативную сторону увеличивает пороговый потенциал, снижая возбудимость и проводимость. Однако через некоторое время гиперполяризация уменьшает инактивацию натриевых каналов, что приводит к смещение критического уровня деполяризации вниз к мембранному потенциалу и в результате восстанавливается возбудимость и проводимость. 3. При длительной деполяризации открыты быстрые (m-ворота) и инактивируются медленные (h-ворота). 4. Гиперполяризация - увеличение поляризации мембраны по сравнению с МПП (сдвиг в негативную сторону). 5. Под действием анода происходит активация натриевых каналов, открываются медленные h-ворота и канал становится потенциально активным. Задача 6. В течение 3-х часового нарастающего дефицита кислорода (гипоксии) в нейронах участка головного мозга резко нарушилось образование АТФ в митохондриях. Вопросы: 1. Как в этих условиях изменится возбудимость и импульсная активность нейронов? 2. Как снижение АТФ повлияет на функцию Nа+/ К+-насоса плазмолеммы нейронов? 3. Почему в условиях 5-ти часового нарастающего дефицита кислорода может нарушится формирования мембранного потенциала покоя? 4. Как изменится электрогенный вклад Nа+/ К+-насоса в связи с его блокадой? 5. К чему может привести постепенно нарастающая деполяризация мембраны? ОТВЕТ: 1. Нейроны будут находиться в состоянии абсолютной рефрактерности, полной невозбудимости. Импульсная активность нейронов - прекратится. 2. Снижение синтеза АТФ нарушит функцию Na+/K+-насоса плазмолеммы нейронов. 3. Ионы калия, вышедшие из нейрона в фазе реполяризации ПД, не будут полностью транспортироваться обратно. Накопление внеклеточного калия затруднит диффузию ионов калия из клетки, что является главным механизмом формирования мембранного потенциала покоя. 4. Блокада насоса уменьшает его электрогенную функцию, которая также участвует в создании потенциала покоя. Следовательно, произойдет деполяризация плазмолеммы. 5. Длительная деполяризация вызовет инактивацию натриевых каналов в результате закрывания h-ворот. Натриевая инактивация приведет к полной невозбудимости нейрона, абсолютной рефрактерности, и к прекращению импульсной активности нейрона. Задача 7. Лауреат Нобелевской премии К. Лоренц считал, что «в организме едва ли можно найти в нормальных условиях хоть один цикл с положительной обратной связью». Вопросы: 1. Предположите, может ли организм без положительной обратной связи прожить больше пяти минут (время перехода клинической смерти в биологическую)? Обоснуйте свой ответ. 2. Прекращение деятельности каких систем соответствует началу клинической смерти? 3. Дайте определение понятия регуляция? 4. Чем отличается положительная обратная связь от отрицательной? 5. Какова роль обратных связей для функционирования организма? ОТВЕТ: 1. Без положительной обратной связи нарушится самоусиливающаяся деполяризация в первой фазе потенциала действия. Прекратится возникновение ПД в нейронах и кардиомиоцитах. 2. Началу клинической смерти соответствует прекращение работы сердца и нервной системы. 3. Регуляция - это процесс нормализации, упорядочивания функций организма, направленный на отпимизацию его деятельности и поддержание гомеостаза. Осуществляется по программам, с помощью прямых и обратных связей - нервных и гуморальных. Прямые связи передают информацию от регулирующего центра к эффектору, изменяя его функции в сторону приспособления организма к среде. Обратные связи передают информацию в регулирующий центр о предшествующем регулирующем воздействии, что позволяет внести коррекцию в эту регуляцию. 4. Положительная обратная связь обеспечивает самоусиление физиологических процессов, при этом регулятор усиливает изменение показателя, например усиление секреции ФСГ при повышени уровня эстрогенов перед овуляцией. Отрицательная обратная связь является механизмом и саморегуляции функциональных параметров. Отрицательная связь изменяет знак возмущающего сигнала возвращая показатели в норму. 5. Обратные связи передают от эффектора в регулирующий центр об эффективности регулирующего воздействия, осуществляемого по прямым связям. Осуществляют цикличность процессов. Задача 8. В синапсах клеток Реншоу спинномозгового моторного центра вместо глицина стал выделяться глутамат. Вопросы: 1.Что произойдет с нейронами Реншоу в данных условиях, обоснуйте свой ответ? 2. Какова функциональная роль клеток Реншоу в мотонейронах? 3. Какое влияние оказывает глутамат на нейроны? 4. Какое влияние оказывает глицин на нейроны? 5. Механизм какой обратной связи был бы задействован, при воздействии глутамата в эксперименте, описанном в задаче? ОТВЕТ: 1. В обычных условиях клетки Реншоу выделяют глицин - тормозной медиатор, а в данных условиях глутамат - медиатор возбуждения. Нейроны Реншоу перестают выполнять тормозную функцию. 2. Клетки Реншоу формируют контур возвратного торможения, тормозя мотонейроны, чем предохраняют их от перевозбуждения и неконтролируемого по силе сокращения мышцы.(контур возвратного торможения, где выходной нейрон контура через разветвления своего аксона возбуждает вставочный тормозной нейрон, который иннервирует выходной нейрон, подавляя его активность. 3. Глутамат оказывает возбуждающее влияние. 4. Глицин оказывает тормозное влияние. 5. В данной ситуации был бы задействован механизм положительной обратной связи - самоусиление воздействия. Задача 9. На лекции студентам демонстрировали влияние электрического раздражения моторных центров головного мозга на сокращение мышц конечностей. Однажды, по халатности лаборанта, в опыт попало накормленное животное. К удивлению физиолога, в ответ на раздражение у собаки возникло не сокращение мышц конечности, а акт дефекации. Раздражение этой же зоны мозга ранее вызвало сокращение мышц конечностей. Вопросы: 1.Какой новый принцип работы головного мозга был открыт в этих опытах? 2. Рефлекторным влиянием с каких рецепторов обусловлено формирование господствующего очага возбуждения? 3. Почему электрическое раздражение моторных центров головного мозга вместо сокращения мышц конечностей спровоцировало акт дефекации? 4. Какие еще свойства принципа, открытого Ухтомским, вам известны? 5. Какую роль данный принцип играет в регуляции поведения живых существ? ОТВЕТ: 1. В этих опытах был открыт принцип координационной и интегративной деятельности мозга - принцип доминанты - временно господствующий в ЦНС нервный центр, который направляет работу других центров, при этом доминанта направляет поведение организма в сторону удовлетворения главной, доминирующей потребности. 2. Доминантный очаг возбуждения был обусловлен рефлекторным влиянием с рецепторов дистального отдела толстой кишки.( т.к. был вызван акт дефекации) 3. Т.к доминанта имеет свойство привлекать к себе возбуждение с других рецепторов и нервных центров, то раздражение моторных зон коры только усилило возбуждение доминантного очага и привело к акту дефекации. 4. Доминантый центр способен тормозить другие центры, которые препятствуют удовлетворению доминирующей потребности. ДЦ чувствителен к гуморальным раздражителям, которые в первую очередь образуют доминантные очаги в гипоталамусе, имеет стойкую повышенную возбудимость, отвечает на субпороговые раздражители, способен суммировать возбуждение и конвергирует возбуждение с других центров. 5. Доминанта обеспечивает временное кооперирование совокупности возубждённых центров для выполнения биологически или социально важной функции. Доминанта является вектором поведения, обеспечивает его активный, пластический характер.   1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ, РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ, КОС. Задача 66. При хроническом отравлении угарным газом (СО) человек почувствовал слабость, быструю утомляемость. Он обратился в больницу. При обследовании у него определили показатели внешнего дыхания (они оказались в пределах нормы) и показатели кислородного состояния артериальной крови – 1) % содержание О2, 2) содержание О2, физически растворенного в плазме и 3) РаО2Вопросы: 1. Что произойдет с указанными показателями (увеличатся, уменьшатся или существенно не изменятся) и почему? 2. Как называется соединение гемоглобина с СО? 3. Чему равно нормальное напряжение и содержание О2 и СО2 в крови человека? 4. Чем обусловлено повышенное сродство СО к гемоглобину? 5. Как изменятся кислородтранспортные функции крови в указанных условиях? ОТВЕТ:1. При отравлении угарным газом в крови повысится содержание карбоксигемоглобина, поэтому произойдет снижение кислородной ёмкости крови (КЁК), а напряжение кислорода и содержание физически растворенного кислорода в плазме крови не изменится. 2. Карбоксигемоглобин 3.Напряжение кислорода в артериальной крови = 95-105 мм.рт.ст. , в венозной =35-45мм.рт.ст. Содержание кислорода в артериальной крови = 180-200мл/л, а в венозной 120-140 мл/л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови = 40мм.рт.ст, в венозной= 46мм.рт.ст. Содержание со2 в артериальной крови = 480 мл/л , а в венозной = 530 мл/л. 4. Карбоксигемоглобин не способен присоединять кислород, и в 200 раз хуже выводится из организма. 5. Как и было сказано выше, кислородтранспортная функция будет нарушена из за неспособоности гемоглобина присоединять кислород. *Задача 67. Выдыхаемый воздух по сравнению с альвеолярным воздухом имеет более высокое содержание О2 и более низкое содержание СО2.Вопросы: 1. Почему выдыхаемый воздух по сравнению с альвеолярным воздухом имеет разное содержание О2 и СО2? 2. Назовите состав альвеолярного воздуха. 3. Чем отличается воздух анатомического мертвого и альвеолярного пространства? 4. Чему равно нормальное напряжение О2 и СО2 в артериальной крови человека? 5. Как изменится газовый состав воздуха анатомического мертвого пространства и находящегося в альвеолах при резко выраженной одышке? ОТВЕТ:1. Выдыхаемый воздух - это смесь альвеолярного воздуха и воздуха анатомического мертвого пространства, в котором кислорода больше, а углекислого газа меньше, чем в альвеолярном воздухе. 2. Кислород=14%,100 мм.рт.ст. Углекислый газ=5,5%, 40 мм.рт.ст.. 3.Анатомическое мертвое пространство – это воздух находящийся в дыхательных путях, не участвующий в газообмене (140 мл или 2мл/кг массы тела) . Альвеолярное мертвое пространство- это воздух вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, оно равно 10-15 мм. Вместе эти два показателя составляют физиологически мертвое пространство. 4. Напряжение кислорода в артериальной крови = 95-105 мм.рт.ст. , в венозной =35-45мм.рт.ст. Содержание кислорода в артериальной крови = 180-200мл/л, а в венозной 120-140 мл/л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови = 40мм.рт.ст, в венозной= 46мм.рт.ст. Содержание со2 в артериальной крови = 480 мл/л , а в венозной = 530 мл/л. 5. Задача 68. У человека без патологии грудной клетки и дыхательных мышц может произойти сужение бронхов (например, при приступе бронхиальной астмы), что повлияет на величину легочных объемов и емкостей. Вопросы: 1. Как изменятся у человека резервный объём выдоха, остаточная объём легких и функциональная остаточная ёмкость при сужении бронхов в данных условиях? 2. Какие функции выполняют нижние дыхательные пути у человека? 3. Чему равен дыхательный объем легких у человека в покое? 4. Какие раздражители являются адекватными для ирритантных рецепторов легких? 5. Каковы механизмы регуляции просвета дыхательных путей Вы знаете? ОТВЕТ: 1. Сужение бронхов резко увеличивает сопротивление дыханию при выдохе, поэтому первично будет уменьшаться резервный объём выдоха, что приведёт к увеличению остаточного объёма лёгких. Функциональная ёмкость лёгких, включающая в себя два предыдущих показателя существенно не изменится. 2. 1)терморегуляция, 2)внешнее дыхание (Осуществление акта дыхания является базовой функцией нижних дыхательных путей. За счет сокращения мышц внешней стороны межреберного пространства и диафрагмы происходит увеличение объема грудной клетки, в результате которого легкие заполняются необходимым количеством воздуха.),3) Газообмен — это одна из основных функций нижних дыхательных путей. В бронхиальное дерево и альвеолы легких регулярно поступает кислород, который поглощается их тканями, распределяясь между клетками, тканями и внутренними органами всего организма. Конечным продуктом данного процесса является углекислый газ и небольшое количество других метаболических соединений, 4)депонирование крови (Данная функция нижних дыхательных путей заключается в том, что в тканях легких происходит накопление резервного количества крови, которая принимает непосредственное участие в процессе газообмена. Тот объем крови, который находится в сосудах нижних дыхательных путей, позволяет стабильно реализовывать базовые функции легких, бронхиального дерева, трахеи и альвеолярного пространства.) 5) Функция образования голосовых звуков реализуется нижними дыхательными путями в момент активации человеком голосовых связок с синхронным выдохом углекислого газа. 3. Дыхательный объем – это объем вдыхаемого (или выдыхаемого воздуха), зависит от возбудимости дыхательного центра, растяжимости и эластичности легких , состояния грудной клетки и бронхиальной проходимости. В покое равен 0.5л 4. Ирритантные рецепторы расположены в эпителии бронхов, реагируют на быстрое изменение объема легких, на механические воздействия(пыль) и на пары химических веществ. Порог раздражения у них выше, чем у рецепторов растяжения легких. С них формируются рефлексы кашля , сужения бронхов при выдохе. 5. Регуляция просвета воздухоносных путей осуществляется нервным и гуморальным путём. Нейрогенная регуляция: а) парсимпатические влияния: через АЦХ и М-холинорецепторы вызывают сужение бронхов, через пептид Р вызывают сужиние бронхов, через медиатор ВИП вызывают расширение бронхов. Б) Симпатические влияния: через норадреналин и бета2адренорецепторы вызывают расширение бронхов. Гуморальная регуляция: Бронходилатацию вызывают : адреналин через бета2адренорецепторы,простагландинЕ2, глюкортикоиды(увеличивая синтез бета2адренорецепторов в миоцитах бронхов, гистамин через Н2-холинорецепторы. Бронхоконстрикцию вызывают: гистамин через Н1-холинорецепторы, брадикинин, лейкотриены. Задача 69. Сродство гемоглобина к кислороду изменяется при повышении в крови уровня РСО2, температуры, Н+Вопросы: 1. Каков физиологический смысл изменения сродства кислорода к гемоглобину при повышении в ней уровня РСО2, температуры, Н+? 2. Что такое гемоглобин? Какие виды гемоглобина Вам известны? 3. Какова величина содержания оксигемоглобина в крови при обычном дыхании? 4. Что такое кооперативный эффект и почему кривая диссоциации оксигемоглобина S-образна? 5. Какие факторы способствуют диссоциации оксигемоглобина в тканях (эффект Бора). ОТВЕТ: 1. Сродство гемоглобина к кислороду в крови, притекающей к работающим органам, уменьшится, т.е. больше кислорода перейдет в органы. Благодаря этому интенсивно работающие органы получат дополнительное количество кислорода в соответствии с метаболическими потребностями. 2. Гемоглобин – это белок имеющий четвертичную структуру , представленный 4- мя субъединицами (2альфа и 2 бета), каждая из которых связана со своим гемом. Основная функция гемоглобина – транспорт кислорода и углекислого газа. Благодаря четвертичной структуре гемоглобин способен менять сродство к кислороду, в зависимости от окружающей среды. Виды: 1) оксигемоглобин 2) карбгемогловин(HbCO2) 3) карбоксигемоглобин( с угарным газом, не способен присоед кислород) 4) метгемоглобин( трехвалентное железо, при отравлении нитратами) 5) фетальный гемоглобин( у новорожденных) 3.96-98% в артериальной, в венозной 70%. 4.Кооперативный эффект – присоединение кислорода к 1 субъединице, приводит к конформационным изменениям других субъединиц, что обеспечивает взаимодействие кислорода с ними. 5.На диссоциацию гемоглобина влияют следующие факторы крови: pH pCO2, температура, промежуточный продукт гликолиза. Сдвиг вправо происходит при повышение напряжения углекислого газа, температуры, продуктов гликолиза и снижении pH(это уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, ухудшая его отдачу в тканях). Сдвиг влево происходит при снижении напряжения углекислого газа, температуры, продуктов гидролиза и повышения pH(это увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, ухудшая его отдачу в тканях). Задача 70. В результате локальной травмы позвоночника у человека, нырявшего в реку, произошло выключение грудного дыхания при сохранении диафрагмального дыхания и функций мышц рук. Вопросы: 1. Исходя из условий задачи, предположите, на каком уровне сегментов спинного мозга произошло поражение? 2. Что такое диафрагмальное дыхание и где расположен спинальный центр, регулирующий сокращение диафрагмы? 3. Где находятся центры иннервации наружных межреберных мышц? 4. Где локализуется дыхательный центр? 5. Какие мышцы обеспечивают форсированный вдох и глубокий выдох? ОТВЕТ: 1. При данной травме сохранение активности моторных центров диафрагмы (сегменты С2-5) и мышц рук (С4-7) и выключение моторных центров межреберных мышц свидетельствует о поражении серого вещества и проводящих путей на уровне сегментов С7-8. 2. Диафрагмальное (брюшное) дыхание — тип дыхания человека, активное участие в котором принимает грудно-брюшная часть диафрагмы. Осуществляется преимущественно за счёт сокращения диафрагмы и брюшных мышц. Характерно для физиологического дыхания мужчин. Диафрагмальное дыхание – это дыхание «животом» под воздействием сокращения и расслабления диафрагмы. Этот вид дыхания примечателен тем, что считается наиболее естественным и продуктивным. Так дышат младенцы, такое дыхание проявляется во сне у большинства людей. С точки зрения энергоэффективности брюшное дыхание также показывает более высокие результаты, чем грудное и верхнее грудное. Это значит, что дыхание требует меньших усилий, обеспечивая при этом наилучшее снабжение организма воздухом. Спинальный центр регулирующий сокращение диафрагмы – С2-С5. 3. В области нижнего угла ромбовидной ямки, вентромедиальная группа инспираторные нейроны. 4. в области РФ (ретикулярной формации) продолговатого мозга, т.к. перерезка между грудными и шейными сегментами спинного мозга – сохраняет диафрагмальное дыхание: между продолговатым и спинным – полностью прекращает дыхание,выше продолговатого мозга – дыхание сохраняется. 5. Внутренние межреберные мышцы и мышцы живота, при сокращении которых ребра опускаются, а органы брюшной полости сдавливаются и смещаются кверху вместе с диафрагмой. Способствуют форсированному выдоху также задние зубчатые мышцы. Задача 71. Иногда искатели жемчуга, чтобы увеличить время нахождения под водой, перед нырянием производят интенсивную произвольную гипервентиляцию. Вопросы: 1. Объясните, почему ныряльщики (совершенно здоровые люди) иногда гибнут, не успевая вынырнуть (при вскрытии легкие заполнены водой)? 2. Как влияет на активность дыхательного центра изменение параметров газового гомеостаза? 3. Что такое гипервентиляция легких? Что происходит с рО2, рСО2 и рН при гипервентиляции? 4. Где находятся центральные и периферические хеморецепторы, регулирующие активность дыхательного центра? 5. Как осуществляется произвольный контроль задержки дыхания? ОТВЕТ: 1. Продолжительная гипервентиляция - более 3-х глубоких вдохов и выдохов - приводит к вымыванию СО2 из крови и гипокапнии. Это резко повышает риск возникновения блекаута (внезапная потеря сознания под водой). Он возникает при падении О2 ниже критического уровня без возникновения желания сделать вдох, т.к. не достигнут порог тревоги по СО2, возникающий в результате гиперкапнии. Обычно сопровождается ларингоспазмом — «сухое утопление» и чаще происходит при всплытии на поверхность. 2. Газовый гомеостаз поддерживается на относительно постоянном уровне как при различных изменениях внешней среды (изменение атмосферного давления, состава вдыхаемого воздуха), так и при различных функциональных состояниях организма ( физическая работа, эмоциональное напряжение и др.). Дыхание при пониженном барометрическом давлении: -формирование гипоксемии - Раздражение ДЦ с периферических кислородных хеморецепторов => увеличение лёгочной и альвеолярной вентиляции -КДО сдвигается влево в лёгких, вправо в тканях - увеличение МОК Дыхание при повышенном барометрическом давлении: - Уменьшение объёмов газов в замкнутых полостях организма; -Повышение растворимости О2 -Повышение плотности газовой смеси и росту сопротивления дыхания в бронхах, снижение ЧДД и МОД Физиологическое действие карбогена: смесь 96% О2 и 4% СО2 увеличиват поступление О2 в организм и стимулирует ДЦ с хеморецепторов на гиперкапнический стимул. Применяется для возбуждения ДЦ при отравлении токсинами, лекарствами, СО. Улучшает газотранспортную функцию крови, увеличивая содержание физически растворённого О2 и оксигемоглобина за счет повышения РСО2 в альвеолярном воздухе. Оказывая через центральные хеморецепторы возбуждающее действие на ДЦ, вызывая учащение и углубление дыхания. 3. Гипервентиляция лёгких (альвеолярная гипервентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях. Увеличение минутного объема дыхания, не соответствующее метаболической продукции СО2, приводит к гипокапниям и гипероксиям .При гипервентиляции в легких наблюдается дыхательный алкалоз. рО2 увеличивается рСО2 уменьшается и рН увеличивается. 4. Центральные хеморецепторы локализуются на переднебоковых поверхностях продолговатого мозга и моста у места выхода IX и X пар ЧМН в виде 3 пар скопления нейронов. Периферические хеморецепторы локализуются в сосудах и тканях внутренних органов; их функциональное влияние на ДЦ максимально с каротидного тельца синуса сонной артерии. 5. В известных пределах частота и глубина дыхания могут регулироваться произвольно, о чем свидетельствует, например, наша способность «затаить дыхание». К произвольной регуляции дыхания мы прибегаем при форсированном дыхании, при разговоре, пении, чихании и кашле. В этом случае импульсы, возникающие в полушариях головного мозга, передаются в дыхательный центр, который и выполняет соответствующие действия. Автоматия ДЦ – его способность обеспечить смену вдоха и выдоха за счет своих внутренних механизмов при постоянной импульсации с хеморецепторов. В её происхождении ведущую роль играют нейроны вентральной респираторной группы и комплексов Бётцингера. Часть дыхательных нейронов имеет пейсмекерные свойства, образуются таакже сетевые пейсмейкеры. Автоматия находится под произвольным корковым контролем: человек может задержать дыхание на некоторое время. Основные участники ритмогенеза – 6 видов дыхательных нейронов. Механизм автоматии изучен недостаточно. Задача 72. В артериальной крови, оттекающей от легких и поступившей в левый желудочек, РСО2 = 55 мм рт. ст., т.е. имеется гиперкапнический стимул. Практически одновременно она поступает в каротидный синус сонной артерии и в сосуды дыхательного центра продолговатого мозга. Вопросы: 1. С каких рецепторов ответ дыхательного центра будет раньше – периферических (сосудистых) или центральных? 2. При регуляции с каких хеморецепторов возникает максимальный прирост МОД? 3. Что представляет собой гиперкапния и какова норма рСО2 в артериальной крови? 4. Что представляет собой дыхательный центр? 5. Где сосредоточено максимальное скопление рецепторов, реагирующих на увеличение рСО2? ОТВЕТ: 1. 1. Ответ дыхательного центра будет раньше с периферических рецепторов (латентный период 5 с), чем с центральных (20 с). Для действия на центральные рецепторы необходимо прохождение СО2 через гематоэнцефалический барьер, гидратацию СО2, диссоциацию угольной кислоты и действие Н+ на центральные хеморецепторные нейроны. 2. С центральных хеморецепторов. 3. Гиперкапния — избыток углекислого газа в жидкостях тела. Если уровень альвеолярного PСО2повышается от 60 до 75 мм рт.ст. дыхание становится глубоким и частым, а диспноэ (субъективное ощущение укорочения дыхания) более тяжёлым. Как только PCO2возрастает от 80 до 100 мм рт.ст., возникает вялость и апатия, иногда полукоматозное состояние. Смерть может наступить при уровнях PСО2от 120 до 150 мм рт.ст. рСО2 в артериальной крови = 36 – 43 мм рт.ст. 4. Дыхательный центр — парное, симметрично расположенное образование, в состав которого входят вдыхательная и выдыхательная части. ДЦ имеет 3 главных блока: автогенератор ритмической деятельности, хеморегулятор и механорегулятор, что позволят ему выполнять 2 главные функции: автоматическую генерацию дыхательного ритма и рефлекторную регуляцию дыхания. ДЦ имеет 3 группы нейронов : 1) интернейроны, которые связаны с другими нейронами центра и участвуют только в генерации дыхательного ритма; 2) эффекторные нейроны, связанные с мотонейронами дыхательных мышц и осуществляющие регуляцию сокращения мышц вдоха и выдоха; 3) эффекторные нейроны, иннервирующие мышцы верхних дыхательный путей и регулирующие в них воздушный поток. Нейроны дыхательного центра локализованы двусторонне в продолговатом мозге в виде двух вытянутых столбов. Эти два образования дыхательных нейронов в соответствии с их положением относительно дорсальной и вентральной поверхности продолговатого мозга обозначают как дорсальная и вентральная дыхательные группы. 5. Центральные хеморецепторы: -расположены в области вентролатеральной поверхности продолговатого мозга и моста, содержащей 3 парных скопления рецепторов; Периферические хеморецепторы: - расположены в сосудах- наибольшая их плотность в синокаротидных и аортальных тельцах, возможно наличие в тканях; -имеют меньшую чувствительность к сдвигам рН и напряжению СО2 по сравнению с центральными хеморецепторами; 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

Задача 97. После приема углеводов в моче пациента через 30 мин появилась глюкоза. Однако повторное исследование мочи на наличие глюкозы, проведенное спустя 3 часа, не выявило глюкозурии. Вопрос: 1. Объясните этот феномен, используя представления о «пороговых веществах» и механизмах, обеспечивающих реабсорбцию глюкозы в канальцах. 2. Какие гормоны повышают уровень глюкозы в крови? 3. В каком отделе нефрона происходит реабсорбция глюкозы? 4. Каков порог реабсорбции глюкозы? 5. Какие физиологические механизмы обеспечивают реабсорбцию глюкозы в канальцах на апикальной и базальной мембране? ОТВЕТ: 1. Глюкоза фильтруется в почечных клубочках и попадает в первичную мочу. Глюкоза является пороговым веществом для реабсорбции в почечных канальцах (порог ее реабсорбции 10 ммоль/л). Через 30 минут после приема пищи концентрация глюкозы в крови превысила порог реабсорбции и способствовала секреции инсулина бетта-клетками поджелудочной железы. Пик секреции инсулина проявляется в течение 2 часов и приводит к снижению уровня глюкозы в крови ниже пороговых значений. 2. Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет стимуляции процессов мобилизации гликогена в печени. Адреналин способен ускорять расщепление гликогена в печени. Кортизол, соматотропный гормон, тироксин. 3. В проксимальных канальцах практически полностью 4. Порог реабсорбции глюкозы – 10 ммоль/л крови, выше которого она появляется в конечной моче. 5. На апикальной мембране происходит вторичный активный транспорт с использование переносчика и энергии градиента натрия, на базальной мембране – облегченная диффузия. Задача 98. После марафонского бега в моче спортсмена обнаружен белок в первой порции мочи, взятой сразу после финиша. Вопросы: 1. Предположите, какая фракция белка была обнаружена? 2. Чем представлен фильтрационный барьер в клубочке? 3. Какие еще физиологические состояния человека влияют на появление белков в моче здорового человека? 4. Отличается ли концентрация белков и аминокислот в первичной и вторичной моче в норме? 5. Каков физиологический механизм реабсорбции альбуминов в нефроне? ОТВЕТ: 1. Протеинурия возникает после различных видов физических нагрузок. Белки, которые обнаруживаются в моче после физической нагрузки являются, имеют плазменное происхождение и представлены альбуминами за счет снижения их реабсорбции в почечных канальцах. Предполагают, что механизм данной протеинурии связан с перераспределением током крови и относительной ишемией проксимальных и дистальных канальцев во время физической нагрузки. 2. Фильтрационный барьер состоит из эндотелия капилляров, базальной мембраны и фильтрационных щелей между ножками подоцитов. Подоциты - видоизменённые эпителиальные клетки внутреннего листка капсулы. Они образуют большие ножки, от которых отходят многочисленные нитевидные малые ножки. Уплощённые эндотелиальные клетки капилляров клубочка имеют многочисленные фенестры. 3. Физиологическая протеинурия может наблюдаться при интенсивных физических нагрузках, стрессе, переохлаждении, при обильном приеме белковой пищи. 4. Первичная моча образуется из плазмы крови, однако от плазмы отличается — в ней отсутствуют белки и клетки крови. Однако есть в ее составе и питательные вещества: аминокислоты, глюкоза, витамины, и минеральные вещества (калий, натрий и др). В первичной моче содержатся: альбумины; аминокислоты Во вторичной моче могут обнаруживаться продукты белкового обмена. 5. Белки переносятся внутрь канальцевой клетки в результате пиноцитоза у основания микроворсинок апикальной мембраны, гидролиз белка до аминокислот осуществляется протеазами лизисом, на базальной мембране клетки происходит облегченная диффузия аминокислот в межклеточную жидкость. Задача 99. У 10 летнего ребенка в положении лежа сразу после сна взята на анализ проба мочи, белок не обнаружен. После 2-х часов пребывания в положении стоя взята повторная проба и в ней обнаружен белок. Вопрос: 1. Оцените с физиологических позиций, является ли эта протеинурия физиологической или патологической? 2. Предположите, какая фракция белка была обнаружена? 3. Какие два физиологических механизма, связанных с ортостазом, могут быть в основе этого феномена? 4. Какова норма содержания белка в моче у взрослого человека? 5. Каков механизм реабсорбции альбуминов в почечных канальцах? ОТВЕТ: 1. Это физиологическая ортостатическая протеинурия. Она наблюдается в основном у детей и в молодом возрасте, у высоких астеников. 2. Альбумины. Фильтрация альбуминов в почечном клубочке происходит в положении лежа со скоростью в 10 раз меньшей, чем в положении стоя. 3. Это связано с тем, что сосудосуживающие амины (норадреналин и адреналин) увеличивают концентрацию белка в клубочковом фильтрате. В вертикальном положении из-за замедления кровообращения в клубочке диффундирует больше белка, в то же время диурез в вертикальном положении падает. 4. Норма белка – до 50 мг/сутки. 5. Белки переносятся внутрь канальцевой клетки в результате пиноцитоза у основания микроворсинок апикальной мембраны, гидролиз белка до аминокислот осуществляется протеазами лизисом, на базальной мембране клетки происходит облегченная диффузия. Задача 100. После купания в холодной воде у человека обнаружен белок в моче. Повторный анализ, проведенный через 2 часа, показал, что в новой порции уже нет белка. Вопросы: 1. Является ли это явление физиологической нормой? 2. Предположите, какая фракция белков появляется в моче в данных условиях? 3. Как изменится диурез в этих условиях? 4. Объясните механизм реабсорбции альбуминов в почечных канальцах. 5. Как влияет температура воды на скорость клубочковой фильтрации? ОТВЕТ: 1. Если эти изменения, обычно связанные с замедлением почечного кровотока или некоторым увеличением проницаемости почечного фильтра, носят транзиторный (эпизодический) характер, то они могут рассматриваться как вариант физиологической нормы. 2. Альбумины. При переохлаждении количество альбуминов в моче может увеличиваться до уровня 0,01-0,3 г/л (развивается микро альбумиурия). 3. Чем ниже температура воды, тем выше диурез. Это явление называется водным диурезом. - Холодная вода вытягивает тепло из подкожных кровеносных сосудов. - Кровеносные сосуды сужаются, уменьшенный кровоток в конечностях снижает потери тепла. - Меньший диаметр сосудов ведет к резкому росту давления в них. - Организм пытается сбросить давление, избавляясь от жидкости. 4. Реабсорбция осуществляется в проксимальных канальцах практически полностью (выделяется с мочой 50 мг/сутки). Белки переносятся внутрь канальцевой клетки в результате пиноцитоза у основания микроворсинок апикальной мембраны, гидролиз белка до аминокислот осуществляется протеазами лизосом, на базальной мембране клетки происходит облегченная диффузия аминокислот в межклеточную жидкость. 5. При нахождении в холодной воде замедляется почечный кровоток, увеличивается проницаемость почечного фильтра. Из-за чего увеличивается проницаемость для альбуминов. Задача 101. После водной нагрузки у исследуемого удельный вес мочи снизился до 1003. Вопросы: 1. Какие известные Вам гормоны контролируют осмотическое давление крови? 2. Как изменится их секреция в этих условиях? 3. Каковы границы удельного веса мочи в норме? 4. От каких факторов может зависеть удельный вес мочи? 5. Объясните механизм действия альдостерона на почечные канальцы? ОТВЕТ: 1. АДГ, альдостерон 2. Осмотическое разведение мочи (водный диурез) возникает при водной нагрузке (а также при нарушении секреции или действия АДГ). Снижение секреции АДГ является ответом на снижение осмотического давления крови при водной нагрузке, приводит к блокаде реабсорбции воды в собирательных трубках (нет сборки аквапоринов) при сохраняющейся реабсорбции Na+ и СГ в нефроне. При увеличении альдостерона осмотическое давление увеличится. 3. Границы: 1,010-1,025 4. Удельный вес мочи зависит от количества растворенных в ней веществ: мочевины, мочевой кислоты, креатинина, солей, от диуреза. 5. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Na в кровь, активируя образование Na каналов на апикальной мембране и K/Na насоса на базальной мембране клеток собирательных трубок. Увеличивает секрецию Н в мочу, активируя образование молекул Н-насоса апикальной мембраны клеток собирательных трубок. Увеличивает секрецию К в мочу, активируя образование молекул К/Na насоса базальной мембраны и К-каналов апикальной мембраны клеток собирательных трубок. АДАПТАЦИЯ Задача 102. Человек, длительно принимавший глюкокортикоиды в терапевтической дозировке, значительно превышающей их физиологическую концентрацию в организме, прекратил их прием без согласования с врачом. На третьи сутки (период полураспада глюкокортикоидов – 1,5 часа) он поступил с аппендицитом в хирургическое отделение. О предыдущем лечении глюкокортикоидами он врачу не сообщил. Во время операции, проводимой под местным обезболиванием с обычной степенью травматизации, внезапно развился шок с тяжелым расстройством кровообращения. Вопросы: 1. Используя свои знания по физиологии адаптации и эндокринной системы, предположите причины необычной реакции больного на операционную травму. 2. Какова функция АКТГ? 3. Где преимущественно вырабатываются глюкокортикоиды? 4. Какова физиологическую роль играют глюкокортикоиды в организме? 5. Какова роль симпато-адреналовой системы в реализации стресса? ОТВЕТ: 1. Длительный прием глюкокортикоидов в высокой дозе по механизму обратной связи ингибировал образование как кортиколиберина в гипоталамусе и АКТГ в аденогипофизе, так и резко снизил синтез глюкокортикоидов с почти полным прекращением их образования. Через двое суток после отмены приема глюкокортикоидов концентрация принятых глюкокортикоидов снизилась почти до нулевого уровня. Ингибированная инертная система гипоталамус-гипофиз- кора надпочечников не может обеспечить нормальную продукцию эндогенных гормонов. Сниженное содержание глюкокортикоидов в организме резко ослабляет его устойчивость к стрессовым факторам. На этом фоне небольшие по силе стрессоры могут вызвать шоковую реакцию. 2. АКТГ стимулирует продукцию кортизола корой надпочечников. АКТГ регулирует выработку глюкокортикоидных гормонов в надпочечниках, и в частности, кортизола. АКТГ, также может стимулировать синтез и других гормонов, в частности альдостерона и андрогенов. АКТГ повышает чувствительность клубочковой зоны коры надпочечника к веществам, активирующим выработку альдостерона. В жировой ткани стимулирует расщепление жиров, поглощение аминокислот и глюкозы мышечной тканью, высвобождение инсулина из b-клеток поджелудочной железы, вызывая гипогликемию. АКТГ стимулирует пигментацию кожи. 3. Глюкокортикоиды синтезируются в пучковой зоне коры надпочечников. По химическому строению гормоны являются стероидами, образуются из холестерина, для синтеза необходима аскорбиновая кислота. 4. Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков и жиров, усиливают процесс образования глюкозы из белков, повышают отложение гликогена в печени, по своему действию являются антагонистами инсулина. - Глюкокортикоиды оказывают катаболическое влияние на белковый обмен, вызывают распад тканевого белка и задерживают включение аминокислот в белки. - Гормоны обладают противовоспалительным действием, что обусловлено снижением проницаемости стенок сосуда при низкой активности фермента гиалуронидазы. - Глюкокортикоиды оказывают влияние на выработку защитных антител: гидрокортизон подавляет синтез антител, тормозит реакцию взаимодействия антитела с антигеном. - Глюкокортикоиды оказывают выраженное влияние на кроветворные органы: увеличивают количество эритроцитов за счет стимуляции красного костного мозга; уменьшают количество лимфоцитов; 5. При действии стрессоров первоначально активируется симпато-адреналовая система, следствием чего является увеличение в крови содержания катехоламинов (адреналин и норадреналин). Адреналин имеет преимущественно надпочечниковое происхождение, норадреналин образуется окончаниями симпатических нервов. Катехоламины, как известно, важнейшие регуляторы адаптивных реакций организма. Они обеспечивают быстрый переход организма из состояния покоя в состояние возбуждения, нередко достаточно большой продолжительности. Именно катехоламиновая реакция является важнейшим элементом в формировании состояния стресса. Задача 103. В анализе крови у людей, находящихся в высокогорных районах, обнаруживают увеличенное количество эритроцитов и гемоглобина, как у тех, кто только что прибыл в этот район, так и тех, кто постоянно живет в высокогорных условиях. У последних обычно увеличено и количество ретикулоцитов в мазке крови. Вопросы: 1. У кого из них сработает срочный механизм адаптации, и у кого – долговременный? 2. Укажите, в какой группе людей и почему кислородтранспортная функция крови будет более адекватно приспособлена к данным изменениям. 3. С чем может быть связано повышенное число ретикулоцитов в крови? 4. Какой тип гипоксии развивается при неравномерном форсированном подъеме на большие высоты? 5. Какие морфологические особенности конституции жителей высокогорья являются следствием долговременной адаптации? ОТВЕТ: 1. У тех, кто постоянно живет в высокогорьях – долговременная адаптация, кто только прибыл – срочная. 2. У коренных жителей эритроциты более насыщенным Hb, следовательно, транспортная функция крови более адекватно приспособлены. 3. Кровотечение; разрушение эритроцитов (гемолиз); эффективность терапии анемии; опухолевое заболевание костного мозга; приём эритропоэтина, при подъёме на высоту — адаптация к пониженному содержанию кислорода в воздухе. 4. Экзогенный тип гипоксии (гипобарическая) 5. В процессе длительной адаптации к недостатку кислорода организм коренных жителей высокогорья приспособился энергетически более экономно осуществлять газообмен. Равномерность альвеолярной вентиляции всех долей легкого, оптимальные режимы вентиляционно-перфузионных отношений и высокие диффузионные способности альвеол позволяют аборигену гор менее интенсивно вентилировать легкие. Большая кислородная емкость крови и высокое сродство гемоглобина к кислороду создают условия для умеренной активности сердечно- сосудистой системы. При длительной адаптации людей в условиях высокогорья количество эритроцитов и гемоглобина заметно превышает равнинные нормы. Характер этих изменений зависит от высоты, сроков адаптации. Он неодинаков в различных высокогорных районах. Необходимый запрос организма по кислороду удовлетворяется за счет лучшей утилизации О2 в тканях благодаря более эффективной организации биофизических механизмов клеточного метаболизма. Из морфологических характеристик у коренных жителей гор указывают на обусловленное повышенным основным обменом более массивное телосложение. Крупная грудная клетка сочетается с более высокой жизненной емкостью легких. Относительное увеличение длинных костей скелета связывают с гипертрофией костного мозга, которая соотносится с повышенным эритропоэзом. Для большинства высокогорных популяций характерно замедление ростовых процессов и сроков полового созревания. Перечисленный комплекс наследственно закрепленных морфо- функциональных черт определяют, как высокогорный адаптивный тип, сформировавшийся в результате приспособления поколений людей к основному внешнему фактору – гипоксии. ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ Задача 104. Человека с тяжелым перегреванием организма (t = 40,5 ºС) для быстрого охлаждения поместили в ванну с холодной водой (t = 14 ºС). Однако сразу после этого его состояние ухудшилось, увеличились мозговые симптомы перегревания организма. Вопросы: 1. Почему ухудшилось состояние человека, какой кибернетический механизм регуляции отвечает за эту реакцию? 2. От баланса каких процессов зависит температура тела? 3. Какие способы теплопродукции Вам известны? 4. Какова роль и механизмы изменения тонуса кожных артериол при действии низких и высоких температур? 5. Где находится центр терморегуляции у человека? ОТВЕТ: 1. При погружении человека с перегреванием организма в холодную воду у него произойдет стимуляция холодовых рецепторов кожи, что приведёт к рефлекторному возбуждению центра теплопродукции и еще большему повышению температуры тела. Кроме этого, отмечается спазм кожных сосудов, способствующий снижению периферического кровотока и нарушению процессов теплоотдачи. Кроме этого, отмечается спазм кожных сосудов, способствующий снижению периферического кровотока и нарушению процессов теплоотдачи. 2. Температура тела человека зависит от баланса между образованием тепла в организме (как продукта всех обменных процессов) и отдачей тепла через поверхность тела, особенно кожу (до 90-95%), а также через легкие, мочу. 3. Сократительный термогенез связан с сокращениями скелетных мышц. Несократительный термогенез происходит во всех органах и тканях кроме скелетных мышц. 4. При воздействии холода сосуды кожи, главным образом артериолы, суживаются, поэтому большая часть крови поступает в сосуды внутренних областей тела. В поверхностных слоях кожи циркулирует меньшее количество крови, кожа охлаждается, поэтому уменьшается излучение и проведение тепла в окружающую среду. У человека по мере прохождения крови по крупным артериям рук и ног ее температура значительно снижается. Прохладная венозная кровь, возвращаясь внутрь тела по сосудам, расположенным близ артерий, получает большую долю тепла, отдаваемого артериальной кровью (противоточный теплообмен), что способствует возвращению части тепла к внутренним областям тела. При температуре воздуха, близкой к нулю, такая система не выгодна, так как в результате интенсивного обмена тепла между артериальной и венозной кровью температура конечностей может упасть ниже точки замерзания (отморожение). Ответная реакция организма на действие высоких температур выражается прежде всего в расширении поверхностных кровеносных сосудов, повышении температуры кожи, усилении потоотделения, возникновении тепловой одышки, изменении поведения и позы, способствующих интенсивной теплоотдаче, происходит также незначительное снижение уровня обмена веществ. Повышение температуры среды воспринимается тепловыми рецепторами, импульсация от них поступает в центры гипоталамуса. В ответ происходит рефлекторное расширение сосудов кожи (вследствие снижения симпатического вазоконстрикторного тонуса), в результате кожный кровоток резко усиливается и кожа приобретает красный цвет, ее температура повышается и избыток тепла рассеивается от поверхности тела за счет теплоизлучения, теплопроведения и конвекции. Кровь возвращается к внутренним областям тела по венам, лежащим под самой поверхностью кожи, минуя противоточный теплообменник, благодаря чему снижается количество тепла, которое она получает от артериальной крови. 5. Центр терморегуляции находится в гипоталамусе. Передний отдел гипоталамуса воспринимает информацию от периферических и центральных терморецепторов. Центр теплопродукции расположен в ядрах заднего отдела гипоталамуса. 1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

Задача 105. Жители Средней Азии при температуре окружающей среды выше 35 ºС носят теплые шапки, ватные халаты свободного покроя и пьют горячий чай. Вопросы: 1. Почему это позволяет им легче переносить жару, какой путь теплообмена между организмом и средой при этом ослабевает? 2. Какие механизмы теплоотдачи Вам известны? 3. Каковы механизмы регуляции потоотделения? 4. Какие виды терморецепторов и механизмы их возбуждения Вы знаете? 5. Какими способами измеряют температуру тела человека? ОТВЕТ: 1. Теплая, неплотная, свободного покроя одежда является экраном, который препятствует воздействию воздуха, температура которого выше температуры кожи, блокирует инфракрасное излучение нагретых предметов окружающей среды и в то же время не мешает испарению пота с кожи, секреция которого стимулирована приемом горячего чая. 2. Излучение – осуществляется без непосредственного контакта между телами. (60% теплоотдачи) Проведение – прямая передача кинетической энергии молекул от более нагретого тела к менее нагретому. (15% теплоотдачи) Конвекция – перенос тепла движущимися частицами среды от поверхности тела во внешнюю среду (16% теплоотдачи) Испарение 19% теплоотдачи 3. Регуляция потовых желез осуществляется через симпатические холинергические окончания. Медиатор ацетилхолин через М-холинорецепторы усиливает потоотделение. Адреналин действует через центральные альфа-адренорецепторы и активацию симпатических центров. Брадикинин стимулирует потоотделение в результате усиления кровотока в сосудах потовых желез и повышения проницаемости капилляров. 4. Терморецепторы делятся на два вида: холодовые и тепловые (их намного меньше и в коже они лежат глубже, чем холодовые). Терморецепторы можно разделить на специфические и неспецифические. Первые возбуждаются лишь температурными воздействиями, вторые отвечают и на механическое раздражение. Механизм возбуждения терморецепторов: Терморецепторы реагируют на изменение температуры повышением частоты генерируемых импульсов, устойчиво длящимся все время действия стимула. Повышение частоты импульсации пропорционально изменению температуры, причем постоянная импульсация у тепловых рецепторов наблюдается в диапазоне температуры от 20 до 50 °С, а у холодовых — от 10 до 41 °С. 5. Аксиллярное - измерение температуры тела в подмышечной впадине. Оральное/буккальное - измерение температуры тела в ротовой полости. Ректальное - измерение температуры тел в прямой кишке. Тимпаническое измерение температуры тела в области наружного слухового прохода. Термометрия в области височной артерии: измерение температуры при помощи инфракрасного термометра можно произвести на лбу. Задача 106. Для эффективного охлаждения больного при искусственной гипотермии в клинике применяют ганглиоблокаторы (блокируют передачу нервных импульсов в вегетативных ганглиях) и миорелаксанты (блокируют передачу в нервно-мышечных синапсах скелетных мышц). Вопросы: 1. Какие процессы терморегуляции ингибируются при действии ганглиоблокаторов и миорелаксантов? 2. Какой физиологический смысл искусственной гипотермии? 3. Какова роль и механизмы холодовой дрожи? 4. В чем заключается эндокринная регуляция несократительного термогенеза? 5. Как влияет температура тела на обмен веществ и потребление кислорода? ОТВЕТ: 1. Блокада симпатических ганглиев резко снижает несократительный термогенез в ответ на стимуляцию холодовых рецепторов при развивающейся гипотермии, а блокада синапсов скелетных мышц - резко снижает сократительный термогенез. 2. Гипотермия (переохлаждение) - состояние организма, при котором температура тела падает ниже, чем требуется для поддержания обмена веществ и функционирования ( у человека ниже 35 градусов). При гипотермии скорость обмена веществ в организме снижается, что приводит к уменьшению потребности в кислороде. Это обстоятельство используется в медицинской практике, когда применяют искусственную местную или общую гипотермию. К местной гипотермии прибегают для лечения кровотечений, травм и воспалений. Общую гипотермию организма применяют при операциях на сердце, при лечении ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях. На холоде организм отдаёт в окружающую среду большое количество тепла через кожу и дыхание. Наличие ветра ускоряет потерю тепла через кожу. При потере тепла активизируются механизмы терморегуляции организма: дрожь и сокращение кровеносных сосудов. Сокращение кровеносных сосудов уменьшает поток крови, идущий к коже, замедляя охлаждение организма. По мере падения общей температуры тела некоторые внутренние органы (сердце, легкие) начинают замедлять свою работу, чтобы сохранить тепло и предохранить мозг. Дальнейшее падение температуры замедляет умственную активность, дыхание и сердечный ритм. 3. Холодовая дрожь играет роль в повышении теплопродукции. Обеспечивается нерегулярными периодическими сериями сокращений мышц антагонистов, начинается раньше всего с жевательных мышц, она максимальна при ректальной температуре 34-35 градусов, за несколько минут теплопродукция может увеличиться в 5 раз. 4. Усиление секреции адреналина и тироидных гормонов приводит к увеличению интенсивности окислительных процессов, разобщению окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи митохондрий, увеличению образования первичной теплоты. Увеличение секреции глюкокортикоидов на холоде усиливает действие адреналина в результате увеличения синтеза бета- адренорецепторов. 5. Уровень гормона тироксина, управляющего обменом веществ, сильно зависит от температуры тела: при её повышении гормон выходит из депо и активирует метаболизм, что сказывается как на нашем физическом состоянии, так и на психическом. Чем выше температура, тем меньше растворимость кислорода и его потребление. Задача 107. А.Д. Слоним исследовал процессы терморегуляции у кондукторов товарных поездов, которые в течение рейса находились на открытой тормозной площадке последнего вагона. Он обнаружил, что за 12 часов до выхода в рейс у них регистрировалось повышение температуры тела в зимний период. Вопросы: 1. Каковы физиологические механизмы запускают гипертермию с позиции кибернетических принципов регуляции? 2. К какому виду кибернетической регуляции они относятся? 3. Что такое «ядро» и «оболочка» тела? Как меняется их соотношение в зависимости от температуры среды? 4. Что является системообразующим фактором функциональной системы терморегуляции? 5. Какие отделы ЦНС участвуют в механизмах терморегуляции? ОТВЕТ: 1. Данный феномен относится к механизмам условно-рефлекторной регуляции поддержания температурного гомеостаза. 2. Это регуляция по прогнозированию. 3. «Оболочка» тела - это слой тканей от поверхности тела до глубины 2см, занимает до ½ массы тела, изменяется в зависимости от температуры внешней среды. Температура «ядра» имеет узкие пределы колебаний температуры, диапазон, при котором сохраняется жизнеспособность, равен 20-42 градуса. 4. Если рассматривать терморегуляцию с позиций функциональной системы, то сисмемообразующим фактором является температура «ядра» (37 градусов) и средневзвешенная температура кожи (33 градуса), которые определяют направление переноса тепла между организмом и средой. 5. Гипоталамус – центр терморегуляции, постцентральная извилина больших полушарий – корковый отдел Задача 108. Для нелекарственного снятия гипертермии в клинической практике используют растирание спиртовым 40% раствором комнатной температуры, обтирание ледяной водой. Вопросы: 1. Какой механизм теплоотдачи стимулируется при этом? 2. Каковы физиологические механизмы запускают потоотделение (ощутимое испарение)? 3. Какие нервные и гуморальные механизмы регуляции потовых желез Вы знаете? 4. Какими факторами определяется эффективность и ограничение испарения? 5. Что такое эффективное испарение? ОТВЕТ: 1. В данном случае стимулируется теплоотдача с поверхности тела человека путём испарения жидкости с поверхности кожи вне зоны потовых желёз (неощутимое испарение). 2. Ощутимое испарение обеспечивается мерокриновыми потовыми железами: начинается в условиях покоя при температуре внешней среды, превышающей 25 градусов. При температуре среды, превышающей 33 градуса, является единственным путем отдачи тепла. 3. Регуляция потовых желез осуществляется через симпатические холинергические окончания. Медиатор ацетилхолин через М-холинорецепторы усиливает потоотделение. Адреналин действует через центральные альфа-адренорецепторы и активацию симпатических центров. Брадикинин стимулирует потоотделение в результате усиления кровотока в сосудах потовых желез и повышения проницаемости капилляров. 4. Эффективность испарения зависит от температуры среды и насыщенности воздуха водяными парами. Ограничение теплоотдачи путем испарения связано с недостаточным поступлением воды, так как некомпенсированная потеря воды в 10-20% от массы тела смертельна для всех млекопитающих. 5. Эффективное испарение – это испарение, величина теплоотдачи которого в покое составляет около 19%. Для испарения 1 мл воды требуется 0,58 ккал. Задача 109. У кормящих грудным молоком матерей не рекомендуют проводить измерение температуры в подмышечной впадине. Вопросы: 1. Почему у кормящих матерей аксилярная (подмышечная) температура не рекомендуется для измерения? 2. Где можно измерить температуру в данном случае? 3. Чему равна температура «ядра» тела человека и каковы пределы колебания данного показателя? 4. Какова суточная динамика температуры тела человека? 5. Что такое гомойтермия, в чем её преимущество и недостатки? ОТВЕТ: 1. Лактация требует усиления кровоснабжения молочных желез, это сопровождается повышением температуры в этом регионе. 2. Для более точного измерения температуры «ядра» тела можно использовать оральную или базальную (прямая кишка) температуру. 3. Температура «ядра» имеет узкие пределы колебаний температуры. Например, в прямой кишке 37,1 + 0,5 град. Диапазон, при котором сохраняется жизнеспособность, равен 20-42 градуса. При температуре 30 град. Происходит потеря сознания, при 20-25 град.- остановка сердца и дыхания. 4. Минимальная температура в 2-6 часов утра: во время фазы быстрого сна тонус мышц и теплопродукция самые низкие. Максимальная – между 16 и 18 часами. Важной особенностью терморегуляции является запаздывание реакций теплоотдачи по сравнению с реакциями теплопродукции. Это ведет к постепенному накоплению тепла в теле в течение дня и выведению излишков тепла вечером и ночью. 5. Гомойотермные (теплокровные) – это человек, высшие позвоночные животные и птицы. Они способны к изотермии: поддержанию постоянной температуры «ядра» тела – у человека 36,9 -37,1 градусов – при значительных колебаниях температуры среды. Они имеют мощные внутренние источники тепла и более хорошую теплоизоляцию тела. Преимущества теплокровия. Высокая интенсивность обмена веществ делает организм менее зависимым от температуры внешней среды и более свободным в выборе места обитания. У гомойотермных организмов в 2-3 раза выше скорость деятельности ЦНС, мышечной и другой систем. Цена теплокровия. При тех же размерах тела уровень обмена веществ в 10 и более раз выше, чем у холоднокровных, поэтому теплокровным требуется больше пищи. Теплокровные виды имеют меньшую численность и распространенность, особенно, в водной среде. СЕНСОРНЫЕ СИСТЕМЫ Задача 110. Для лучшего восприятия предмета, который может уместиться на ладони руки, мы его ощупываем, а не только прикладываем руку. Вопросы: 1. Почему при ощупывании мы лучше воспринимаем предмет по сравнению с неподвижным прикладыванием к нему руки? 2. Какие виды тактильных рецепторов Вам известны? 3. Каковы механизмы адаптации на рецепторном уровне Вам известны? 4. Какова роль мышечной активности в восприятии предметов? 5. В чем заключается физиологическое значение топографической организации соматосенсорной области коры? ОТВЕТ: 1. Причины две: при ощупывании включаются новые тактильные рецепторы, а также проприорецепторы; следовательно, в сенсорную кору больших полушарий поступает большая информация о предмете. Кроме этого, снижается скорость адаптации тактильных рецепторов при перемещении объекта по поверхности кожи. 2. Выделяют 3 основных вида рецепторов: 1) Рецепторы давления, которые воспринимают силу механического воздействия (рецепторы силы). К ним относятся осязательные клетки Меркеля в базальном слое эпидермиса кожи ладони и подошв. 2) Рецепторы прикосновения, или датчики скорости - это тельца Мейсснера. 3) Рецепторы вибрации, прикосновения, давления в пределах 40-1000 Гц. - это датчики ускорения или датчики синусоидального изменения силы. Они реагируют лишь на вторую производную изменения силы - ускорение. Морфологически они представлены тельцами Паччини. Расположены в глубоких слоях дермы. 3. Адаптационные процессы в рецепторах отражаются изменением их функциональной мобильности. Снижение возбудимости рецепторов: Повышение концентрации Са в рецепторе активирует Са-зависимые К-каналы, выход К из клетки препятствует фазе деполяризации и усиливает фазу реполяризации рецепторного потенциала. Повышение возбудимости рецепторов происходит при: Увеличении кол-ва функционирующих рецепторных молекул: их активации (например, молекул родопсина в темноте) и увеличении их синтеза. Увеличение температуры в области рецепторов повышает активность ионных каналов рецепторной мембраны (сенситизация белковых рецепторов алгогенами) 4. Роль активных ощупывающих движений в гаптическом восприятии так же очевидна и хорошо исследована. Тактильное восприятие формы невидимого предмета в принципе представляет собой процесс непрерывного движения ощупывающей руки по его поверхности и уподобления характера этих движений форме воспринимаемого предмета. Несмотря на очевидность роли движений в зрительном и тактильном восприятии следует особо подчеркнуть, что моторный компонент перцептивного процесса не является просто каким-то параллельным процессом движения органов чувств или частей телачеловека, он является непременным условием формирования и функционирования зрительного образа. Для более острой фиксации этой принципиальной проблемы вслед за А.Н.Леонтьевым подчеркнем: как психические явления ощущения и восприятия при отсутствии движений невозможны. 5. В корковом отделе выделяют первичную и вторичную соматосенсорные области. Первичная располагается в задней центральной извилине (поля 3,1,2). Она обладает высокой степенью топографической организации и содержит «топографическую карту» распределения тактильных рецепторов. Переработанная здесь информация направляется в моторную кору (регуляция движения по обратной связи), теменную ассоциативную кору, а также к таламусу, тонким и клиновидным ядрам. Вторичная соматосенсорная зона более древняя и расположена в верхней стенке боковой борозды (теменная покрышка), возле слуховой зоны. Вероятно, вторичная зона играет важную роль в сенсорной и моторной координации активностей двух сторон тела. Задача 111. В сильной стрессовой (чрезвычайной) ситуации человек при повреждении вначале не чувствует боль. Вопросы: 1. Опишите механизмы анальгезирующих эффектов в данном случае. 2. Что такое ноцицепторы? 3. Какие основные типы болевых рецепторов по механизму активации выделяют? 4. В чем функциональные отличия неоспиноталамического и палеоспиноталамического пути проведения болевой импульсации? 5. Назовите корковые представительства болевого анализатора? ОТВЕТ: 1. Анальгезирующий эффект при стрессовой ситуации связан с включением антиноцицептивных механизмов: с повышенным образованием эндорфина в процессе секреции проопиомеланокортина в аденогипофизе и активацией симпатоадреналовой системы, то есть увеличением секреции катехоламинов мозговым веществом надпочечников. 2. Ноцицептор — первичный афферентный (сенсорный) нейрон, который активируется только болевым раздражителем (который повреждает или потенциально может повредить ткани организма). Являются свободными окончаниями чувствительных миелиновых нервных волокон Аб н немиелиновых волокон С. 3. Механорецепторы и хеморецепторы 4. Палеоспиноталамический путь является медленным и многонейронным в отличие от неоспиноталамического. 5. Задняя центральная извилина – соматосенсорная кора, лобная кора, лимбическая система, моторная и премоторная кора, базальные ядра, мозжечок. Задача 112. Мы ощущаем кольцо только тогда, когда его надеваем или снимаем с пальца, но перестаем ощущать, когда оно находится на пальце. Вопросы: 1. Почему ощущения возникают только при надевании или снимании кольца? 2. Что такое ощущение и восприятие? 3. Что такое порог интенсивности? 4. Как различаются рецепторы по скорости адаптации? 5. В чем заключается физиологический механизм кодирования информации в периферическом отделе анализатора «начало-конец»? ОТВЕТ: 1. При постоянном воздействии тактильного раздражителя происходит адаптация рецепторов и раздражение перестает ощущаться. Поэтому кольцо на пальце перестает оказывать раздражающее действие. Но когда мы его надеваем снова, то раздражение снова действует и мы его чувствуем 2. Ощущение - это отражение свойств предметов объективного мира, т.е. сенсорный образ, возникающий при их действии на органы чувств (рецепторы). Ощущение - субъективный образ объективно существующего мира. Восприятие - истолкование ощущений в соответствии со своим опытом, т.е. опознание сенсорного образа. 3. Порог интенсивности - минимальное изменение силы раздражителя, которое позволяет ощущать его как новый раздражитель. Например, для обонятельного анализатора дифференциальный порог интенсивности равен 30 %, для вкусового * 10 %, тактильного - 3 %, зрительного 1,5 %, слухового * 1 % 4. Быстроадаптирующиеся (тактильные), медленноадаптирующиеся (болевые) и неадаптирующиеся (вестибулярные рецепторы). 5. Кодирование «начало-конец» раздражения характерно для быстро адаптирующиеся рецепторов. Короткие временные интервалы кодируются в сенсорных системах следующим образом: импульсация нейрона возникает только в момент включения (on-ответ) (на начало действия раздражителя), выключения (off- ответ) (окончание действия раздражителя) или резкого изменения интенсивности раздражителя. 1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   15

вызывает повышенную потребность сердца в кислороде, активируются В2- адренорецепторы, коронарные сосуды расширяются, кровоток в них увеличивается. Потребность сердца в кислороде больше, чем его доставка, возникает гипоксия и, как следствие, ИБС.
4. 1. Миогенная регуляция обеспечивает ауторегуляцию коронарного кровотока
(миоциты коронарных артерий имеют альфа- и бета-адренорецепторы и М- холинорецепторы). Симпатическая стимуляция через альфа-адренорецепторы вызывает сужение коронарных сосудов и снижение кровотока; затем за счет увеличения работы сердца и образования вазоактивных метаболитов происходит расширение коронарных сосудов и увеличение кровотока. Парасимпатическая стимуляция вызывает расширение сосудов через М-холинорецепторы; уменьшая работу сердца, приводят к сужению коронарных артерий.
2. Гуморальная регуляция: вазоактивные метаболиты (повышение концентрации аденозина, NO, K+, H+, CO2 и снижение О2 – расширение коронарных артерий); противоположная динамика – сужение артерий. Гистамин, брадикинин, простагландины I2 и E2, Na+-уретический пептид – расширение коронарных сосудов. Адреналин через альфа-адренорецепторы суживает (слабый эффект), через бета-адренорецепторы – расширяет (преобладающий). Ангиотензин II и вазопрессин – суживают.
5. При АД = 70 – 145 мм рт. ст. будет постоянный коронарный кровоток.
Задача 49. При развитии ПД типичного кардиомиоцита наблюдается фаза «плато».
Вопросы:
1. Назовите два главных функциональных свойства рабочих кардиомиоцитов, связанных с фазой «плато» их потенциала действия. Поясните свой ответ.
2. Назовите фазы ПД типичного кардиомиоцита.
3. В какие фазы ПД типичного кардиомиоцита будет наблюдаться абсолютная рефрактерность?
4. В какие фазы ПД типичного кардиомиоцита будет наблюдаться относительная рефрактерность?
5. Почему период абсолютной рефрактерности так продолжителен (270 мс)?
ОТВЕТ: 1. Во время стадии «плато» ПД рабочих кардиомиоцитов обеспечивается вход ионов кальция внутрь миоцита (инициация сокращения, без внеклеточного кальция миокард не сокращается) и формируется период абсолютной рефрактерности (основа режима одиночных сокращений).
2. 1. Фаза деполяризации обусловлена открыванием быстрых натриевых каналов и выходящим Na+-током. 2. Фаза начальной быстрой реполяризации связана с активацией К+-каналов и выходящим из клетки К+-током. 3. Фаза медленной реполяризации (фаза «плато») связана с открыванием высокопороговых Са2+/Na+- каналов L-типа и входом в клетку Са2+, который инициирует последующее сокращение кардиомиоцита. 4. Фаза конечной быстрой реполяризации формируется резким преобладанием выходящего К+-тока. 5. Фаза покоя имеет стабильный МП.

3. Абсолютная рефрактерность наблюдается в фазе деполяризации, фазе начальной быстрой реполяризации и фазе медленной реполяризации.
4. Относительная рефрактерность наблюдается в фазе конечной быстрой реполяризации.
5. Чем больше период абсолютной рефрактерности, тем ниже лабильность. Низкая лабильность, как и длительная рефрактерность, обеспечивает сокращение миокарда в режиме одиночного мышечного сокращения, что необходимо для осуществления нагнетательной функции сердца.
Задача 50. После длительного лечения β-адреноблокаторами пациент резко прекратил их прием.
Вопросы:
1. Используя свои знания по физиологии регуляции сердца, ответьте, как изменится ЧСС и сила сокращения сердца после отмены препарата? Объясните свой ответ.
2. Какие основные виды регуляторных влияний на сердце Вы знаете?
3. Какие медиаторы участвуют в реализации влияния на сердце эффекта симпатической нервной системы?
4. С какой целью пациенту назначают β-адреноблокаторы?
5. Какие компенсаторные эффекты наблюдаются в сердце при блокировании β- адренорецепторов?
ОТВЕТ: 1. Длительный прием бета-блокаторов приведет к компенсаторному увеличению числа бета-адренорецепторов или (и) чувствительности их к медиатору. Поэтому при отмене препарата эндогенные адреналин и норадреналин вызовут увеличение частоты и силы сердечных сокращений.
2. Хронотропные (влияние на ритм сердца, изменение ЧСС), инотропные (влияние на силы СС), батмотропные (влияние на возбудимость сердца), дромотропные
(влияние на проводимость сердца).
3. Медиатор нервно-мышечного синапса норадреналин действует через бета1- адренорецепторы. Все 4 влияния стимулирующие: увеличение автоматии, возбудимости, проводимости и сократимости миокарда.
4. β-адреноблокаторы применяются при лечении аритмий, гипертензии. При блокаде β1-адренорецепторов наблюдаются преимущественно кардиальные эффекты: уменьшается сила сердечных сокращений (отрицательное инотропное действие), снижается ЧСС (отрицательное хронотропное действие), угнетается сердечная проводимость (отрицательное дромотропное действие), а также уменьшаются симпатических влияния на ССС, систему РААС (ренин-ангиотензин- альдостероновая система), снижение синтеза ренина.

5. Сначала β-адреноблокаторы препятствуют влиянию катехоламинов на кардиомиоциты, что приводит к снижению поступления кальция в клетку и как следствие: уменьшение силы сокращений, ЧСС, проводимости, автоматизма
Задача 51. При растяжении рабочих кардиомиоцитов более чем на 20% исходной длины в диастоле, сердце не подчиняется закону Старлинга: сила сокращения не только не увеличивается, а уменьшается.
Вопросы:
1. Почему это происходит?
2. Сформулируйте закон Франка-Старлинга.
3. Каков физиологический смысл закона сердца?
4. Какие физиологические механизмы лежат в основе закона сердца?
5. К чему приводит перерастяжение миокарда?
ОТВЕТ: 1. Перерастяжение миокарда приводит к тому, что зона перекрытия активных и миозиновых нитей в саркомере уменьшается и, следовательно, количество образующихся актомиозиновых мостиков также уменьшается. В результате сила сокращения миокарда будет снижаться.
2. Сила сокращения желудочков сердца прямо пропорциональна длине их мышечных волокон перед сокращением.(положительный инотропный эффект- увеличивает силу сердечных сокращений ).Гетерометрическая регуляция осуществляется в результате изменения длины волокон миокарда в ответ на изменение притока крови к сердцу.
3. Приспособление сердца к преднагрузке при увеличении притока крови к сердцу при физической работе, мобилизации крови из депо, горизонтальном положении тела.
4. Число актомиозиновых мостиков наибольшее при растяжении саркомера на 10% от длины покоя; растяжение увеличивает также проницаемость механочувствительных кальциевых каналов, что способствует увеличению концентрации кальция в цитозоле и увеличивает количество функционирующих акто-миозиновых мостиков, в результате сила сокращения миоцитов увеличивается. Повышение давления и растяжение правого предсердия на 15% увеличивает ЧСС, что способствует увеличению выброса крови из желудочков в артерии.
5. Перерастяжение миокарда приводит к резкому уменьшению силы сокращения.
Задача 52. В организме при функциональной нагрузке органы для удовлетворения потребности в кислороде используют два пути: увеличение притока артериальной крови и увеличение экстракции (артерио-венозной разницы) кислорода из протекающей через орган крови.
Вопросы:
1. Какой из этих путей в условиях нагрузки в сердце редуцирован и чем это компенсируется по другому пути?
2. В чем заключается феномен Анрепа?
3. В чем заключается физиологический смысл феномена Анрепа?
4. Какие физиологические механизмы лежат в основе феномена Анрепа?

5. Как изменяется коронарный кровоток при повышении диастолического давления?
ОТВЕТ: 1. В сердце редуцирован путь увеличения экстракции кислорода из протекающей крови, что компенсируется высокой способностью к увеличению коронарного кровотока в связи с высоким базальным тонусом коронарный сосудов и их растяжимостью, большим количеством капилляров в миокарде, анатомической завязкой увеличения преднагрузки на сердце с увеличением коронарного кровотока.
2. Сила сокращения левого желудочка прямо пропорциональна повышению давления крови в аорте.( положительный инотропный эффект – повышение силы сердечных поколений. Гомеометрическая регуляция-осуществляется при исходно одинаковой длине волокон миокарда(стабильном кровенаполнении камер сердца)
3. Заключается в приспособлении сердца к постнагрузке (нагрузке «давлением») и преодолении повышенного сопротивления току крови во время систолы желудочков.
4. 1. Повышение АД в аорте увеличивает коронарный кровоток, улучшает метаболизм сердца и силу его сокращений. 2. Повышение АД в аорте, затрудняя выброс крови во время систолы, приводит к увеличению остаточного объема крови в диастоле (КДО) и сердце реагирует в соответствии с законом Старлинга.
5. Коронарный кровоток при повышении диастолического давления увеличится.
Задача 53. Метод «прекардиального удара» упоминается как способ восстановления сердечной деятельности. При этом на границе средней и нижней трети грудины наносится два резких удара кулаком с немедленным последующим контролем пульса на сонной артерии.
Вопросы:
1. Какой физиологический механизм лежит в основе применения данного приема?
2. На каком свойстве сердечной мышцы основано использование метода
«прекардиального удара» как способа восстановления сердечной деятельности?
3. В чем заключается физиологический смысл кардиостимулирующего внутрисердечного рефлекса?
4. В чем заключается физиологический смысл кардиоингибирующего внутрисердечного рефлекса?

5. Каково физиологическое значение внутрисердечных рефлексов?
ОТВЕТ: 1. Прекардиальный удар является методом реанимационного воздействия на грудную клетку. Он способен перевести физическую деформацию грудной стенки и стени сердца в электрическое возбуждение сердечной мышцы, так как ткань сердца обладает свойством электрической возбудимости, в результате чего механическое ее раздражение способно обеспечить электроимпульсный ответ.
Механизм связан с активацией механозависимых натриевых каналов поступлением натрия в типичные кардиомиоциты, что деполяризует мембрану клеток рабочих кардиомиоцитов сердца до КУД и приводит к формированию ПД, благодаря которому вновь может запуститься нормальный сердечный цикл.
2. На свойстве автоматии сердца – способности сердца самостоятельно генерировать потенциалы действия и переходить в состояние возбуждения в результате процессов, развивающихся в самих кардиомиоцитах.
3. Кардиостимулирующий внутрисердечный рефлекс возникает при: раздражении рецепторов предсердий (увеличение притока крови); снижении кровенаполенния желудочков и давления в аорте или их сочетании.
4. Кардиоигнибирующий внутрисердечный рефлекс возникает при раздражении рецепторов предсердий и желудочков на фоне переполнения желудочков кровью и повышения давления в аорте.
5. Осуществляют коррекцию механизмов саморегуляции сердца, стабилизацию сердечного выброса, их роль повышается в трансплантированном сердце.
Задача 54. В клинике иногда наблюдается провоцирование приступа стенокардии
(спазм коронарных сосудов) у пациента, если он укладывается в холодную постель.
Вопросы:
1. Объясните возможные механизмы спазма коронарных сосудов у пациента в данных условиях.
2. В чем заключается саморегуляция коронарного кровотока?
3. Какова роль метаболитов в регуляции коронарного кровотока?
4. Какова роль симпатической нервной системы в регуляции коронарного кровотока?
5. Через какие рецепторы симпатическая нервная система участвует в регуляции коронарного кровотока?
ОТВЕТ: 1. В основе лежат сенсо-висцеральные рефлексы (экстероцептивные рефлекторные поля). Воздействие на холодовые рецепторы запускает терморегуляторные реакции, происходит выраженная активация симпато- адреналовой системы, которая через альфа-адренорецепторы вызывает сокращение сосудов, в том числе и коронарных. Происходит увеличение постнагрузки на сердце, приводящее к росту потребления кислорода миокардом на фоне сниженного коронарного кровотока.
2. Миогенная регуляция обеспечивает ауторегуляцию коронарного кровотока в диапазоне системного АД=70-145 мм рт.ст., кровоток в этих условиях останется нормальным. Миоциты коронарных артерий имеют альфа- и бета-
адренорецепторы и М-холинорецепторы, количество которых больше в крупных артериях.
3. При повышении концентрации аденозина, NO, K+, H+, CO2, снижении О2 коронарные артерии расширяются; противоположная динамика метаболитов приводит к сужению коронарных артерий.
Гистамин,брадикинин,натрийуретический пептид приводят к расширению коронарных сосудов. Адреналин(альфа1адренорецепторы) суживает, через бета1адренорецепторы расширяет. Ангиотензин 2 и вазопрессин суживают коронарные сосуды.
4. Вызывает сужение коронарных сосудов и снижение кровотока – первая кратковременная фаза; затем, увеличивая работу сердца и образование вазоактивных метаболитов, вызывает расширение коронарных сосудов и увеличение коронарного кровотока – вторая более длительная фаза.
5. Через альфа1-адренорецепторы.( Через бета1адренорецепторы норадреналин расширяет сосуды, слабый эффект)
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15
Задача 55. С помощью метода аускультации мы можем прослушать тоны сердца. С помощью фонокардиографии – записать их.
Вопросы:
1.Какие тоны сердца возникают во время общей диастолы сердца? Обоснуйте свой ответ.
2.Каков механизм возникновения I тона сердца?
3.Каков механизм возникновения II тона сердца?
4.Каков механизм возникновения III тона сердца?
5.Каков механизм возникновения IY тона сердца?
ОТВЕТ: 1. Диастола желудочков (0.47с ,сегмент Т-P):1)период расслабления(протодиастолическая фаза:створчатые клапаны закрыты,полулунные закрываются, вибрация полулунных создает 2 диастолический тон; фаза изометрического расслабления: давление в желудочках падает до нуля,створчатые и полулунные клапаны закрыты) 2)Период наполнения желудочков кровью ( фаза быстрого наполнения- повышение объема и давления в предсердиях во время предшествующей систолы желудочков, створчатые открыты, а полулунные закрыты, происходит быстрое наполнение желудочков кровью, вибрация стенок желудочков формирует 3 тон; фаза медленного наполнения : створчатые клапаны открыты, полулунные закрыты, происходит уменьшение скорости наполнения желудочков кровью).
2. 1 тон(систолический) возникает в периоде напряжения(фаза изометрического сокращения) систолы желудочков в результате вибрации створок створчатых клапанов( а также напряжения миокарда желудочков, открытия полулунных клапанов и колебания стенок аорты и легочной артерии)
3. 2 (диастолический) тон возникает в протодиастолической фазе диастолы желудочков в результате вибрации полулунных клапанов( аортальный клапан захлопывается быстрее легочного, поэтому имеется расщепление 2 тона)
4. 3 тон сердца возникает в фазу быстрого наполнения диастолы желудочков в результате вибрации их стенок.

5. 4 тон сердца возникает в систолу предсердий в результате вибрации их стенок.
Задача 56. В середине фазы «плато» потенциала действия рабочих кардиомиоцитов желудочков нанесли на желудочки раздражитель силой в два раза больше порогового (время действия раздражителя 10 мс).
Вопросы:
1. Как изменится в этом случае ЭКГ сердца? Обоснуйте свой ответ.
2. Какой раздражитель называют пороговым?
3. Каков механизм формирования фазы «плато»?
4. Назовите фазы ПД типичного кардиомиоцита.
5. В какие фазы ПД типичного кардиомиоцита будет наблюдаться абсолютная рефрактерность?
ОТВЕТ: 1. Во время фазы «плато» кардиомиоциты находятся в фазе абсолютной рефрактерности, время действия раздражителя не выйдет за пределы фазы «плато», поэтому новый потенциал действия в кардиомиоцитах желудочков невозможен и ЭКГ не изменится.
2.Пороговый раздражитель – это раздражитель минимальной силы, способный вызвать возбуждение( пд) при неограниченном времени его действия, Сила порогового раздражителя является показателем возбудимости клетки. Они находятся в обратной зависимости: чем меньше сила порогового раздражителя, тем больше возбудимость клетки, и наоборот.
3.Фаза медленной реполяризации или фаза «плато» связана с открыванием высокопороговых кальциевых каналов L-типа и входом в клетку кальция.
Входящий кальциевый ток примерно равен выходящему из клетки калиевому току.
4. 1.Фаза деполяризации(фаза0) обусловлена открыванием быстрых натриевых каналов и входящим натриевым током 2. Фаза начальной быстрой реполяризации(фаза 1) связана с активацией калиевых каналов и выходящем из клетки калиевым током 3.Фаза медленной реполяризации(фаза 2,плато) связана с открыванием высокопороговых кальциевых каналов L-типа и входом в клетку кальция. Входящий кальциевый ток примерно равен выходящему из клетки калиевому току. 4.Фаза конечной быстрой реполяризации (фаза 3) формируется резким преобладанием выходящего из клетки калиевого тока, Т.к. произойдет инактивация кальциевых каналов L-типа. 5.Фаза покоя(фаза 4) имеет стабильный мембранный потенциал( отсутствует спонтанная деполяризация)
5. деполяризация, начальная быстрая реполяризация , плато
Задача 57. У пациента отсутствует синхронное сокращение предсердий (при мерцательной аритмии).
Вопросы:
1. Что произойдет с минутным выбросом желудочков сердца в условиях физического покоя: 1) существенно не изменится, 2) уменьшится, 3) увеличится.Обоснуйте свой ответ.
2. Какие 2 периода включает в себя диастола желудочков?

Смотрите также файлы