Файл: 1. Заттар алмасуыны сатылары. Зат алмасуы 4 сатыдан трады. 1 саты.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 29.04.2024

Просмотров: 22

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

38.Қалыпты жағдайдағы асқазан сөлінің химиялық құрамы .

Асқазан сөлі 99,4-99,5 пайыз судан және ,5-0,6 пайз құрғақ қалдықтан тұрады. Органикалық заттардың үлесіне ,1 пайыз. Органикалық заттарын белоктар және органикалық қышқылдар құрайды. Асқазан сөл белоктары: ферменттер *пепсин, гастриксин, липаза*, қорғаныш белоктары муциндер, олар асқазан кілегей қабатын жауып, оны тұз қышқылы мен фермент әсерінен қорғайды. Асқазан сөлінің бейорганикалық компоненттеріне: тұз қышқылы, калий, кальций тұздары, сульфаттар, аммоний, қышқылдық фосфат және т.б жатады.

39.Асқазан сөліндегі тұз қышқылының рөлі (ағылшын және орыс тілінде).

Превращает пепсиноген в активный пепсин (pH = 1,5-2,0)

Регулирует функцию желудочного сфинктера

Денатурирует пищевые белки

Проявляет бактерицидный эффект

Стимулирует образование секрета в двенадцатиперстной кишке

Улучшает усвоение железа.
Converts pepsinogen to active pepsin

(pH = 1.5-2.0)

Regulates the function of the gastric sphincter

Denatures food proteins

Shows bactericidal effect

Stimulates the formation of secretions in the duodenum

Improves the absorption of iron.

40.Асқазан сөлінің қышқылдық түрлері. Қалыптыдан ауытқуы. Қалыптыдан ауытқу себептері.

Асқазан сөлінің қышқылдығы бірнеше түрге бөлінеді. Жалпы кышкылдык - 100 мл асказан сөлндег кышкыл тузетн заттардң (бос және байланыскан

HCL, органикалык кышкылдар, кышкылдык фосфаттар) жиынтығы.

Калыпты жатдайда жалпы кышкылдықтың мөлшері - 40-60 Т.Б титрлік бірлік.

Бос тұз қыщқылы қалпы жағдайда 20-40 ТБ

Байлансқан тұз қышқыл қалпт жағдайда 8-12ТБ.

41.Асқазан сөлінің патологиялық құрамдас бөліктері, олардың пайда болу себептері.

Өт – қышқылдық төмендегенде немесе қышқыл мүлдем жоқ болғанда өт пайда болады. Бұл жағдайда асқазан сфинктерінің қызметі бұзылады, ол босаңсып, ішектегі заттар асқазанға өтуі мүмкін.

Қан – асқазан сөлінің түсі қызылға түске өзгерсе, оның құрамында қанның бар екенін көрсетеді. Қан асқазанда травма болғанда, ауыз қуысының, өңештің кілегейлі қабатының травмасында және т.б болады.

Сүт қышқылы – асқазанда асқазан қатерлі ісігі кезінде, ахлоргидрияда және асқазаннан тағамның ішекке өтуі баяулағанд болады.

Ұшқыш май қышқылдары- асқазан сөлінің патологиялық құрамдас бөліктерне жатад, олардң пайда болуы: асқазан сөлінің қышқылдығының төмендеуі немесе тұз қышқылы болмауы.


42.Қалыпты асқазан сөлінің қалыпты физика-химиялық қасиеттері және олардың патология кезіндегі өзгерістері.

Аш қарындағы асқазан сөл мөлшері 50 мл-ден аспайды. Қалыпты асқазан сөлі түссіз, иіссіз, күшті қшқлдқ ркц көрсететін сұйқтқ. Меншікті салмағы 1,008-1,010. Қалпты жағдайда тәулгне 2 литрге жуық асқазан сөлі бөлнеді.

Патология кезнде асқазан сөлінің қалыпты физика-химиялық қасиеттері өзгереді.

Мөлшерінің артуы асқазан сөлінің секрециясыы жоғарылағанда немесе сфинктердің спазмасы және стенозы кезнде тағамның ішекке баяу түсуі кезнде байқалады.

Иісі – жағымсыз май иісі ұщқыш май қышқылдарының болуына және май қышқылдарының микроорганизмдер әсерінен тотығуының күшеюне байлансты.

Түсі – патология кезнде асқазан сөлнде өт қоспасының болуна байлансты ол сары немесе жасы түсті болады. Егер асқзан сөлнде тұз қшқлы жоқ болса, онда ол сарғш болады. Сары түс болуы билирубинға байлансты, жасыл болуы ас сөлнде өттің болуы. Ас сөлнде қан болса онда ол қзл немес қоңр болады.

43.Нәруыздардың АІЖ қорытылуы. Нәруыздардың қорытылуына қатысатын ферменттер, олардың сипаттамалары

44.Амин қышқылдарының сіңірілуі. механизмі туралы түсінік.

45. Аминқышқылдардың анаболикалық және катаболикалық процестерге қатысуы (схема).

46.Креатиннің синтезі туралы түсінік. Креатин мен креатининнің маңызы. КФК диагностикалық мәні.

Жануар организмнде кейбр амин қшқлдарынан креатин синтезделуі мүмкін. Креатин синтезі 2 сатыдан тұрады.

1 – бүйректе аргинин мен глицин әрекеттесіп, гуанидин сірке қышқылын түзеді, ол қан ағысы арқылы баурға түседі.

2 – гуанидин сірке қышқылы баурда метилтрансфераза ферментінің қатсуымен тотғудан метилденіп креатин түзеді.

47.Аминқышқылдарының декарбоксилдену жолдары туралы түсінік. Биогенді аминдердің пайда болуы. Маңызы.

Жасушалардың қызмет атқаруы барысында көптеген белоктар өз қзметн атқаруға қаблетсіз боп қалады да, жасушалық эндо және экзопептидазалардың әсерінен амин қшқлдарна дейн ыдрайды. Ал амин қшқлдары тндерде одан ари ыдырайды, АҚ ыдырауы митохондрияда әртүрлі жолдармен жүзеге асады. Ақ браз бөлгі жануар организмнң жасушалрнда декорбоксилденп, нәтижеснде биогенді аминдер түзледі.

Биогенді аминдер белгілі бір тіндер мен мүшелерде физиологиялық әсер етеді, олар өте аз мөшерде түзледі да, қсқа уақт ішнде әсер етп, тез ыдрап отрады. Биогенді аминдердң ыдырауы ДАО немесе МАО әсернен альдегид, аммиак және сутек асқн тотғн түзе жүреді.


48.Аммиактың түзілуі және залалсыздандыру жолдары туралы түсінік.

NH3 түзілуі: АК дезаминденуі, Амидтердін дезамидтенуі, Пуриндік негіздердін, гидролитикалык дезаминденуі, Пиримидиндік негіздердін

Ыдырауы, биогенді аминдердін ыдырауы, Гексозаминдердін дезаминденуі.

49. Жай нәруыздар алмасуының соңғы өнімдері.

Соңғы өнімдеріне: креатинин, мочевина, кадаверин, путресцин, амрний тұздары, индикан, көмір қышқыл газы, су, жұп эфирлі глюкурон қышқылдары, альдегидтер жатады.

50.Гем синтезінің негізгі сатылары (алғашқы екі формуламен, қалған сөздермен) (шетел тілінде – топқа байланысты ағылшын, қазақ немесе орыс тілінде)

Бұл үрдіс сүйек кемігінде (85% Hb гемі) және бауырда

(цитохромдар гемі) жүреді.

• алдымен митохондрияда / цитоплазмада / митохондрияда

•субстраттары: сукцинил-КoA, глицин, Fe2+

• Маңызды интермедиаттары:

 δ –аминолевулин қышқылы (δ–АЛҚ)

 порфобилиноген (ПБГ = пирролды қосылыс)

 уропорфириноген III (= гемнің алғы заты)

 протопорфирин IX (= гемнің тікелей негізін салушысы)

● негізгі реттеуші ферменті: аминолевулинатсинтетаза

Глобин синтезі гем синтезінің мөлшеріне тәуелді

51.Гемоглобиннің ыдырауы (схемалық).

Hb – эритроциттердің негізгі нәруызы. Эритроциттер 110-120 күн өмір сүріп,

одан кейін гемолизге ұшырайды. Күніне 8-9 г Hb бөлінеді. Гемоглобин қанға түсіп, гаптоглобинмен байланысып, гемоглобин-гаптоглобин (Нb–Hp) комплексі түрінде макрофагтымоноцитарлық жүйенің (ММЖ) жасушаларына түседі.

52.Тікелей және тікелей емес билирубиннің қасиеттері мен құрылысы.

ТІКЕЛЕЙ БР – КОНЪЮГАЦИЯЛАНҒАН, БАЙЛАНЫСҚАН, СУДА ЖАҚСЫ ЕРИДІ, УСЫЗ. БВ мен тікелей БР өт қапшығына жиналып, өтке

жасылдау түс береді, сондықтан өт пигменттері деп аталады.

Тікелей емес билирубин суда ерімейді және альбуминмен қосылған түрде қанда айналып жүреді. Қалыпты жағдайда альбуминдер бауырдың гломерулярлы барьерінен өтпейтін болғандықтан, билирубиннің бұл фракциясы зәрде анықталмайды. Ары қарай тікелей емес билирубин бауырға келеді, осы жерде бауыр жасушаларында альбуминдерден ажырайды да, глюкуронилтрансферазаның қатысуымен глюкурон қышқылымен байланысып, суда еритін болады және биохимиялық тұрғыда тікелей Ван ден Берг реакциясымен спиртсіз сульфадиазореактиві түрде анықталады.
53.Қан плазмасындағы жалпы билирубиннің қалыпты құрамы. Гипербилирубинемия, сарғаю туралы түсінік.

Қалыпты жағдайда қандағы жалпы билирубин мөлшері 8-20 мкмоль/л.


Бос билирубин 75-100 пайз, тікелей 0-25 пайз. Кейбір ауруларда жалпы билирубин мөлшерінің артуы гипербилирубинемия тікелей және бос билирубин арасындағы қатнас өзгеруі мүмкін.

54..Сарғыштану негізгі түрлердің себептері, механизмі және көріністері (зертханалық деректер) туралы түсінік.

4 түрі бар. Гемолиздік(бауырүстілік), Паренхималық (бауырлық), Механикалық(бауырастылық), Физиологиялық. Гемолиздік (бауырүсті) сарғыштану эритроциттердің шамадан тыс гемолизге ұшырауынан туындайды. Оның себептері: • сәйкес емес қанды құю, • жұқпалы ауруларда,

• кейбір химиялық заттармен уланғанда және т.б. • Гемолиздік сарғыштануда қанда көп мөлшерде бос билирубин түзіледі, оны бауыр залалсыздандырып үлгермейді, сондықтан қанда жалпы билирубин мөлшері бос билирубиннің есебінен артады. Нәжіс түсі стеркобилиннің артық түзілуіне байланысты қоңыр болады, зәрдің түсі өзгермейді, өйткені бос БР суда нашар еритіндіктен, зәрге түспейді. Гемолиздік сарғыштануда қанда көп мөлшерде бос билирубин түзіледі, оныбауыр залалсыздандырып үлгермейді, сондықтан

қанда жалпы билирубин мөлшері бос билирубиннің есебінен артады.

• Нәжіс түсі стеркобилиннің артық түзілуіне байланысты қоңыр, зәр түсі өзгермейді, өйткені бос БР суда нашар ериді.

Механикалық (обтурациялық, бауыр асты) сарғыштану өттің ішекке түсуінің бұзылуымен байланысты. Оның пайда болу себептері: өттас ауруы, ұйқы безінің ісігі, өт шығару жолдарындағы қабыну үрдістері

және т.б. Механикалық сарғыштануда қандағы жалпы билирубин мөлшері

тікелей билирубин есебінен артады. Зәрдің түсі қоңыр (сыра тәрізді), себебі тікелей билирубин суда жақсы ериді, ал нәжістің түсі пигменттердің жоқ

болуына байланысты ақсұр болады.
Паренхималық (бауырлық) сарғыштану бауыржасушалары вирустармен және бауыр үшін улы болатын препараттармен зақымданғанда пайда болады. Бауыр жасушалары зақымданғандықтан, бос билирубин залалсызданбайды. Соның нәтижесінде қанда тікелей билирубиннің де, бос билирубиннің де

мөлшері артады. Зәрдің түсі зәрде тікелей билирубиннің болуына байланысты қоңыр. Нәжіс солғын (әлсіз боялған) түсті. • Бұл бауыр жасушаларының зақымдану дәрежесіне тәуелді. Бауыр аурулары кезінде зәрде уробилин пайда болуы мүмкін.
Жаңа туған нәрестелерде физиологиялық сарғыштану байқалады. Ол қалыпты жағдайда 7-10 күнде жойылады. Пайда болу себептері:

глюкуронилтрансферазаның жеткіліксіз түзілуі.

фетальдық гемоглобиннің ыдырауы.

Шала туған нәрестелерде ұзағырақ сақталады, өйткені оларда фетальдық гемоглобиннің ересектер гемоглобиніне алмасуы баяу жүреді. Қанда бос билирубиннің көбеюі балалар үшін қауіпті. Себебі бос билирубин гематоэнцефаликалық барьерден оңай өтіп, мидың сұр затына жиналып, “ядролық сарғыштануды” тудырады.